7 8 9 10 Дни Продолжительность комы

Рис. 37. Зависимость процента больных с полным восстановлением сознания от продолжительности комы в днях. (Из: Carlsson С. A., von Essen С. S., Lof-gren J. Factors affecting the clinical course of patients with severe head in­juries. — J. Xeurosurg, 1968, 29, 242—251. Перепечатано с разрешения Journal of Neurosurgery.)

сторон или окулоцефалический рефлекс [26]. Анализ большого клинического материала (1000 больных) позволил установить, что при фиксированном состоянии зрачков в течение 24 ч исход был смертельным в 91%, а удовлетворительное восстановление отме­чалось только в 4% наблюдений. Аналогичные выводы о плохом прогнозе на основании нейроофтальмологических признаков де­лает Overgaard [34]. По данным Becker, при фиксированном состоя­нии обоих зрачков 85% больных умирают или остаются в вегета­тивном состоянии [5]. В то же время при фиксированном состоянии только одного зрачка смертельный исход наблюдается значительно реже — у 28% больных. Плохой исход был зарегистрирован у 73% больных с нарушением или отсутствием окулоцефалического реф­лекса и только у 19% —с нормальным окулоцефалическим реф­лексом.

Нарушения двигательных реакций. Нейрохирурги па основании большого опыта знают, что правильная оценка тяже­сти повреждения может быть сделана при изучении реакции больного на болевую стимуляцию. Статистика дает количественное подтверждение этой точки зрения. Ненормальная флексорная (де-кортикационпая), экстензорная (децеребрационная) или преиму­щественно атоническая реакции свидетельствуют о плохом про­гнозе во всех опубликованных сериях клинических наблюдений. По данным Jennett, в течение 6 ч после возникновения коматозно­го состояния отсутствие лучшей двигательной реакции, чем флек­сорная, соответствует 63% смертности, а экстензорная или атони-

485

ческая реакции — 83 % [26]. Overgaard установил что нарушенные двигательные реакции у больных старше 30 лет сопровождаются смертью или тяжелыми остаточными явлениями в 100% наблюде­ний [34]. Даже у более молодых больных наличие нарушенных двигательных реакций совместимо с выздоровлением только в 20%' По данным Pagni, при наличии патологических двигательных ре­акций и отсутствии нейроофтальмологических нарушений выжили 40% взрослых [36]. Если же к двигательным нарушениям присо­единялись глазные, число выживших больных уменьшалось до 7,8% независимо от возраста.

Сочетание неврологических признаков. Как было указано выше, наличие после черепно-мозговой травмы дви­гательных нарушений (характеризующих в лучшем случае гру­бые изменения функций диэнцефальных отделов мозга) или ней­роофтальмологических симптомов (свидетельствующих о наруше­нии функций мозгового ствола) значительно ухудшает прогноз заболевания. При этом для прогноза не имеет существенного зна­чения, зависят ли эти признаки от первичного или вторичного повреждения ствола мозга в результате транстенториального вкли­нения [56]. Однако в опубликованных сериях клинических наблю­дений число больных с отсутствием полного выздоровления, число умерших и число больных, оставшихся в хроническом вегетатив­ном состоянии, существенно варьирует, если для оценки состоя­ния были использованы единичные неврологические признаки. Кроме того, за исключением Jennett с соавт. [26], никто из авторов не пытался выявить ранние признаки хорошего исхода, т. е. пол­ного выздоровления или лишь умеренной инвалидизации. Jennett с соавт. первыми показали, что использование простого статисти­ческого метода Байеса для оценки сочетания признаков позволяет предсказать с точностью большей чем 95% смертельный исход или выживание у многих больных в течение первых 24 ч после "травмы. Оценивая сочетание признаков у больных, выживших в течение 3 дней, они могли правильно (с точностью до 97%) пред­сказать исход примерно в половине наблюдений, включая большое число больных с умеренным или хорошим восстановлением функций.

