506 Г лаг, а 8

ВРАЧЕБНЫЙ ПОДХОД К БОЛЬНЫМ В БЕССОЗНАТЕЛЬНОМ СОСТОЯНИИ

СИСТЕМА КЛИНИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ

Из всех острых проблем клинической медицины нет более трудной, чем быстрая диагностика и эффективное ведение больно­го в состоянии комы. Это частично связано с тем, что кому вызы­вает множество причин, а частично — с тем, что время для по­становки диагноза и выбора адекватного лечения ограничено. При первом осмотре больного кома, вызванная субдуралыгой или эпидуральной гематомой, может быть полностью обратимой, но если лечение не начато немедленно, повреждение головного мозга может очень быстро стать непоправимым или фатальным. Если соответствующее лечение начато сразу, состояние коматозного больного с диабетическим кетоацидозом или гипогликемией может быстро нормализоваться, по если лечение запоздает, он может погибнуть или у него возникнет стойкое поражение головного мозга. При эпидуральной гематоме тщательная оценка кислот-но-щелочноего состояния и наличия субстрата не только бесполез­на, но и опасна, так как для такой оценки нет времени. Время, затраченное на церебральную ангиографию или КТ-сканировапие у больного с диабетической комой, которую не лечат, не только будет нерационально и бесполезно упущено, но вследствие за­держки с лечением возникнет и потенциальная опасность для больного.

Оценка больного в состоянии комы требует от врача продуман­ного подхода, который позволил бы ему направить диагностические и терапевтические усилия в нужном направлении, а пе растрачи­вать время на бесполезные рассуждения. Из предыдущих глав этой книги может показаться, что ступор или кома вызывается бесчисленным множеством патологических состояний. Однако в этих главах было также показано, что любое поражение или функ­циональное нарушение головного мозга, чтобы привести к потере сознания, должно либо: 1) вызвать двустороннее нарушение функ­ций полушарий головного мозга, 2) повредить или создать функ­циональное угнетение физиологических активирующих механиз­мов, лежащих вдоль центральной части верхних отделов ствола головного мозга и промежуточного мозга, либо 3) вызвать мета­болическое поражение или угнетение обоих этих механизмов. Па­тологические состояния, при которых могут возникнуть такие условия, можно подразделить на: 1) супратеиториальные объем-

508

ные поражения, которые сдавливают или смещают ствол головно­го мозга, 2) субтенториальные деструктивные или объемные пора­жения, повреждающие или сдавливающие ретикулярную форма­цию, и 3) метаболические энцефалопатии, диффузно поражающие головной мозг. При дифференциальном диагнозе должно быть учтено еще одно состояние — 4) психогенная ареактивность. Зная это, можно значительно сузить выбор диагностических воз­можностей и начать соответствующее лечение достаточно быстро, чтобы добиться изменения исхода. В этой главе мы остановимся на клиническом подходе, который в большинстве случаев позволит врачу быстро установить причину ареактивности и отнести ее к одной из приведенных выше четырех основных категорий, на­правляя одновременно свои усилия на предотвращение необрати­мого поражения головного мозга больного.

Верный путь к установлению окончательного клинического¹ диагноза при коме состоит из двух этапов: первый этап — это точная интерпретация ограниченного числа объективных призна­ков, отражающих сохранность или повреждение головного мозга на его различных уровнях, и второй — определение того, объясняет ли структуру и динамику развития этих признаков лучше всего патологическая физиология супратенториалыюго объемного пора­жения, субтенториальной деструкции или метаболической энцефа-лопатии. Как показано в табл. 29, для каждой из этих патофизио­логических категорий характерна группа симптомов и признаков,, закономерность развития которых можно предсказать. После того как заболевание удалось отнести к одной из трех основных кате­горий, можно провести радиографические, электрофизиологические или биохимические лабораторные исследования, нужные для диаг­ностики конкретного поражения или для выявления условий, ко­торые потенциально могут осложнить ведение больного. После того как диагноз поставлен и лечение начато, изменения клиниче­ской картины и данные лабораторных анализов могут служить для расширения и дополнения лечения (консервативного или хи­рургического), оценки его эффективности и, как показано в гла­ве 7, определения перспектив выздоровления и прогноза.

