Таблица 6. Клиническая характеристика 73 больных с субдуральными гематомами

62 11

14 (3 Не оперирова­ны)

27

24

17

12

5

8

3

3

1

вклинение или вклинение крючка гиппокампа. Около 80% боль­ных с субдуральными гематомами жалуются на головную боль, причем перкуссия черепа в области гематомы вызывает реакцию даже у больных, находящихся в состоянии ступора. Для субду­ральных гематом характерны два типа клинического течения, не всегда полностью согласующихся с анамнестическими данными. Один из этих типов течения заключается в картине неуклонного нарастания объемного процесса в полушарии головного мозга. В этом случае врачу для предположительного диагноза и назна­чения необходимых диагностических процедур достаточно анам­нестических данных о головной боли в сочетании с прогрессирую­щим угнетением сознания и симптоматикой нарушения функций полушария головного мозга. Другой, более частый, тип клини­ческого течения характеризуется головной болью, психическими нарушениями, оглушенном и признаками двустороннего наруше­ния функций мозга (постгипервентиляционное апноэ, сосательные и хоботковые рефлексы, диффузная паратония, небольшая асим­метрия сухожильных рефлексов), переходящими в картину начи­нающегося центрального транстенториального вклинения. В ран­них стадиях заболевания эта недостаточно четкая симптоматика может отдаленно напоминать подострую делириозную реакцию или даже первичную деменцию. Однако головная боль, сонли­вость, асимметрия симптомов и характерная нестабильность дан­ных неврологического исследования в процессе наблюдения — все эти особенности клинической картины обычно позволяют поставить правильный диагноз. Ни психические, ни метаболиче­ские заболевания мозга не могут создать типичную рострокаудальную последовательность нарушения функций мозга, которая

191

тырех трепанационных отверстий — в лобно-теменных и височно-теменных областях с обеих сторон — может иметь как диагности­ческое, так и лечебное значение.

Субдуральные гематомы. Острые и подострые гематомы могут явиться осложнением острой тяжелой травмы черепа и являются одной из дополнительных причин коматозных состояний, обуслов­ленных диффузным повреждением полушарий и ствола мозга. При диагностике таких острых травматических повреждений ред­ко возникают трудности, и поэтому они не обсуждаются в этой книге.

Хронические субдуральные гематомы. Диаг­ностика этих гематом связана с большими трудностями. Причи­ной ступора или комы они являются довольно часто, а оценка их клинических проявлений весьма сложна. Образуются гематомы у людей всех возрастных групп, но чаще у пожилых, при хрониче­ском алкоголизме и у больных, принимающих антикоагулянты.

Хронические субдуральные гематомы представляют собой скопление в субдуральном пространстве частично разложившей­ся крови, ее пигментов и белков в течение длительного времени— от нескольких недель до месяцев. В капсуле гематомы имеется избыточная пролиферация небольших сосудов, и свежая кровь, вытекающая из узких каналов, несомненно, является одним из факторов внезапного появления неврологических симптомов гематомы, клинически не проявлявшей себя несколько месяцев. Небольшие сгустки крови (40—60 мл) могут не приводить к по­явлению клинических симптомов. Более крупные сгустки крови время от времени существенно варьируют в размерах и тогда могут явиться причиной появления симптомов, зависящих от скорости скопления крови, степени смещения мозга и давления, которое оказывает накапливающаяся кровь. В связи с тем что субдуральные гематомы непосредственно в мозг не проникают, для них не характерно нарастание диффузного нарушения функ­ций супратенториальных структур. При таких гематомах чаще выявляются очаговые симптомы: параличи, судороги и т. п.

Недавно мы проанализировали клинические проявления суб-дуральных гематом у 73 больных, находившихся в госпитале Нью-Йорка (табл. 6). В состоянии ступора или комы находились 27 больных. Многие из них первоначально поступали в больницы общего профиля или хирургические клиники, причем супратенто-риальный объемный процесс был правильно диагностирован менее чем в половине наблюдений, а более чем у трети больных о нем даже не возникло предположения. Наиболее серьезной и частой ошибкой при субдуральных гематомах была неправиль­ная диагностика инфаркта мозга, хотя почти столь же частой была ошибочная диагностика инфекционного заболевания нерв­ной системы.