Jennett с соавт. еще не опубликовали достаточного количества сведений, позволивших бы другим исследователям сделать анало­гичные выводы. Однако можно ожидать, что, когда возраст и про­должительность коматозного состояния будут анализироваться в сочетании с глазными и двигательными симптомами, такой ком­плекс признаков позволит в течение суток после начала заболева­ния достаточно точно представить, наступит ли или не наступит выздоровление у большинства больных, находящихся в коматоз­ном состоянии после травмы черепа. У большинства обследуемых, вероятно, можно будет предсказать также и степень восстановле­ния в течение нескольких дней после травмы.

Лабораторные показатели. Большинство попыток найти простые лабораторные методы предсказания степени невро-486

логических нарушений или исходов травматической комы были безуспешными. Оценка изменений ЭЭГ, внутричерепного давле­ния, радиологических данных способствовала выявлению степени повреждения мозговой ткани, выбору лечебных мероприятии и диагностике смерти мозга. Однако они редко помогали предсказать исход заболевания без использования клинической симптоматики (частичным исключением из этого правила является использова­ние КТ в случаях, когда она позволяет выявить впутри.мозговую 1ематому, отрицательно влияющую на прогноз [26]).

Результаты определений мозгового кровотока п метаболизма, кислотно-щелочного состояния и метаболитов спинномозговой: жид­кости слишком вариабельны или основаны на оценке слишком небольшого числа наблюдений, чтобы можно было использовать эти данные для прогнозирования исходов.

Недавно были начаты исследования вызванных потенциалов мозга с надеждой использовать их в предсказании исходов и сте­пени конечных неврологических нарушений у больных с травмой черепа. Первые исследования свидетельствуют о том, что по край­ней мере в некоторых случаях электрофизиологические данные могут коррелировать с исходом заболевания, а изменения формы потенциалов могут способствовать локализации повреждения в полушариях и стволе мозга [19]. Для того чтобы установить, добав­ляет ли это требующее времени исследование что-либо существен­ное к клинической оценке, основанной на исследовании неврологи­ческих признаков и течения заболевания, необходима дополни­тельная информация.

Коматозные состояния нетравматической этнологии Отравление депрессантами

Большинство случаев самоубийств при помощи приема депрес­сантов обычно происходит вне больниц. Но если таким больным помощь оказана в квалифицированных медицинских центрах, то смертность при нарушениях сознания составляет во всем мире приблизительно 1 %. У больных, у которых глубина комы соответ­ствует III—IV степени, смертность возрастает до 5%. Но она су-шественно увеличивается в случае лечения в учреждении с малым опытом и недостатком оборудования [18]. При коматозных состоя­ниях, обусловленных приемом депрессантов, неблагоприятными прогностическими факторами являются более пожилой возраст, наличие осложняющих состояние больного сопутствующих заболе­ваний (особенно системных инфекций, недостаточности функций печени и сердечно-сосудистой системы) и слишком большая про­должительность комы. По данным некоторых публикаций, щелоч­ной диурез (для фенобарбитала), гемодиализ и гемосорбция с ис­пользованием адсорбентов (древесного угля) укорачивают дли­тельность комы и улучшают прогноз у больных с тяжелыми от­равлениями, особенно фенобарбиталом и глютетимидом [60]. Одна­ко достаточных доказательств, поддерживающих это утверждение,

487

нет, и некоторые учреждения сообщают о столь же хороших ре­зультатах при использовании общепринятой интенсивной терапии, как это описано в главе 8.

За исключением неожиданных осложнений, больные, выздо­равливающие после отравления депрессантами, не имеют остаточ­ных признаков повреждения мозга даже после комы длительностью до 5 сут п более. Редким исключением из этого правила являются больные с отравлениями, у которых возникла остановка сердца в процессе трахеалыюй или желудочной интубации. У небольшого числа больных с отравлениями развиваются пролежни или ком­прессионные нейропатии, являющиеся результатом длительной иммобилизации. При коматозных состояниях с иммобилизацией больного такие сдавления часто появляются до того, как постра­давший был доставлен в госпиталь.