Немало усилий было приложено, чтобы найти идеальный кли­нический подход к больному с потерей сознания. В большинстве случаев такие подходы более или менее повторяют или даже рас­ширяют полное неврологическое обследование, что делает их слиш­ком трудоемкими для ежедневного практического применения. Некоторые из них предельно кратки и точны [42], но разработаны для ограниченных целей, например, для ведения больных с трав­мой черепа; обычно они дают слишком мало информации, необхо­димой для диагностики или наблюдения за динамикой метаболи­ческих нарушений. Набор основных клинических признаков, опи­санный в следующем разделе, несомненно, далек от совершенства, но и мы, и другие исследователи широко его используем и обна­ружили, что он обладает рядом преимуществ. С помощью такого обследования оценивается нормальная и патологическая физиоло-

509

Таблица 29. Дифференциальная характеристика состояний, вызывающих устойчивую ареактивность

I, Супратенториалъные объемные поражения, сдавливающие или смещаю­щие промежуточный мозг или ствол головного мозга Начальные признаки обычно свидетельствуют об очаговой дисфункции

головного мозга

Признаки дисфункции прогрессируют в рострокаудальном направлении Неврологические признаки в любой данный момент указывают на пора­жение одной анатомической области (например, промежуточного мозга, среднего мозга — моста мозга, продолговатого мозга) Двигательные нарушения часто асимметричны

П. Субтепториалъные объемные процессы или деструкции, вызывающие

кому

Имеются анамнестические данные о предшествующем поражении ствола

головного мозга или кома развивается внезапно Признаки, указывающие на локализацию поражения в стволе мозга,

предшествуют началу комы или сопровождают его п всегда включают

окуловестибулярную патологию Обычно имеются параличи черепных нервов «Причудливая» структура дыхания обычна и появляется, как правило,

в начале комы

III. Метаболическая кома

Спутанность и ступор обычно предшествуют двигательной симптоматике Двигательная симптоматика обычно симметрична Реакции зрачков обычно сохранны

Обычны астерпксис, миоклоння, тремор или судорожные припадки Нарушения кислотно-щелочного состояния с гипер- или гиповентиляцией возникают часто

IV. Психогенная ареактивность Веки закрываются активно

Реакция зрачков сохранена или зрачки расширены (циклоплегия) Характер окулоцефалическпх реакций непредсказуем; окуловестибуляр-

ные рефлексы — физиологические (имеется нистагм) Мышечный тонус изменчив или в норме Обычно наблюдаются эупноэ пли гипервентиляция Патологические рефлексы отсутствуют ЭЭГ в норме

тия функций, описанных в главе 5: уровень бодрствования, зрач­ковые реакции, движения глазных ябок, корнеальные рефлексы, структура дыхания, двигательные функции скелетных мышц и глубокие сухожильные рефлексы. Большинство из этих функцио­нальных признаков претерпевает предсказуемые изменения в связи с поддающимися локализации нарушениями головного мозга, и это помогает установить локализацию поражения или пораже­ние. Особенности взаимной группировки и развития патологиче­ских признаков указывают на то, является ли причина нарушения сознания супратенториалыгой (начинается рострально и развива­ется в каудальном направлении), субтенториальной (начинается в стволе мозга), метаболической (начинается с признаков диффуз­ного или многоочагового нарушения функций) или психогенной (признаки физиологических дисфункций головного мозга отсут­ствуют).

510

ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Еще до начала диагностического процесса следует осмотреть, обнаженного больного (в частности, для выявления признаков травмы) и оценить состояние витальных функций. Независимо от диагноза и причины комы ко всем больным применимы некоторые общие принципы ведения, и при обследовании больного и прове­дении определенной терапии их необходимо строго придерживать­ся (табл. 30).

