Внемозговые поражения

Общая характеристика

В категорию внемозговых поражений входят опухоли, инфек­ции и гематомы, при которых, за исключением острой черепно-мозговой травмы, проблема диагностики ступора или комы воз­никает редко. Трудности диагностики появляются в случаях, ког­да внемозговые повреждения или реакция окружающих их тканей изменяют внутричерепную динамику таким образом, что сознание нарушается без появления локальных неврологических симптомов. В таких случаях симптомы диффузного нарушения •функций мозга часто могут оказаться более заметными, чем сим­птомы, обусловленные локальным повреждением мозга. Процессы, которые на ранних стадиях заболевания имеют такую характе­ристику, иногда ошибочно объясняют психогенными или метабо­лическими нарушениями.

Опухоли

Большие внутричерепные внемозговые опухоли редко создают трудности при диагностике комы. Большинство менингиом, нев-рином, опухолей гипофиза н лимфом приводит к возникновению явных локализационных симптомов в виде головных болей, судо­рог, двигательных и чувствительных нарушений, патологии че­репно-мозговой иннервации, эндокринных изменений до того, как изменяется реактивность и уровень сознания. Лимфомы и метастазы раковых опухолей иногда растут в субдуральном пространстве над поверхностью полушарий головного мозга, при­чем возникает клинический синдром, сходный с обсуждаемым ниже синдромом хронических субдуральных гематом. Однако при большинстве внемозговых опухолей кома наступает только в ред­ких случаях кровоизлияний в опухолевую ткань (например, кро­воизлияния в гипофиз). Большие менингиомы, расположенные под лобными долями, иногда растут так медленно и смещают мозг так постепенно, что, прежде чем больной обратится за помощью к врачу, у него разовьется апатия, граничащая с акине­тическим мутизмом. Однако даже у таких больных клинические данные обычно дают основания предполагать наличие опухоли мозга, что затем подтверждается при применении обычных объ­ективных методов исследования.

180

Закрытая травма черепа

Когда бессознательное состояние обусловлено острой травмой черепа, сам факт травмы редко остается вне внимания, и связан­ные с нарушением сознания диагностические трудности имеют вторичный характер, касаясь, в частности, вопроса о наличии внутричерепного кровоизлияния, требующего нейрохирургическо­го вмешательства. Проблемы, связанные с травмой черепа и ее лечением, описали Jennett, Teasdale: лечение травмы черепа. За­крытая травма черепа приводит к возникновению как внемозго­вых, так и внутримозговых повреждений, причем последние каса­ются и ствола мозга. Однако почти все поддающиеся непосред­ственному лечению острые и подострые посттравматические процессы относятся к внемозговым и супратенториальным. По­этому в этом разделе при обсуждении проблемы в целом удобно рассмотреть ее по отношению к супратенториальным структурам.

Механизм нарушений сознания после закрытой травмы чере­па. В этой проблеме имеется много неизвестного. Дефицит наших знаний обусловлен не отсутствием хороших экспериментальных или клинико-патологических исследований. В этом направлении ведется активная работа [25, 91, 127]. Более важной причиной является наличие многих сложных нарушений, механизмы кото­рых не удается достаточно подробно изучить доступными мето­дами. Эти обстоятельства делают в настоящее время невозмож­ным ответ на вопрос, чем отличаются повреждения при сотрясении мозга от повреждений, приводящих к длительной посттрав­матической коме, — своим механизмом пли только степенью.

Механизм острой потери сознания, возникшей после травмы черепа, относится к важнейшим механизмам развития комы. С физиологической точки зрения утрата сознания свидетельству­ет во всяком случае о том, что у больного имеется обширное нарушение функций полушарий или ствола головного мозга, при­чем эти отделы могут пострадать как порознь, так и вместе. Непо­средственно после травмы на основании клинических признаков бывает трудно отличить больных, у которых наступит быстрое пробуждение, от больных, которые длительное время будут нахо­диться в коматозном состоянии. Однако все же наличие зрачко­вых и глазодвигательных нарушений или появление ненормаль­ной позы указывают на более тяжелое повреждение и более стой­кую потерю сознания.