Остановка сердца

Коматозное состояние развивается относительно редко, если остановка сердца и реанимация происходят в отделении интенсив­ной терапии [6]. Частота случаев по крайней мере временных на­рушений функций мозга возрастает у больных, у которых дли­тельная асистолия имела место в общих отделениях госпиталя. Кома становится обычной при внебольничном оживлении, когда восстановление сердечной деятельности проводится прохожими или персоналом машин скорой помощи [52]. Имеющаяся инфор­мация свидетельствует о том, что восстановление функций наблю­дается меньше чем у 40% больных, если кома после остановки сердца длится более 12ч [6, 15, 16, 52, 59]. Кроме того, восстанов­ление неврологических функций особенно сомнительно, если в рай-нем периоде после остановки сердца возникает трудная проблема выбора оптимальной лечебной тактики.

Неврологи изучали корреляцию исходов после остановки серд­ца с такими показателями, как длительность аноксии [6, 50], про­должительность постаноксической комы [4, 16, 52], изменения ЭЭГ [6, 41], характер двигательных реакций на стимуляцию [3, 16, 59]. наличие или отсутствие стволовых рефлексов [1, 4, 15, 16, 52], уровень мозгового кровотока и метаболизма кислорода [57], изме­нения кислотно-щелочного состояния и электролитного состава спинномозговой жидкости [28].

Условия при реанимации таковы, что продолжительность эпи­зода аноксии-ишемии или остановки кровообращения в случае асистолии редко бывает известной достаточно точно. Более того, даже значение самих терминов — остановка сердца и остановка кровообращения — не является вполне исчерпывающим. Остановку кровообращения определяют как интервал между остановкой сердца и началом массажа сердца, но при этом не учитываются ин­дивидуальные вариации в эффективности реанимационных меро­приятий.

Более четким и полезным прогностическим признаком явля­ется продолжительность коматозного состояния после восстанов-

488

лсния кровообращения. Boconjic, Buchtal у 90% больных, нахо­дившихся в коматозном состоянии меньше 48 ч, наблюдали полное выздоровление [8]. В других исследованиях были получены не­сколько менее благоприятные результаты. По данным Snyder с соавт., у 78% выздоровевших больных пробуждение наступило не позже, чем через 10 ч, а у 90% — в течение 24 ч [52]. Ряд исследо­вателей указывают, что при ареактивной коме продолжительностью 48 ч после остановки сердца, даже не осложненной повторными эпизодами асистолии и применением седативпой терапии, в даль­нейшем почти всегда наступает смерть или вегетативное состоя­ние [61].

Wiiloughby, Leach в качестве прогностического признака оце­нили у 48 больных роль двигательных реакций на болевые раз­дражения в течение часа после остановки сердца [59]. По их дан­ным, отсутствие двигательных реакций или рефлекторные реакции стереотипного характера обычно указывают на плохой прогноз. В то же время двигательная реакция по типу отстранения от сти­мула или реакции, локализующие раздражение, коррелируют с выздоровлением и восстановлением неврологических функ­ций.

Дальнейшие наблюдения свидетельствовали, однако, о том, что этот вывод является слишком пессимистическим. По данным Bates с соавт., полное выздоровление все же наблюдалось у 4% больных, у которых более примитивные, чем отстранение от стимула, дви­гательные реакции сохранялись в течение 6 ч после остановки сердца [4]. Аналогичные результаты были получены Finklesteiii, Сагоппа. по данным которых, наличие патологических сгибатель-ных пли разгпбателъных реакций даже в течение 12 ч не имеет какого-либо прогностического значения. Однако их сохранность в течение 24 ч даст достаточные основания предсказать смерть пли вегетативное состояние [16].

В ряде исследований установлено, что нарушение стволовых и сппналыгых рефлексов после остановки сердечной деятельности и дыхания в подавляющем числе случаев указывает на плохой прогноз. Отсутствие зрачковых, корнеальных, окуловестибулярных п л п глубоких сухожильных рефлексов в течение 12 ч после оста­новки сердца позволяет с высокой вероятностью прогнозировать наступление смерти или вегетативного состояния. Bates с соавт. [4] установили, что прогнозировать смерть или тяжелейшую инвали-днзацию позволяет сочетание ареактивности зрачков или отсут­ствия корнеальных рефлексов с отсутствием окуловестибулярных; рефлексов в течение короткого промежутка времени после оста­новки сердца (6 ч или меньше). К аналогичному выводу пришли Earnest с соавт., основываясь на обследовании больных в момент их поступления в отделение интенсивной терапии [15]. Нормальное состояние зрачков и сохранность окулоцефалических и двигатель­ных^ реакций при поступлении в отделение интенсивной терапии в 87% случаев коррелировали с выздоровлением и хорошим вос­становлением функций мозга.