1. Обеспечьте оксигенацию. Головной мозг должен непрерывно снабжаться кислородом, а адекватная оксигенация зависит от до­статочного дыхания. Обратите серьезное внимание на состояние дыхательных путей и самих легких. Проверьте дыхатель­ные пути. Если имеется их закупорка, попытайтесь очистить их с помощью отсасывания, а затем введите эндотрахеальную трубку с манжетой, что должно быть сделано наиболее опытным из имею­щегося персонала сотрудником. До того, как вставить трубку,, осторожно запрокиньте голову больного назад, приподнимите нижнюю челюсть и начните вентиляцию больного кислородом с помощью маски и мешка, чтобы обеспечить максимальную оксиге­нацию крови во время этой процедуры. Раздражение трахеи обыч­но вызывает поток симпатических нервных импульсов и приводит к развитию артериальной гипертензпи, тахикардии, а иногда и желудочковой экстрасистолии. В редких случаях, особенно у боль­ных с гипоксией, может возникнуть патологическое вагусное воз­буждение, ведущее к брадикардии или остановке сердца. Макси­мальная оксигенация в сочетании с внутривенным введением 1 мг атропина до интубации помогают предотвратить вагусную сердеч­ную аритмию. Помните, что для введения эндотрахеальной трубки, обычно требуется разгибание шеи; если не исключена травма шейного отдела позвоночника, голову больного не следует двигать, пока не проведено рентгенологическое исследование. (Эта же предосторожность необходима при исследовании окулоцефаличе-ских рефлексов.) При травме шейного отдела позвоночника инту­бацию следует провести без разгибании шеи или путем трахеосто-мии. Если закупорку верхних дыхательных, путей устранить не удалось и немедленная интубация оказалась невозможной или нежелательной, через мембрану между щитовидным и перстневид­ным хрящами вводится игла № 14, которая создает для воздуха путь в обход закупорки на время, пока врач готовится к трахео-стомии.

Оцените дыхательные экскурсии. Измерение га­зов артериальной крови является единственным достоверным ме­тодом определения адекватности вентиляции. Однако приближен­но, как правило, можно считать, что если дыхательные шумы прослушиваются на основании обоих легких и частота дыхания больше 8 в 1 мин, вентиляция, вероятно, адекватна. При наличии волюметра измерьте дыхательный объем, но помните, что у боль­ного в состоянии комы, вызванном передозировкой лекарств, или

511

у больных в состоянии гипотермии метаболизм снижен и им тре­буется меньшая вентиляция, чем здоровым лицам в состоянии бодрствования. Если дыхательные движения недостаточны, под­держите их искусственным способом (дыхание рот в рот, маска и мешок, респиратор) до завершения обследования. В идеале у боль­ного в состоянии комы уровень Рао_а следует поддерживать выше 100 мм рт. ст., и Расо₂—в пределах 30—35 мм рт. ст.

Больных в метаболической коме после начальных этапов ве­дения следует уложить на бок в положение Тренделенбурга и по­ворачивать с боку на бок каждый час. Часто используйте физио­терапевтические процедуры на область грудной клетки и отсасы­вайте содержимое дыхательных путей стерильным способом. На­дежно прикрепите воздуховодный шланг к эндотрахеалъной трубке и подавайте увлажненный воздух (или, если необходимо, кислород), подогретый до температуры тела, чтобы свести к ми­нимуму засорение трубки засохшей слизью. Периодически распус-

Таблица 30. Основные принципы неотложной помощи боль­ным в коме

Обеспечьте оксигенацию Поддержите кровообращение Введите глюкозу

Снизьте внутричерепное давление Прекратите судорожные припадки Начните борьбу с инфекцией

Восстановите кислотно-щелочное состояние и электролит­ный баланс

Нормализуйте температуру тела Введите тиамин

Подберите специфические противоядия Снимите возбуждение

кайте манжету эндотрахеальной трубки, если только больной не находится на искусственной вентиляции или не используется трубка с мягкой манжетой. При тщательном наблюдении эндо-трахеальную трубку с мягкой манжетой можно держать до недели без необходимости трахеостомии. Однако если вероятна длитель­ная кома, трахеостомию обычно следует сделать примерно через 48 ч.