Субдуральные гематомы являются причиной коматозных со­стояний в связи с тем, что они сдавливают мозг и смещают его книзу или латерально, в результате чего происходит центральное

190

Односторонняя гематома Двусторонние гематомы Смертность

Число больных в состоянии ступора или комы

Основной клинический диагноз перед обнаружением гема­том:

Внутричерепное объемное поражение или субдуральная гематома

Нарушение мозгового кровообращения, но возможно на­личие субдуральной гематомы

Инфаркт мозга или артериосклероз

Атрофия мозга

Энцефалит

Менингит

Вторичная метаболическая энцефалопатпя. обусловлен­ная системным заболеванием

Психоз

рано пли поздно позволяет выявить прогрессирующую субдуральную гематому.

Симптоматика субдуралыюй гематомы имеет четкую тенден­цию к флюктуациям от дня ко дню и даже в течение нескольких часов. Характер этих флюктуации одновременно и сигнализирует об опасности, и позволяет понять их механизм. Наиболее корот­кие из флюктуации, бесспорно, зависят от волн—плато, во время которых повышается внутричерепное давление. Более длительный период волнообразных изменений неврологических функций, ве­роятнее всего, характеризует сдавление диэнцефальной области. Возникновением флюктуирующей симптоматики сопровождаются разные типы объемных супратенториальных повреждений, когда они достигают топ стадии, при которой внутричерепные структу­ры едва могут компенсировать дополнительный объем и обуслов­ленное им смещение книзу. Когда таким дополнительным объе­мом является опухоль мозга, флюктуации обычно сочетаются с нарастанием пли ослаблением степени выраженности двигатель­ных, чувствительных и других локальных симптомов. Отличием субдуральной гематомы является отсутствие выраженных локаль­ных признаков объемного поражения полушария головного мозга при смещении супратенториальных структур книзу и генерализованном нарушении их функций. При этих обстоятельствах флюк­туации зрачковых, глазных и двигательных нарушений, подоб­ные тем, которые отмечаются в наблюдении 2—6, указывают на нарастание и ослабление симптоматики диэнцефальной стадии центрального синдрома.

Диагностика хронической субдуральной гематомы не может зависеть от зрачковых нарушений, даже если они имеются. У большинства наблюдавшихся нами больных зрачки имели не­большую величину и сохранившиеся реакции, что соответствова­ло ранней стадии центрального синдрома. Cameron [13] недавно сообщил о своих наблюдениях 114 больных с хроническими субдуральными гематомами. Только у 6 из них (5%) отмечалось одностороннее расширение зрачка, у 23 (20%) были выявлены застойные соски зрительных нервов, а у 45 (40%) отмечался гемипарез, причем в 18 наблюдениях на стороне гематомы, а в 28—на противоположной стороне. Пятнадцать больных (13%) поступили в госпиталь в коматозном состоянии. Лечение привело к полному выздоровлению у 89% больных, в том числе у 14 из 15 находившихся в коматозном состоянии.

При подозрении на субдуральную гематому лабораторные методы имеют лишь умеренное диагностическое значение (табл. 7). В группе больных, обследованных в Нью-Йоркском госпитале, исследование спинномозговой жидкости не давало надежных результатов, так как ксантохромия ее и повышение .давления отмечались менее чем в половине наблюдений. Наруше­ния ЭЭГ встречались часто, но обычно без локальных изменений. Смещение шишковидной железы на краниограммах было выявле­но только у 12 из 73 больных. Однако в тех случаях, когда такое

.192

Таблица 7. Диагностические характеристики 73 больных с субдуральными гематомами

Рентгенограмма черепа:

негативные данные 53 перелом 8 смещение шишковидной железы 12

Электроэнцефалограмма:

очаговые нарушения 19 общемозговые нарушения 18 норма 8 неудовлетворительная запись 1

Спинномозговая жидкость (51 больной): Количество белка (мг/дл):

» ниже 50 24

» выше 50 25

Менее 5 эритроцитов 21

Более 5 эритроцитов 28

Более 2 лейкоцитов 11

Ксантохромия: 23

Давление спинномозговой жидкости (мм вод. ст.)