489

Сосудистые поражения мозга

Нарушения сознания любой степени у больных с острым ин­сультом существенно уменьшают вероятность благоприятного ис­хода заболевания. Из 769 больных, которых обследовал Marquard-sen, оставались в живых в течение 5 дней менее 1% поступивших в состоянии ареактивной комы, и даже у тех, у которых отмеча­лась только сонливость, смерть в течение 3 нед наступила в 71% [31]. Столь высокая смертность отражает частоту возникновения внутричерепных кровоизлияний. В 153 морфологических исследо­ваниях мозга внутричерепные кровоизлияния были обнаружены У 75% больных, находившихся в коматозном состоянии, и у 40%, поступивших в состоянии сонливости. Отсутствие зрачковых реак­ций на свет при любых условиях является признаком фатального исхода. Снижает вероятность благоприятного исхода паралич взора. Двусторонние разгибательпые подошвенные рефлексы, па­раличи конечностей или периодическое дыхание неблагоприятно влияют на прогноз даже у больных, находящихся в состоянии бодрствования.

Почти столь же плохой прогноз наблюдается при ишемическом инсульте, если он сопровождается оглушением, ступором или ко­мой. По данным Carter, из 95 больных с инфарктом мозга, нахо­дившихся в коматозном состоянии меньше 24 ч, 44% умерли в те­чение 4 нед [10]. При более длительной ареактивности, продолжав­шейся до 48 ч, смертность увеличилась до 86%, а если время пре­бывания больного в коматозном состоянии превышало 48 ч, то смертность достигала 95%. Аналогичные результаты получили Cooper с соавт. [11], в то время как, по данным Jones, Millikan [27], если гемиплегия при ишемии в зоне васкуляризации сонной ар­терии сочетается с нарушениями сознания, смертность увеличи­вается от 2% до 41%. По данным Oxbury с соавт., при сочетании ишемического инсульта с нарушениями сознания смертность со­ставляет по крайней мере 30%, причем при углублении коматоз­ного состояния показатель смертности нарастает [35].

Неврологическими причинами смерти при остром ишемическом инсульте являются либо повреждения ствола в результате заку­порки базилярной артерии, либо смещение и транстенториальное Вклинение мозга, развившееся вторично в результате некротиче­ского набухания и отека поврежденного полушария головного мозга [51]. Такие клинические симптомы, как нарушения сознания, гемиплегия и паралич взора в сторону парализованных конечно­стей, каждый в отдельности и все вместе, коррелируют с распро­страненностью инфаркта в полушарии головного мозга и вероят­ностью развития фатального отека мозга.

Несколько лет назад мы обследовали большую группу больных с острым распространенным инфарктом полушария головного мозга: более чем v пятой части больных отмечались нарушения сознания и прогрессирующее в рострокаудалыгом направлении нарушение функций диэнцефальной области и ствола мозга [39].

490

У больных, которые в дальнейшем выздоровели, восстаповлещто неврологических функций длительное время задерлчпвалось па диэнцефалыюм уровне, но затем вновь прогрессировало. Для умер­ших больных было характерно прогрессирующее нарастание на­рушений функций среднего мозга и каудальных отделов ствола мозга. При появлении фиксированных зрачков, анизокории п дру­гих признаков повреждения среднего мозга у больных с ишемией пли кровоизлиянием в полушарие головного мозга неизбежно наступает смертельный исход.