2. Поддержите кровообращение. Кровоснабжение должно под­держиваться для адекватного снабжения головного мозга кислоро­дом. Контролируйте артериальное давление и пульс. Установите систему для внутривенных вливаний, воспол­ните потерю крови и, если необходимо, введите вазоактивные вещества. Помните, что у больных с тяжелым поражением голов­ного мозга допамин оказывает меньшее повреждающее действие на почки, чем левартеренол битартрат. Контролируйте частоту и ритм сердечных сокращений и про­водите коррекцию нестабильных показателе и

512

витальных функций и аритмии сердца. Если боль­ной находится в шоке, ищите его экстрацеребральный источник. Поражение головного мозга ростральнее нижних отделов ствола головного мозга редко является причиной системной артериаль­ной гипотензии (см. главу 1).

Старайтесь поддерживать артериальное давление на уровне в среднем примерно 100 мм рт. ст., используя, если необходимо, ги-пертензивные и/или гипотензивные препараты. Следите за тем, чтобы кровяное давление у более пожилых больных с установлен­ной хронической артериальной гипертензией не падало намного ниже привычного уровня, так как гипоксию головного мозга мо­жет вызвать относительная гипотензия. У молодых ранее здоровых лиц, особенно в случае отравления депрессантами, обычно адекват­ным является артериальное давление 80 мм рт. ст.

3. Введите глюкозу. Гомеостаз головного мозга зависит не только от кислорода и кровотока, но также и от обязательного использования глюкозы (см. главу 4). Диагноз гипогликемии мо­жет быть поставлен только на основании лабораторного исследо­вания, но за время, необходимое для того, чтобы лаборатория провела исследование и сообщила его результаты, может возник­нуть необратимое поражение мозга. Поэтому после того, как кровь взята для исследования, любому больному в состоянии комы, при­рода которой еще не совсем ясна, следует внутривенно ввести 25 г глюкозы (50 мл 50% раствора). Глюкоза предотвратит ги-погликемическое поражение головного мозга во время ожидания результатов лабораторного анализа и не приведет к поражению мозга больных, у которых гипогликемия отсутствует. Можно воз­разить, что гиперосмолярная глюкоза, введенная больному, нахо­дящемуся в состоянии диабетической или гиперосмолярной комы, должна была бы привести к дальнейшему обезвоживанию голов­ного мозга и ухудшить таким образом клиническую картину. Одна­ко мы полагаем, что риск стойкого поражения мозга у больного с гипогликемией перевешивает возможность временного углубления энцефалопатии у больного с гииеросмолярностью, которому введе­на глюкоза. Даже после введения глюкозы больному с гипоглике­мией необходимо принять меры для предупреждения повторной гипогликемии. Поэтому вводите глюкозу и жидкость внутривенно до тех пор, пока положение не стабилизируется.

4. Снизьте внутричерепное давление. Методы описаны ниже,, в разделе о супратенториальных объемных поражениях.

5. Прекратите судорожные припадки. Повторные судорожные припадки, независимо от вызвавшей их причины, приводят к по­ражению головного мозга и должны быть прекращены. При гене-рализованных судорогах назначайте диазепам внутривенно в до­зах, достаточных для прекращения припадка (в пределах 3— 10 мг). Так как большие дозы препарата угнетают дыхание, имей­те под руками респиратор. Как только припадки прекращены, внутривенно введите фенитоин (от 500 мг до 1 г со скоростью, не превышающей 50 мг/мин) для предупреждения их повторного воз-

513