Сотрясением мозга принято называть обычно кратко­временную потерю сознания, продолжающуюся в течение минут или часов. Для этого состояния характерно отсутствие каких-ли­бо явных остаточных явлений, помимо преходящей посттравма­тической амнезии и некоторых других, более медленно исчезаю­щих, неспецифических симптомов, таких, как головокружение и головная боль. Так как состояние сотрясения мозга относительно быстропреходяще, диагноз может быть поставлен только ретро­спективно. По мнению Symonds [127], между сотрясением мозга

181

и более длительными состояниями ареактивности имеется только количественная разница. Другие исследователи, однако, счита­ют, что при кратковременном сотрясении мозга обычно не возни­кают сосудисто-некротические изменения и повреждения нерв­ных волокон, которые наблюдаются в головном мозге, больных, умерших после длительных коматозных состояний [122]. К сожа­лению, в большинстве опубликованных работ, основанных на обследовании значительного числа больных с травмой черепа, нет детальной клинической оценки дыхания, глазодвигательной систе­мы и двигательной реактивности, столь необходимых для сужде­ния о нормальном или патологическом состоянии стволовых функ­ций.

Развитие острых коматозных состояний при закрытой травме черепа может быть связано с различными патогенетическими механизмами [1]. Исследования в норме и патологии свидетель­ствуют о том, что возникающие при смещении мозга срезающие силы разрывают аксоны в белом веществе полушарий [1, 25, 91, 123] и ствола головного мозга. В случаях быстрых летальных исходов оказывается, что эти силы способны повредить также сосуды, и это создает возможность развития кровоизлияний в обширных областях мозга. При морфологических исследованиях мозга после смерти обнаруживаются обширные области ишемии, возникающей в результате совокупного действия контузии, вазо­моторного паралича, посттравматического повышения внутриче­репного давления и артериальной гипотензии, обусловленной системным поражением. Вскоре после травмы внутри- и внемозговые кровоизлияния суммируются и становятся более обширны­ми. Вместе с вазопараличом и отеком тканей все это увеличивает добавочный объем и давление в супратенториальных отделах черепа и вдавливает диэнцефальную область и извилины гиппо-кампа в тенториальную вырезку [2].

Характер результатов вскрытия не позволяет точно определить, оказали ли указанные выше процессы первоначальное влияние преимущественно на верхние отделы ствола мозга или на кору больших полушарий. Никто не может точно предсказать и даль­нейшего развития этих процессов. Несколько лет назад Folz, Schmidt [33] сообщили, что после нанесения травмы, создавшей у экспериментальных животных эффект контузии, физиологиче­ская активность нейронов ретикулярной формации мозгового ствола временно прекращалась. К сожалению, эти исследования не были достаточно широкими и не позволили оценить функцио­нальное состояние других областей мозга. Данные других иссле­дователей свидетельствуют о том, что средний мозг морфологиче­ски относительно устойчив к действию травмы черепа, тогда как нейроны и аксоны полушарий головного мозга повреждаются более значительно [2, 3]. К аналогичному выводу пришли От-maya, Gennarelli [91] на основании результатов клинических и физиологических исследований. По их данным, при травматиче­ских повреждениях структурные и функциональные изменения в

182

центральных отделах мозга выражены более значительно и воз­никают раньше, чем в диэнцефально-мезэнцефальных отделах. Клинические наблюдения подтверждают вывод о том, что при травматической коме повреждения ствола мозга относительно ме­нее выражены. У больных, у которых после травмы черепа отмечается вегетативное состояние или выраженная инвалидизация, обычно обнаруживается относительно мало симптомов пер­вичного повреждения мозгового ствола при наличии явных при­знаков тяжелого поражения полушарий головного мозга. Даже в тех случаях, когда возникает паралич III нерва, он обычно обусловлен или сдавленней нерва крючком гиппокампа, или кро­воизлиянием Дюрэ в ствол мозга, причем оба эти механизма являются результатом транстенториального вклинения. Однако из этого правила имеются исключения, особенно в наиболее тяжелых случаях. Острый синдром моста после травмы черепа Turazzi, Biicolo наблюдали у 13 из 1000 больных, поступивших в их отделение интенсивной терапии в течение 3 лет [131]. Lindenberg, Freytag описали 21 несчастный случай с травматиче­ским переразгибанием головы, в результате которого возникло кровоизлияние на границе между продолговатым мозгом и мостом, причем кровоизлияния распространялись и на покрышку моста [67]. Во всех этих случаях поступившие в госпиталь были мертвы.