<150 24

>150 25

смещение было обнаружено, оно являлось ценным признаком объемного процесса. При радионуклидном сканировании мозга патологическое поглощение изотопа в области гематомы было обнаружено приблизительно у 80% больных, а при длительности заболевания более 2 нед, когда капсула гематомы уже сформиро­валась, — даже в большем проценте наблюдений.

Субдуральная гематома почти всегда обнаруживалась при КТ, особенно при дополительном введении контрастного вещества и тщательной оценке данных опытными специалистами. Правиль­ный диагноз может быть поставлен с помощью КТ даже в тех случаях, когда в результате биологической деградации крови образуется жидкость, имеющая такую же плотность, как и мозго­вая ткань, или когда двусторонние субдуральные гематомы с такой же плотностью, как мозговая ткань, не сопровождаются смещением средней линии. Постановке правильного диагноза в этих случаях способствует отсутствие корковых борозд [60], нали­чие нижних вклинений [93], как и смещение контрастированных корковых сосудов от внутренней поверхности черепа. Ошибка вполне вероятна только при расположении гематомы, образовав­шейся из сагиттального синуса, в области макушки, или низко в задней черепной ямке. Но даже в этих случаях поперечные срезы при КТ могут оказаться полезными для диагностики.

В сомнительных случаях преимущества имеет каротидная ангиография, которая обрисовывает другие внутричерепные структуры и необычно расположенные гематомы между или под полушариями головного мозга. Когда клинические симптомы убе­дительно свидетельствуют в пользу наличия субдуральной гема-

193

томы, нельзя медлить с уточнением диагноза и началом лечения. Как было показано выше, клиническая симптоматика у этих больных часто отражает неустойчивость баланса процессов ком­пенсации и декомпенсации нейрональных и сосудистых структур, расположенных в области тенториального отверстия. Поэтому у больных могут быстро развиться выраженные и необратимые поражения мозга, если адекватное лечение не будет начато свое­временно.

Наблюдение 2—6. Больная 35-летняя женщина, состояние которой было вполне удовлетворительным вплоть до последнего периода неослож­ненной беременности в сентябре, когда у нее развилась летаргия. После неосложненных преждевременных родов больная оставалась сонливой и, несмотря на необходимость заботиться о новорожденном, спала длитель­ное время как днем, так и ночью. В начале ноября у нее наблюдались кратковременные тонические судороги. Сонливость нарастала, а в середи­не ноября появилась головная боль, первоначально локализовавшаяся в затылочной области с двух сторон. В дальнейшем боль стала тупой и по­стоянной, локализуясь за левым глазом. Кроме того, периодически возни­кала тошнота и рвота. В этот период неврологических симптомов не было отмечено. В начале декабря рано утром муж обнаружил, что больная гово­рит бессвязно. Через несколько дней она поступила в Нью-Йоркский госпиталь в состоянии спутанности сознания и возбуждения. В соматическом и неврологическом статусе в тот период патологии также не было обнару­жено. Содержание калия в сыворотке крови было 2,5 мэкв/л, (больная получала хлоротиазид), а гидрокарбоната — 30 мэкв/л. Спинномозговая жидкость была слегка ксантохромной, но прозрачной, давление ее состав­ляло 205 мм вод. ст. Клетки отсутствовали, белок — 56 мг/дл. Вспышки волн высокой амплитуды с частотой 2 колебания в 1 с выявлялись на ЭЭГ лобных областей с обеих сторон, преимущественно слева. На краниограмме патологии не выявлено.

