4.6. Регуляция межуточного обмена белков, жиров, углеводов и нуклеотидов

Определенный уровень межуточного обмена поддерживается в клетках, органах и тканях местными механизмами регуляции. Они проявляются зависимостью скорости и направления химических превращений от концентрации субстратов и продуктов ферментативных реакций. Например, избыток адениловых и гуаниловых нуклеотидов в клетках прекращает образование в ней пуриновых нуклеотидов. Гликогеногенез ускоряется избытком глюкозы, а ее дефицит усиливает гликогенолиз.

Внутриклеточная регуляция метаболизма дополняется генетическим контролем скорости синтеза ферментов. Он специфичен, но не может быстро изменять метаболизм. Наиболее гибко это обеспечивает центральная нервная система (ЦНС). Так, об участии коры головного мозга в регуляции метаболизма свидетельствуют условно-рефлекторные изменения обмена у животных при показе им корма и выгоне на пастбище. Кроме того, животные с сильной уравновешенной нервной системой меньше других соплеменников расходуют энергию в сходных условиях содержания. Влияния головного мозга на метаболизм обеспечиваются через вегетативную нервную и эндокринную системы. Симпатическая нервная система преимущественно стимулирует окисление, а парасимпатическая - способствует депонированию питательных веществ даже при голодании. Для нервной регуляции метаболизма через эндокринные железы, в первую очередь, используются тропные гормоны гипофиза. Соматотропин (СТГ) стимулирует синтез белка (особенно в мышцах), а также усиливает глюконеогенез в печени, но снижает утилизацию глюкозы во всех органах, кроме мозга. СТГ также ускоряет липолиз в адипоцитах и окисление жирных кислот в печени. Это сохраняет белки для пластических нужд, а глюкозу для мозга и образования лактозы в молочных железах. Совместное применение СТГ и пролактина понижает отложение жира в тканях и способствует эффективному использованию кормов для синтеза мышечного белка и молока. Адренокортикотропин усиливает секрецию глюкокортикоидов. Эти гормоны коры надпочечников стимулируют синтез белков и гликогена в гепатоцитах, а в других клетках оказывают противоположное влияние. Данные эффекты дополняются стимуляцией липолиза в адипоцитах, а также использования аминокислот и жирных кислот для глюконеогенеза.

Тиреотропин стимулирует секрецию гормонов щитовидной железы. В нормальных концентрациях они усиливают основной обмен, стимулируют синтез белка, способствуют всасыванию сахаров, уменьшают отложение жиров и гликогена, увеличивают чувствительность тканей к адреналину. При гиперпродукции гормонов щитовидной железы резко усиливаются окислительные процессы и истощаются запасы в клетках углеводов, жиров, а затем и белков. Это повышает теплопродукцию и снижает массу тела животного.

Кора надпочечников и половые железы вырабатывают женские (эстрогены) и мужские (андрогены) половые гормоны. Эстрогены стимулируют синтез белка в связанных с репродуктивной функцией органах и тканях самки (матка, яйцеводы, молочная железа и др.). Андрогены оказывают анаболические влияния как на репродуктивные органы самца, так и на скелетные мышцы.

Адреналин ускоряет окисление углеводов и жиров в различных клетках, а также гликогенолиз в печени и липолиз в адипоцитах. При нехватке других органических веществ, адреналин стимулирует протеолиз, окисление аминокислот и синтез специфических белков.

Инсулин усиливает поглощение глюкозы и аминокислот клетками, что способствует накоплению в них гликогена и белков, а в жировой ткани - превращению глюкозы в жирные кислоты и синтезу триацилглицеролов. Одновременно активируется гексозомонофосфатный цикл, тормозится глюконеогенез и снижается синтез мочевины.

Глюкагон замедляет образование белков и активирует распад гликогена до глюкозы в гепатоцитах, а в других клетках стимулирует липолиз и глюконеогенез.

Образование эйкозаноидов стимулируют адреналин, брадикинин и ангиотензин, а кортикостероиды – подавляют.