Сотрясение мозга. Больных с кратковременной утратой созна­ния при сотрясении мозга почти всегда можно разбудить с по­мощью интенсивных стимулов, причем пробуждение сопровожда­ется возникновением более или менее адекватных реакций. У этих больных наблюдаются содружественные или несодружественные плавающие движения глазных яблок, сохранена реакция зрачков, ширина которых самопроизвольно существенно изменяется, а двигательные нарушения ограничиваются в худшем случае появ­лением паратонии и разгибательных подошвенных рефлексов. Если неврологические нарушения выражены больше, коматозное состояние обычно продолжается по крайней мере в течение не­скольких часов, а часто много дольше, у больных имеется стойкая посттравматическая амнезия и период выздоровления затягива­ется на несколько дней, а иногда и на более длительное время.

Сотрясение мозга может возникнуть при травматических по­вреждениях, сопровождающихся ускорением или замедлением [25], и при внезапных ударах, приводящих к быстрой деформации черепа. По мнению Gurdjian с соавт. [42], для обоих этих типов травматических повреждений характерен внезапный подъем дав­ления в областях мозга, связанных с сознанием. В отношении ме­ханизмов, лежащих в основе влияния на нейрональные функции внезапных изменений скорости и давления, высказываются раз­личные мнения. Эти механизмы связывают с ишемией и отеком мозга, с деполяризацией нейронов под влиянием внезапного выброса ацетилхолина, с повреждением нейронов и нервных воло­кон в результате срезающего эффекта травмы [1, 127]. Несмотря на то что при экспериментальном сотрясении мозга грубых мор-

183

фологических изменений мозга не возникает, при микроскопиче­ском исследовании выявляются повреждения многих отдельных нейронов, и они сочетаются с распространенными изменениями капилляров. Особенно характерны такие изменения структуры для ретикулярной формации мозгового ствола.

Коматозные состояния, возникающие при сотрясении мозга, обычно кратковременны, сознание восстанавливается в течение минут или в крайнем случае в пределах немногих часов после удара. Дыхание обычно остается нормальным, зрачковые и глазо­двигательные рефлексы сохраняются, калорические раздражения часто приводят к возникновению нистагма с наличием быстрых фаз [80]. Децеребрационная или декортикационная ригидность может возникнуть только на очень короткое время. Более харак­терна мышечная атония, хотя обычно вызываются двусторонние разгибательные подошвенные рефлексы. После восстановления сознания в течение некоторого времени, но обычно не более 24 ч, сохраняется спутанность сознания. У всех больных отмеча­ется по крайней мере незначительная амнезия, которая распро­страняется как на кратковременный период спутанности после пробуждения (посттравматическая амнезия), так и на еще менее продолжительный период перед сотрясением мозга (ретроградная амнезия).

Кома и спутанность сознания при сотрясении мозга являются неспецифическими реакциями и сходны с рядом других бессозна­тельных состояний, включая состояния после эпилептических припадков и при некоторых нарушениях метаболизма. Если нет прямых доказательств травмы черепа, диагноз может быть по­ставлен только путем оценки общей ситуации, при которой был обнаружен больной. При этом необходимо произвести тщатель­ный осмотр головы с целью выявления в области скальпа участ­ков контузии или ссадин. Диффузный или локализованный отек в области скальпа без ссадин свидетельствует о множественных переломах черепа, возникших в результате удара тупым предме­том («убийство мешком с песком»). Кровоподтек над сосцевид­ным отростком (симптом Бэттля) образуется в результате пере­лома височной кости, а двусторонние кровоподтеки в медиальных отделах орбит («глаза енота») свидетельствуют о переломе перед­них отделов основания черепа. Следует осмотреть нос и уши, так как могут быть обнаружены кровь и спинномозговая жидкость. Накапливающаяся в полостях этих органов прозрачная, содержа­щая глюкозу жидкость является спинномозговой, которая может появиться на этих участках только в результате перелома осно­вания черепа. Линия перелома может быть обнаружена также на краниограммах свода черепа. Если сотрясение мозга не сопро­вождается возникновением осложнений, то спинномозговая жид­кость остается нормальной. Обнаружение крови в ней свидетель­ствует о более тяжелом повреждении мозга (контузии или ране­нии), но при отсутствии локальных неврологических симптомов не обязательно ухудшает прогноз.