При кровоизлияниях в полушария головного мозга прогноз обычно ху;ке, чем при инфарктах. Однако развитие компьютерной томографии позволило установить, что у многих больных с не­большими кровоизлияниями в полушария головного мозга нару­шений сознания не возникает п отмечается хорошее восстановле­ние неврологических функций. При больших паренхиматозных кровоизлияниях нрогноз оказывается в прямой зависимости от первоначальных нарушений сознания и оцениваемых с помощью компьютерной томографии размеров гематомьЕ. Hier с соавт. у всех больных, поступивших в клинику в коматозном состоянии, обна­руживали обширные кровоизлияния, п смерть наступала в тече­ние первой недели [21]. Для больных, у которых были сохранены. бодрствование и по крайней мере незначительные произвольные движения на стороне пареза, был характерен вполне удовлетвори­тельный исход. Bales с соавт. у больных, находившихся в коме после кровоизлияний в полушарие головного мозга, наблюдали несколько лучшие исходы: из 47 больных у 6 восстановилось со­знание, причем трое из них в дальнейшем не нуждались в посто­роннем уходе [4].

У больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, включая спонтанные и травматические субарахноидальные крово­излияния, проводились обширные исследования кислотно-щелоч­ного состояния и различных других показателей метаболизма в крови и спинномозговой жидкости. Травматические повреждения мозга п внутричерепные кровоизлияния сопровождаются усиленн­ом эритроцптарного гликолпза, в результате чего в спинномозго­вой жидкости возникает лактат-ацидоз, который коррелирует с респираторным алкалозом в крови. Однако эти изменения слишком варпабельны и непостоянны, чтобы быть надежным показателем при прогнозировании исходов заболевания. По данным Rout e соавт., у больных с инсультом при уменьшении Расо₂ ниже 35 мм рт. ст. смертность достигает 70% [47]. По данным Fujishima с со-йвт., у больных с внутричерепными кровоизлияниями на плохой прогноз могли указывать изменения в спинномозговой жидкости, которые характеризовались увеличением концентрации лактата выше 2,5 ммоль/ч на литр, нарастанием отношения лактат : пиру-ват выше 20, уменьшением уровня гидрокарбоната натрия ниже 21 мэкв/л, рН ниже 7,28, а Рсо ₂ ниже 32 мм рт. ст. [17]. Однако специфичность этих изменений кислотно-щелочного состояния сомнительна. Mazzara с соавт., на основании обследования нахо-

491

дившихся в госпитале больных с различными тяжелыми заболева­ниями установили, что степень гипервептиляции и гипокапшш четко коррелирует с плохим исходом. Однако эти авторы отметили, что респираторный алкалоз наблюдается у многих больных, нахо­дящихся в критическом состоянии, как при наличии, так и при от­сутствии заболеваний нервной системы [32]. Такое усиление ды­хания обуславливается главным образом тяжестью основного си­стемного заболевания и его легочными осложнениями, а не непосредственным повреждением нервной системы.

Субарахноидальыые кровоизлияния

Спонтанные субарахноидальные кровоизлияния характеризу­ются высоким риском: по опубликованным данным, смертность при них колеблется от 14 до 43% [37, 55]. В соответствии с дан­ными, представленными Locksley, в течение первой недели после субарахноидального кровоизлияния смертность составляет 40%, а в течение 3 недель — 67% [30]. У больных, которые находились в состоянии бодроствования во время ангиографии, вероятность остаться в живых в течение года составляла 60%, а удовлетвори­тельного выздоровления — 45%. Решающим фактором, который позволяет прогнозировать исход заболевания при субарахноидалъ-ных кровоизлияниях, является уровень сознания. По данным Bichardson, показатель смертности в течение первых 6 мес у боль­ных, находившихся в бодрствующем состоянии, составлял 29%, в состоянии сонливости — 55%, ступора — 71%, а комы — 90% [43]. Для исхода заболевания существенное значение имеет также возраст: у пожилых больных, у которых отмечалась сонливость, показатель смертности был в 3 раза больше, чем у молодых в со­стоянии бодрствования [33]. Вероятность смертельного исхода уве­личивается при наличии церебрального ангиоспазма (по данным ангиографии), гипертензии и при крупных аневризмах (больше 9 мм в диаметре) [43]. Расположение аневризм не является фак­тором, существенно влияющим на исход заболевания. Однако при множественных аневризмах, а также при их расположении в вер-тебробазилярной системе прогноз ухудшается. У больных, нахо­дящихся в состоянии оглушения, с наличием латерализационных неврологических симптомов, при отсутствии объемных внутри-мозговых повреждений, отмечается высокий показатель смертнос­ти, на который хирургическое лечение заметно не влияет [2].