Нарушения электролитного баланса были скорректированы парентераль­ным введением растворов, и позже в тот же день состояние больной заметно улучшилось. Она была активна, ориентирована, контактна, но не помнил» о своем состоянии в период спутанности. Однако головная боль слева со­хранялась. Через 6 ч появилось оглушение, почти ступор, а при пробужде­нии была обнаружена дезориентация, ширина зрачков — 2 мм, реакции их были сохранены. При пассивных движениях в конечностях выявлялось паратоническое напряжение с обеих сторон. Справа обнаружен незначи­тельно выраженный гемипарез и патологический подошвенный рефлекс. Флюктуация симптомов с появлением и исчезновением ступора и двусто­ронних двигательных нарушений свидетельствовала о начинающемся: транстенториальном вклинении. Нейрохирург наложил трепанационные от­верстия в теменных областях обеих сторон. Слева обнаружена большая хроническая субдуральная гематома со свежей и разложившейся кровью., В течение минут после эвакуации гематомы у больной восстановились соз­нание, живая реакция на окружающее, ориентированность. При детальном неврологическом обследовании через 3 дня каких-либо нарушений не вы­явлено. В дальнейшем было установлено, что больная страдала алкоголиз­мом и несколько раз падала. Однако при первом обследовании больной род­ственники об этом не рассказали.

Комментарий. Приведен типичный случай субдуральной гематомы, иллюстрирующий большие трудности ретроспективной оценки времени ее возникновения и появления первых клиниче­ских симптомов. При этом не ясно, зависели ли повторные обо­стрения заболевания от повторных травм черепа и новых крово­течений. Когда больная поступила под наше наблюдение, ее

194

флюктуирующая симптоматика с определенностью говорила в пользу диффузного колеблющегося в своей интенсивности дву­стороннего нарушения функций мозга. Эти флюктуации в соче­тании с другими клиническими и электроэнцефалографическими симптомами, свидетельствующими о нарушении функций диэнцефалыюй области, указывали па начинающееся транстенториальное вклинение. Быстрое выздоровление после эвакуации гемато­мы показало, что клиническая картина была обусловлена смеще­нием мозга, а не структурным сдавленном сосудов и нейронов, так как в последнем случае восстановление функций не могло бы произойти так быстро.

Следующее наблюдение больного с субдуральной гематомой убедительно иллюстрирует флюктуирующий характер признаков рострокаудального нарушения функций верхних отделов ствола мозга при этом заболевании. Это наблюдение показывает также близость между делирием и комой при заболеваниях мозга.

Наблюдение 2—7. Больной 34-летний мужчина, клерк, отличающийся примерным поведением, в течение месяца жаловался на головную боль в височных областях с обеих сторон. За последние 5 дней головная боль уси­лилась и стала сопровождаться спутанностью сознания, возбудимостью и сонливостью. Больной отметил слабость правых конечностей за день до поступления в госпиталь. Его жена, медицинская сестра, обратила внима­ние на то, что при взоре вправо левый зрачок располагался ниже правого.

При поступлении в Нью-Йоркский госпиталь артериальное давление, пульс, дыхание, температура тела были нормальными. Больной находился в состоянии оглушения, был беспокоен при пробуждении и ориентирован только в собственной личности. Зрачки были расширены до 7 мм с двух

сторон, но реагировали на свет. Исследование движений глаз выявило па­ралич взора вверх. Отмечался правосторонний гемипарез, рефлексы растя­жения были повышены с двух сторон, оба подошвенных рефлекса были разгибательными.

В течение 2 ч после поступления у больного усилилась возбудимость, появились спастичность и периодические декортикационные судороги в правых конечностях. Зрачки симметрично сузились до 5 мм, но их реакция на свет сохранялась. При поясничном проколе — давление спинномозговой жидкости 2-50 мм вод. ст., состав ее в норме. После прокола отмечалось кратковременное нарастание нарушений функций правого лицевого нерва, но через 2 ч больной был в сознании, адекватно разговаривал и правосто­ронние симптомы почти исчезли. Однако диффузная головная боль сохра­нялась.

В связи с улучшением состояния больного лечащие врачи пришли к

ошибочному выводу, что поражение мозга об5⁷словлено нарушениями мета­болизма. Было решено провести более детальные лабораторные исследова­ния. В течение последующих 5 ч вновь развилось состояние огл5^гшения, сочетавшееся с нарастанием спастичности в правых конечностях и появле­нием двусторонних разгибательных подошвенных рефлексов. Циклическое улучшение состояния больного повторялось, и через 6 ч на следующее утро больной был в сознании и реагировал на внешние раздражения, а консуль­тант-невропатолог обнаружил только один неврологический симптом — па­ралич взора вверх. Больной был подготовлен для проведения ангиографии, однако, когда подготовка была закончена, стала быстро нарастать сонли­вость. Правый зрачок сузился до 3 мм, а его реакция на свет исчезла. Правый глаз отклонился кнаружи (паралич III нерва) и был неподвижен при исследовании окулоцефалического рефлекса. Декортикационная поза появилась сначала на правой, а затем и на левой половине тела. Ангиогра­фия позволила обнаружить обширную бессосудистую зону в левом теменно-