184

Неблагоприятные факторы при травме черепа. Нарастание неврологической симптоматики после тяжелой травмы черепа часто происходит с запозданием на часы и дни, и благодаря такой отсрочке существенная часть тяжелых и смертельных исходов может быть предотвращена своевременным применением эффек­тивной терапии. Некоторые из таких больных могут первоначаль­но находиться в сознании (светлый промежуток време­ни), но затем их состояние ухудшается вплоть до развития кома­тозного состояния. Другие больные находятся в бессознательном состоянии сразу же после травмы и неврологическая симптомати­ка в течение часов или дней продолжает нарастать. У многих таких больных развивается прогрессирующий и, видимо, необра­тимый отек мозга и вазомоторный паралич, приводящие к повы­шению внутричерепного давления и развитию различных внут­ричерепных вклинений. В других наблюдениях ухудшение состояния вызывается нарушениями, которые можно было бы предотвратить. Rose с соавт. [104] описал 116 случаев ухудшения состояния. Посмертное морфологическое исследование мозга вы­явило у 74% больных вполне устранимые нарушения, которые у 54% больных оказались непосредственной причиной смерти. Наиболее частой ошибкой, которой можно было избежать, оказа­лось запоздание в лечении внутричерепных гематом. К другим нередким нарушениям относились плохо контролируемая эпилеп­сия, менингиты, гипоксия и гипотензия. Частым осложнением у больных с тяжелой внутричерепной травмой является повышение внутричерепного давления. Поэтому его диагностика и лечение требуют участия специалистов-неврологов высокой технической квалификации. У больных, у которых первоначально диагности­руется относительно легкое поражение и которые поэтому нахо­дятся под наблюдением врачей общего профиля, могут возник­нуть посттравматические внутричерепные кровоизлияния. То же самое относится к посттравматическому ступору. Поэтому вопрос о диагностике этих состояний в последующих разделах обсужда­ется более детально.

Посттравматические внутричерепные кровоизлияния. К ним относятся острые и отсроченные внутричерепные гематомы, экс-традуральные кровоизлияния и субдуральные гематомы.

Внутри мозговые гематомы возникают приблизи­тельно только в 2% всех серьезных травматических повреждений мозга, но на вскрытии их обнаруживают примерно в половине всех наблюдений со смертельным исходом. В острой стадии изме­нения, вызываемые большими гематомами, трудно отличить от клинических последствий тяжелой травмы мозга как таковой, но клиническое значение внутримозговых гематом оказывается более важным, когда они обусловливают возникновение подострых и отсроченных неврологических нарушений [6, 26, 85].

В клинике отсроченные посттравматические внутримозговые паренхиматозные кровоизлия­ния обычно возникают при травме черепа легкой или средней

185

степени, достаточной, вероятно, лишь для того, чтобы явиться причиной сотрясения мозга. После кратковременной утраты со­знания наступает период относительно удовлетворительного состояния, во время которого практически нет каких-либо невро­логических симптомов. Этот период может продолжаться от не­скольких часов до недель, после чего внезапно проявляются неврологические нарушения. Эти нарушения заключаются в сон­ливости и прогрессирующем гемипарезе, часто без внезапного начала, типичного для больших внутримозговых кровоизлияний. Вслед за головной болью и гемиплегией развивается коматозное состояние, и во многих случаях наступает смерть. Хирургическое лечение открывает единственную перспективу для благоприятно­го исхода, но у больных, уже находящихся в коматозном состоя­нии, оказывается мало успешным.