У 20% больных с субарахяоидальнъши кровоизлияниями отме­чаются также внутриглазные кровоизлияния под стекловидное те­ло, которые существен по укулптают прогноз. Показатель смерт­ности у больных со споптяпгшми субарахноидальными кровоизлия­ниями, сочетающимися с кровоизлияниями под стекловидное тело, составляет 50—60% и даже выше, если такие кровоизлияния воз­никают с двух сторон. Имеются доказательства, свидетельствую­щие о том, что кровоизлияния под стекловидное тело находятся в прямой зависимости от тяжести внутричерепного кровотечения и сопутствующего повышения внутричерепного давления [58].

492

Инфекционные заболевания центральной нервной системы

При инфекционных менингитах нарушения сознания в виде сопливости, спутанности и делирия возникают так часто, что при описании большого количества клинических наблюдений их обыч­но даже почти не обсуждают. Глубокий ступор или кома повы­шают показатель смертности до 50% и даже выше [3, 14]. Однако при описании этих наблюдений большее внимание уделяется ви­рулентности инфекционного агента или задержке начала активно­го лечения, чем деталям неврологического статуса. Такой акцепт на особенностях инфекционного процесса вполне понятен, но он не позволяет получить точную информацию о прогнозе заболева­ния, основанную на оценке неврологических симптомов. Более преклонный возраст больных, наличие изнурительных сопутствую­щих заболеваний, низкое содержание сахара в спинномозговой жидкости и развитие судорог — все эти факторы существенно ухудшают исходы заболевания при менингитах. Однако нужно учитывать, что по этому вопросу достаточно убедительных ста­тистических данных нет. На основании опубликованных данных о грибковых и вирусных процессах в нервной системе трудно вы­явить наличие в этих случаях каких-либо корреляций между на­рушениями сознания, характером неврологических симптомов и исходом заболевания.

Печеночная кома

Печеночная кома наблюдается при непреодолимом нарастании нарушений функций печени или, в более обратимой форме, у боль­ных с анастомозами системы воротной вены, когда в кровь вне­запно поступает массивное количество азотистых веществ (см. обзор Schenker с соавт. [40]). Прогноз при печеночной коме зави­сит от причины заболевания, остроты и тяжести нарушений функ­ций печени, а также от наличия или отсутствия патологии других органов [42, 44, 54].

Причина печеночной комы оказывает существенное влияние на исход заболевания. Прогноз значительно хуже при быстро раз­вивающемся нарушении функций печени, чем при коматозных состояниях, обусловленных хроническим циррозом или портока-вальными анастомозами. При инфекционных и сывороточных ге­патитах выживание, кроме того, коррелирует с возрастом. Так, при сывороточном гепатите благоприятный исход Тгеу наблюдал у 22 % больных в возрасте до 45 лет и только в 5 % — у больных старше 45 лет [44], из больных, находившихся в состоянии глубо­кой комы, оставалось в живых только 18%. Имеются основания считать, что выход из коматозного состояния и выздоровление за­висят также от степени повреждений печени. Биопсия печеночной ткани 30 коматозных больных с вирусным гепатитом и острым на­рушением функции печени выявила распространенный некроз

493

печеночных клеток у 19 умерших больных и только умеренные изменения при благоприятном исходе [13].

Прогноз исходов коматозных состояний у больных с хрониче­скими заболеваниями печени менее тяжел. Prytz, Sloth наблюдали 100 случаев печеночной комы, из них 61 больной страдал цирро­зом печени; после первого возникновения коматозного состояния больные оставались в живых в течение месяца — в 55%, в течение года — в 20%, в точение 4 лет — в 10% случаев [42]. Смертельный исход коррелировал с большей частотой асцитов, отеков, увеличе­ния протромбинового времени, угнетения функций почек, нару­шении электролитного обмена и возрастом старше 60 лет. Благо­приятные исходы в этой работе не обсуждаются.