195

височном субдуральном пространстве. По пути в операционную у больного сначала появилось резкое возбуждение, сменившееся ареактивностью. Ле­вый зрачок стал фиксированным, левый глаз отклонился кнаружи. Вскоре появилось неравномерное стояние глаз по вертикали — правый глаз был отклонен кверху, а левый книзу. Дыхание ускорилось до 30 в 1 мин, но за­тем замедлилось до 8 в 1 мин, а амплитуда дыхательных движений умень­шилась.

Были быстро наложены трепанационные отверстия и удалено 150 мл темно-красной крови из субдурального пространства слева. Мозговая ткань под гематомой была дряблой и расправилась только после введения изото­нического раствора хлорида натрия при поясничном проколе. Во время-операции частота дыхания постепенно повысилась до 60 в 1 мин. Через час ширина зрачков была 3 мм, они реагировали на свет. Глазные яблоки заняли нормальное среднее положение, их движения в горизонтальном на­правлении при повороте головы были сохранены. Через 4 ч после операции появились словесные реакции на интенсивные раздражения и движения во всех четырех конечностях. Несколько позже наступило вполне удовлет­ворительное состояние, и больной был выписан из госпиталя через 12 дней без каких-либо неврологических симптомов, за исключением незначитель­но выраженного центрального пареза лицевого нерва. Анамнестических: данных о перенесенной травме получить не удалось.

Посттравматический ступор у детей. При этом синдроме нет повреждений ни в субдуральном, ни в эпидуральном простран­стве. Однако при нем часто ошибочно диагностируются более серьезные патологические процессы, и поэтому его описание включено в этот раздел.

Травма черепа у детей часто обусловливает развитие посттрав­матического ступора, вызывающего кратковременную тревогу, но характеризующегося доброкачественным течением. Он наблюда­ется у детей в возрасте менее 14 лет после умеренной или тяже­лой прямой закрытой травмы головы, получаемой обычно при падении с дерева, ударе мячом по голове или случайных обстоя­тельствах. После кратковременной потери сознания на ранних этапах возможны два типа клинического течения. Чаще всего» сознание восстанавливается и в виду отсутствия какой-либо пато­логии врачи обычно таких детей не наблюдают. Меньшую группу составляют дети, у которых сознание восстанавливается только через 30—60 мин, а затем они вновь на несколько часов впадают в состояние сонливости, сопровождающейся флюктуирующим комплексом в виде изменений размеров зрачков, появления пере­ходящего с одной стороны тела на другую мышечного гипертону­са и одностороннего или двустороннего разгибательного подош­венного рефлекса. В этот период могут возникнуть локальные-судороги [98] и корковая слепота [39]. У детей часто наблюдается тошнота и рвота, но, как правило, пробуждение из состояния сон­ливости происходит в течение 2—6 ч после травмы, после чего больные находятся в бодрствующем состоянии без остаточных явлений. Однако иногда ближайшей ночью дети впадают в состоя­ние ступорозного сна, при котором их бывает очень трудно разбу­дить. Такое состояние внешне напоминает таковое при ушибе» мозга и может даже заставить предполагать наличие внутриче­репной гематомы.

196

Возможность разбудить ребенка, отсутствие у него очаговых симптомов и прогрессирования заболевания не оправдывают эти опасения, и на следующий день дети обычно выглядят здоровыми и не имеют остаточных явлений.

Причина развития посттравматического ступора у детей неиз­вестна (см. следующий раздел). На краниограммах и ЭЭГ пато­логии не отмечается. При поясничном проколе патологии обычно также не обнаруживается, за исключением редких случаев повы­шения давления спинномозговой жидкости до 160—200 мм вод. ст (эти нарушения у детей трудно объяснить).