Наблюдение 2—5. Подросток 14 лет был отброшен к стене и сбит с ног в уличной драке. Он ударил руку и получил ушиб головы, который не сопровождался какими-либо неврологическими нарушениями. В другом госпитале на краниограмме не было обнаружено каких-либо изменений, а на руку была наложена гипсовая повязка. При обследовании через 48 ч неврологических нарушений также не было обнаружено. Родителям он ка­зался вялым, но окружающие каких-либо изменений не отмечали. Через 3 нед родители были разбужены в связи с развитием у мальчика первого из четырех судорожных припадков, начавшегося с судорог левой руки с последующей генерализацией. Через 2 ч больной не реагировал на словес­ные раздражения, отмечались поплавковые движения глазных яблок, с уз­кими, неодинаковыми по величине зрачками, реакция которых была ослаб­лена. Болевые стимулы вызывали развитие патологических сгибателъной или разгибательной поз. Компьютерная томография (рис. 24) выявила боль­шое паренхиматозное кровоизлияние слева в области хвостатого ядра н со­седних подкорковых узлов. Зрачки стали фиксированными при средней ширине. Исчезли окулоцефалические рефлексы, появились мышечная ато­ния, поверхностное дыхание. Через 3 ч мальчик умер. При морфологиче­ском исследовании мозга обнаружено свежее кровоизлияние в левом полу­шарии головного мозга в области таламуса. внутренней капсулы и подкор­ковых узлов без признаков аневризмы, артериовенозной мальформации или подострого травматического повреждения мозга.

В настоящее время нет удовлетворительного объяснения па­тогенеза отсроченных травматических гематом. Некоторые иссле­дователи предполагают, что появление симптомов при остром травматическом кровоизлиянии связано с увеличением поражен­ного объема мозга либо в результате отека и реакции окружаю­щих тканей, либо вследствие нового кровотечения в затромбированный участок. Однако большинство, если не все, кровоизлия­ний в травматизированный мозг возникают de novo: успешные исследования с помощью КТ позволили обнаруживать задержки проявления внутримозговых кровоизлияний до 12 дней после травмы [77]. Более отсроченные внутримозговые кровоизлияния были диагностированы через 4 нед после травмы, хотя имеются ссылки на наблюдения, в которые время между острой травмой и острым появлением симптомов составляло 120 дней. Однако чем длительнее интервал, тем сложнее выявить непосредственную

186

Рис. 24. Поздняя фаза посттравматического внутримозгсвого кровоизлияния (наблюдение 2—5).

зависимость кровоизлияния от травмы и исключить какую-либо другую необычную зависимость. Морфологические исследования не представляют определенных данных о механизмах отсрочен­ных геморрагии. У людей в возрасте до 40 лет поздние кровоиз­лияния появляются чаще, чем у более пожилых, но это может зависеть только от эпидемиологии черепно-мозговой травмы. И тем не менее преобладание кровоизлияний в молодом возрасте свидетельствует против роли сосудистых заболеваний в их воз­никновении.

Эпидуральные кровоизлияния. Эти поражения могут наблю­даться в лобных, боковых или затылочных отделах. При их возникновении в обоих наружных отделах клиническая картина развивается быстрее и имеет более опасное течение. Кровотечение может возникнуть из артерий, вен и одновременно из тех и дру­гих.

Эпидуральные гематомы в лобной области чаще наблюдаются у детей п пожилых людей. Они относительно склонны к самоогра­ничению, образуются медленнее, напоминая этим субдуральные гематомы. Гематомы в затылочной области имеют тенденцию сдавливать структурные образования задней черепной ямки и об­суждаются в 3-й главе. Чаще всего эпидуральные гематомы образуются в наружных отделах височной ямки в результате раз-

187

рыва средней менингеальной артерии или вены в результате перелома черепа. Такие гематомы имеют тенденцию быстро уве­личиваться до тех пор, пока не произойдет самостоятельное тром-бирование кровоточащего сосуда, или гематома не будет удалена хирургически, или не наступит смерть больного. Хотя иногда уве­личение гематомы до 30—50 мл само по себе завершается оста­новкой кровотечения, и она проявляет себя лишь как локальный объемный процесс, чаще быстрое увеличение ее размеров, что в течение немногих часов или дней приводит к вклинению крючка гиппокампа.

Эпидуральные гематомы смещают мозг в сторону, отстраняя его от костей черепа. При этом происходит растяжение чувстви­тельных к боли оболочек и сосудов на основании черепа в сред­ней черепной ямке. Затем гематома сдавливает ипсилатеральную височную долю и прилежащие к ней ткани полушария головного мозга, вызывая в конечном итоге вклинение крючка гиппокампа и сдавливая III нерв. При этом происходит расширение ипсилате-ралыюго зрачка на ранних этапах отека мозга, его смеще­ние и вклинение.

Такая последовательность патологических процессов отража­ется в определенной динамике развития клинических симптомов. У больных, находящихся в сознании, прежде всего появляется головная боль. Затем затуманивается сознание или возникает воз­буждение, позже обнаруживаются клинические признаки вкли­нения крючка гиппокампа. От первых признаков затуманивания сознания до развития зрачковых нарушений, гемипареза и глу­бокой комы проходит всего несколько часов, так как если крю­чок гиппокампа вклинивается достаточно глубоко, чтобы сдавить III нерв, он одновременно сдавливает и средний мозг. Sunderland, Bradley [125] придают особое значение зрачковым нарушениям как чувствительному индикатору вклинения крючка гиппокампа: только у 2 из 25 больных с эпидуральными гематомами отсут­ствовали зрачковые нарушения, причем в обоих этих наблюдени­ях заболевание скорее характеризовалось подострым и хрониче­ским течением. У остальных больных ипсилатеральный зрачок сначала суживался, затем постепенно расширялся, и в конечном итоге возникал фиксированный мидриаз и паралич глазодвига­тельного нерва. Каждый из этих трех различных симптомов — расширение зрачка, его фиксация и возникновение паралича гла­зодвигательного нерва — наблюдались сначала ипсилатерально, а затем и коитралатерально. После этого развивались более выра­женные офтальмологические нарушения. Максимальное расши­рение и фиксация зрачка являлись угрожающим симптомом, указывающим на необходимость неотложных лечебных меропри­ятий. Больные с двусторонним фиксированным мидриазом, длив­шимся более 30 мни, не выживали.

Двигательные нарушения возникают только на поздних эта­пах развития эпидуральной гематомы и обычно аналогичны на­блюдающимся при остром синдроме вклинения крючка гиппокам-

188

па. Кроме того, быстрое развитие повреждения и раздражающее влияние крови часто являются причиной локальных или генера-лизованных судорог.

Диагностика эпидуральных гематом может быть сложной, так-как часто они возникают при обычных ударах по голове, при не­больших ссорах или при занятиях спортом. Другую, меньшую, группу составляют больные, для которых характерно клиническое ухудшение на фоне бессознательного состояния с момента трав­мы. Из 167 больных с эпидуральными гематомами, наблюдаемых Jamieson, Yelland [49], почти у половины не отмечалось перво­начальной потери сознания. Gallagher, Browder [36] при обследо­вании такого же числа больных установили, что в ²/₃ наблюдений первоначальное повреждение было слишком слабым, чтобы на­правлять больных в госпиталь. И только у 15—20% больных отмечалась «классическая» последовательность клинической сим­птоматики с утратой сознания непосредственно после травмы, «светлым промежутком» и новым нарушением сознания вплоть до комы.

Головная боль — наиболее частый симптом у больных, находя­щихся в сознании. Однако незначительные изменения поведения, проявляющиеся раздражительностью, снижением интеллектуаль­ной активности или сонливостью, обычно являются первым чет­ким сигналом угрожающего ухудшения в состоянии больных. Если возникает ступор, появляются зрачковые или двигательные нарушения или судороги, вероятность смертельного исхода быст­ро увеличивается, а у больных, оперированных в коматозном состоянии, выздоровление наблюдалось менее чем в половине случаев. Краниограммы дают возможность выявить переломы черепа в 80% наблюдений, однако в 10% случаев перелом, не обнаруженный при краниографии, выявляется потом на вскры­тии или операции. Существенное диагностическое значение име­ет совпадение линии перелома со средней менингеальной выем­кой.

Наиболее информативным диагностическим методом почти при всех кровоизлияниях в мозг является КТ. Редким исключе­нием из этого правила являются субдуральные гематомы. Харак­терное отличие плотности крови позволяет четко отграничить гематому от окружающей зоны поврежденного мозга и обнару­жить сопутствующие повреждения, не проявившиеся в клиниче­ской картине. Если сделать КТ невозможно, то диагностическим методом выбора является каротидная ангиография, позволяющая отграничить повреждение по отслойке сосудов мозга от внутрен­ней костной пластинки черепа. Однако, если клиническая симпто­матика быстро нарастает, особенно при наличии нарушений сознания и расширении зрачков, если анамнестические данные свидетельствуют о недавно перенесенной травме черепа или обна­ружен перелом височной кости, то промедление с экстренным применением лечебных мероприятий может явиться причиной смертельного исхода. В этих случаях немедленное наложение че-

\89