Заболевание характеризуется доброкачественным течением и небольшой продолжительностью, что позволяет отличить его от более серьезных травматических повреждений мозга. После крат­ковременного ухудшения у детей наступает самостоятельное про­грессирующее улучшение, развивающейся локальной неврологиче­ской симптоматики нет, и, несмотря на выраженную сонливость, дети могут быть разбужены, по крайней мере кратковременно, при использовании достаточно интенсивных стимулов.

Отсроченная не геморрагическая энцефалопатия после легкой травмы черепа. Эти нарушения могут отличаться от отсроченной энцефалопатии у детей, описанной выше, только по степени и постоянству. Отсроченная посттравматическая корковая слепота, например, может возникать у молодых людей, как и у детей, хотя у последних она наблюдается чаще [39.] К счастью, отсроченная энцефалопатия у взрослых встречается редко, о чем блестяще свидетельствуют хорошо документированные архивные данные нашего госпиталя и других лечебных учреждений. Под наблюде­нием находились молодые люди в возрасте до 25 лет, главным образом юноши. После относительно легкой черепно-мозговой травмы, достаточной для того, чтобы вызвать не более чем оглушение, наступало пробуждение, и относительно бессимптомный посттравматический период длился от 15 мин до 2 ч и более. Но затем у больных развивалось коматозное состояние или выявля­лись грубые локальные неврологические симптомы (корковая слепота, гемиплегия, афазия). Ни в одном из наблюдений в пери­од такого отсроченного бессознательного состояния не проводи­лось детальное клиническое исследование, достаточное для уста­новления степени нарушения функций ствола мозга. У 24-летней женщины, обследованной нами несколько лет назад в Нью-Йорк­ском госпитале, симптомы прогрессирующего нарушения функ­ций левого полушария головного мозга без признаков поражения его стволовых отделов выявились после закрытой травмы черепа и 30-минутного светлого промежутка. Динамика неврологических симптомов в течение менее 2 ч напоминала развитие ишемического инфаркта мозга. Трепанация черепа и вентрикулография пато­логии не выявили и позволили исключить предполагаемую эпидуральную гематому. Ангиографию не проводили. У больной сохра­нились выраженные остаточные двигательные и речевые нару­шения.

197

У 4 таких больных проводилось посмертное морфологическое исследование мозга [41, 119, 122]. Во всех 4 наблюдениях в мозге были обнаружены многоочаговые ишемические и некротические изменения. В 2 наблюдениях патологические изменения распола­гались в корковых, диэнцефальных и стволовых отделах мозга, в 2 других случаях столь четкого распределения нарушений не отмечено. Патогенез этих изменений неизвестен. Данные клини­ческих и морфологических исследований не давали оснований подозревать возникновение у этих больных неожиданных перио­дов пшотензии и асистолии. Очевидные ишемические поврежде­ния, выявленные на вскрытии, указывали на их возможную зави­симость от функциональных сосудистых нарушений после трав­мы (см. ниже), но прямых доказательств, подтверждающих это предположение, не было.

Субдуральные эмпиемы

Субдуральная эмпиема — редкая, но важная причина разви­тия ступора или комы. Лечение может быть эффективным, если быстро установлен хирургический дренаж, но в запущенных слу­чаях повреждения мозга могут стать необратимыми [55]. Чаще всего субдуральная эмпиема является осложнением оторинола-рингологических заболеваний, особенно острых синуситов. Реже эмпиема образуется после менингитов или в результате разрыва внутримозговых абсцессов, явившихся осложнением проникаю­щих ранений мозга или нейрохирургических операций. У муж­чин эмпиема встречается чаще, чем у женщин. У большинства больных в анамнезе имеются указания на травму черепа или хирургические операции по поводу заболеваний уха, носа или горла незадолго до появления симптомов эмпиемы. Инфекция до­стигает субдуралыюго пространства, распространяясь непосред­ственно через череп (отогенная инфекция) или по проникающим венам. Последний путь распространения инфекции более харак­терен для синуситов. Редко наблюдается гематогенный путь распространения инфекции в исходно стерильное субдуральное пространство. Гной иногда скапливается в субдуральном про­странстве между полушариями головного мозга или на основании черепа. Однако чаще всего такие скопления гноя распространя­ются кзади от полюса лобной доли на дорсолатеральную поверх­ность полушарий мозга [46]. Обычной причиной нагноения явля­ются стрептококки, но часто наблюдается и анаэробная инфек­ция.

Для возникновения ступора или комы при субдуральной эм­пиеме имеют значение два механизма. Основной из них заключа­ется в увеличении супратепториального объема, который в соче­тании с отеком прилежащих отделов мозга, возникающим в результате воспалительных реакций и венозного полнокровия, приводит к рострокаудальному смещению и сдавлению мозга на его основании. При другом механизме внутричерепная инфекция распространяется на соседние отделы мозга или токсические

198

влияния нарушают его метаболизм. Второй механизм, по край­ней мере на ранних стадиях, обычно имеет меньшее значение, так как арахноидальная оболочка относительно непроницаема как для токсинов, так и для инфекции. Однако если в ходе заболева­ния развиваются менингит, бактериальный энцефалит и особенно тромбофлебит корковых вен, их роль становится более сущест­венной, проявляясь нарастанием локальных симптомов в форме судорог, гемиплегии или афазии [65].

Клиническая картина субдуральных эмпием во многом напо­минает таковую при субдуральных гематомах. Отличие заключа­ется в том, что при эмпиеме ступор или кома более часто возни­кают до появления локальных симптомов повреждения полушария головного мозга. Кроме того, течение заболевания при эмпие­ме существенно укорочено во времени, и у больных с эмпиемой имеют место лихорадка и признаки интоксикации. У небольшого числа больных над инфицированным синусом обнаруживается; отечность кожи (мягкая опухоль Потта). Подозрение на субдуральную эмпиему появляется при обследовании больных с затем­нением сознания, рентгенологическими указаниями на оториногенную инфекцию, головной болью, болезненностью черепа, лихо­радкой и ранними признаками транстенториального вклинения в сочетании с очаговой симптоматикой начальной дисфункции лоб­ной доли. Эти локализационные признаки, включающие гемипарез, судороги, афазию, имеют принципиальное значение для отличия субдуральной эмпиемы от острого неосложненного менингита. У больных с субдуральными эмпиемами в ранней стадии заболе­вания имеются лишь небольшие двусторонние двигательные нару­шения. Иногда выявляется менингизм, давление спинномозговой жидкости повышено. Состав ее редко нормален, хотя количество клеток в ней часто низкое (мы считаем, что наличие 2 лимфоци­тов и даже простого нейтрофила является патологией), а содер­жание белка может быть повышено лишь умеренно. Высеять микроорганизмы из спинномозговой жидкости в ранней стадии заболевания не удается почти никогда. Проведение краниогра­фии оказывает помощь, только если выявляется синусит или остеомиелит в области пазух или сосцевидного отростка.

При предположении наличия субдуральной эмпиемы наибо­лее ценным диагностическим методом является церебральная ангиография, часто позволяющая установить диагноз, выявив гнойный очаг, о расположении которого нельзя было судить по клиническим данным [46]. Относительная ценность КТ при этих необычных условиях пока еще достаточно не изучена. Однако Kaufmann, Leeds сообщили о 5 наблюдениях, в которых данные КТ при определении размеров и распространенности эмпиемы приближались по точности к результатам ангиографии [54]. При остром тяжелом состоянии больного иногда целесообразно немед­ленно сделать трепанацию, которая не только способствует уста­новлению правильного диагноза, но имеет и лечебное значение. В случае подозрения на внутричерепную инфекцию необходимо

199

как можно быстрее начать применение правильно подобранных антибактериальных препаратов в больших дозах.

Ниже приведена история болезни молодого человека с субдуральной эмпиемой. Интересно, что фрезевые отверстия были наложены с запозданием на несколько часов, так как в связи с лихорадкой и рвотой высказывалось предположение о метаболи­ческой природе заболевания. Первоначально не было учтено и значение лишь нескольких клеток в спинномозговой жидкости.

Наблюдение 2—8. У 28-летнего мужчины, за исключением хрони­ческого синусита, признаков каких-либо других заболеваний не было. За 2 лед до поступления в госпиталь у него появилась тупая боль в правой лобной области, которая постепенно усиливалась. Врач назначил ему внут­римышечные инъекции пенициллина. Однако через 12 ч после начала ле­чения температура тела больного повысилась до 39,6°, появились тошнота и рвота. Состояние больного улучшилось в течение 3 дней, но затем вновь усилилась головная боль и повысилась температура тела. Снова было наз­начено лечение пенициллином. В ходе лечения сначала опять была прехо­дящая тошнота и рвота, но затем состояние больного вновь улучшилось. За 5 дней до того, как мы стали наблюдать больного, головная боль у него была «мучительной», и он был помещен в другой госпиталь, где был пос­тавлен диагноз синусита и начаты инъекции пенициллина по 1 200 000 ЕД каждые 4 ч. В последующие 3 дня больной впал в состояние оглушенности, а затем и почти полной ареактивности.

При поступлении в Нью-Йоркский госпиталь ректальная температура бы­ла 37,5 °С, частота пульса 70 в 1 мин, дыхание было регулярным — 40 в 1 мин, артериальное давление 120/75 мм рт. ст. Больной находился в со­стоянии ступора и реагировал только на интенсивные стимулы. При про­буждении он был дезориентирован во времени, но инструкции выполнял хотя и медленно, но адекватно. Больной жаловался на боль в правой поло­вине головы, правая половина черепа была болезненна. Имелась ригид­ность затылка. У больного в прошлом слева была повреждена радужка глаза, что ослабляло его реакцию на свет. Диаметр зрачков был 2 мм, зрач­ки реагировали на свет, реакция справа была живой, вены сетчатки полно­кровны. При исследовании движений глаз выявилось ограничение как про­извольного, так и рефлекторного взора вверх. При пассивных движениях имелось паратоническое сопротивление с обеих сторон. При этом был об­наружен легкий правосторонний гемипарез. У больного вызывались двусто­ронние разгибательные подошвенные рефлексы, более живые слева. Неожи­данной находкой явился астериксис, преимущественно в верхней и нижней конечности слева. Периодически в тех же конечностях возникали миоклонические подергивания. При поясничном проколе — спинномозговая жид­кость прозрачная, давление 120 мм вод. ст. Были обнаружены 32 эритроци­та и 3 лимфоцита в 1 мл. Содержание белка — 47 мг/дл. В крови 13 000 лей­коцитов, причем 80% нейтрофилов. При рентгенологическом исследовании выявлен синусит лобных и верхнечелюстных пазух.

Причина развития астериксиса была непонятна, а синуситам и лихо­радке первоначально не было придано должного значения. Однако прогрес­сирующее оглушение, узкие зрачки, паралич взора вверх, двусторонние нерезко выраженные двигательные нарушения свидетельствовали о диф­фузном объемном супратенториальном процессе, который явился причиной возникновения диэнцефальной стадии центрального синдрома. Анамнести­ческие данные о воспалении придаточных пазух и лихорадке свидетельст­вовали в пользу абсцесса. Трепанационные отверстия были наложены с двух сторон в теменно-затылочных областях. При этом было удалено боль­шое количество гноя из правого субдурального пространства. На следую­щий день проведено дренирование правой лобной пазухи. После операции у больного появились судороги и слабость в левых конечностях. В тот же период была обнаружена преходящая гомонимная гемианопсия, однако сни-

200

жение уровня бодрствования затрудняло исследование зрительных функ­ций. При исследовании содержимого эмпиемы был выращен микроаэрофиль-ный стрептококк. В течение 2 пед парентерально вводили пенициллин. Пос­ле полного выздоровления больной возвратился на работу.

Комментарий. У больного развился типичный синдром транс-тенториального вклинения с рострокаудальным нарушением функций. Постоянная головная боль при отсутствии четких ло­кальных симптомов указывала на локализацию процесса в суб-дуральном пространстве, а лихорадка, быстрое течение и анам­нестические данные о синуситах обосновывали предположение об эмпиеме. Большой интерес представляло появление астериксиса, особенно его максимальная выраженность на стороне, противопо­ложной абсцессу. Мы объясняем это «токсическим» влиянием инфекции, но важно понять, что это не исключало воздействия объемного процесса [144].