Хотя число исследований больных с тяжелой печеночной эн-цефалопатпей и невелико, в них обнаружено достаточное количе­ство клинических данных, позволяющих выявить корреляцию между появлением ранних неврологических симптомов и исходом заболевания. Расширенные, но реагирующие зрачки, оживление глубоких сухожильных рефлексов, клонус коленной чашечки, раз-гнбательные подошвенные рефлексы у коматозных больных с пе­ченочной недостаточностью наблюдаются часто, и наш опыт сви­детельствует о том, что все эти нарушения совместимы с выжива­нием. Даже наличие децеребрационной позы не исключает воз­можности выздоровления.

Bates с соавт. выявили четкое различие между исходами забо­ левания при коматозных состояниях, обусловленных хронической портокавалыюй энцефалопатпей и острой печеночной недостаточ­ ностью, связанной с вирусной инфекцией или интоксикацией ацетаминофепом. Не выжил ни один из больных, у которых кома­ тозное состояние было обусловлено острым гепатитом. В то же время у 22 из 48 больных, у которых коматозное состояние воз­ никло вторично в результате подострого или хронического гепа­ тита, наблюдался удовлетворительный или даже хороший исход заболевания. Ни продолжительность коматозного состояния боль­ ше 3 дней, ни наличие патологических двигательных реакций на стимуляцию не исключали в этой последней группе больных воз­ можности хорошего исхода заболевания. Однако отсутствие зрач­ ковых и особенно окуловестибулярных реакций почти всегда со­ четалось с последующим смертельным исходом. • •

АНАЛИЗ ИСХОДОВ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИ КОМЕ НЕТРАВМАТИЧЕСКОЙ НРИРОДЫ

За исключением данных, представленных Jennett, полученных при травматической коме, и первоначального сообщения Bates, основанного па наблюдении 310 больных с комой иетравматиче-ской природы, прогностические корреляции, представленные в предшествующих разделах этой главы, имеют существенные огра­ничения, затрудняющие их практическое использование. Большин­ство этих ограничений обусловлено тем, что данные из историй бо-

494

лезни собирались ретроспективно. Это делало весьма вероятным возникновение ошибок, обусловленных неполным обследованием ц недостаточным опытом врачей. Во многих сообщениях описыва­ется слишком небольшое число больных, чтобы делать достаточно убедительные выводы, имеющие более общее значение. В боль­шинстве исследований исход оценивается на основании очень упрошенных и однократных обследований больного или в лучшем случае на основании немногих обследований в течение всего не­скольких дней. Кроме того, лишь в малом числе работ сделана попытка количественной оценки исходов по степени остаточных явлении физической, психологической и профессиональной ил-валидизации. К сожалению, никто не проводил сравнительны]! анализ исходов коматозных состояний в зависимости от природы вызвавших кому заболеваний, не определял, зависит ли прогности­ческое значение различных неврологических признаков от причи­ны комы и от выраженности острых нарушений функций мозга. Учитывая указанные выше ограничения, в конце 60-годов мы качали в Нью-Йоркском Госпитале изучение проблемы прогнози­рования исходов коматозных состояний при различных иетравма-тпческнх заболеваниях. К счастью, наш интерес к этой проблеме поддержали другие неврологи, и мы получили возможность со­трудничать с коллегами из госпиталя Королевы Виктории в Нью­касле в Англии, а впоследствии и из Главного госпиталя Сан-Франциско. Такое сотрудничество позволило нам оценить состоя­ние 500 больных с остро развившимися коматозными состояниями при различных заболеваниях. Все данные о больных первоначаль­но собирали в университете в Глазго, где их обрабатывали на компьютере. Более ранний статистический анализ провел доктор Knill-Jones в Глазго с использованием тех методов, которые были разработаны совместно с профессором Jennett при изучении че­репно-мозговой травмы. Из обрабатываемого материала были ис­ключены больные с черепно-мозговой травмой и любыми экзоген­ными интоксикациями. В то же время все больные с остро развив­шимися коматозными состояниями в возрасте старше 12 лет обсле­довались повторно через короткие интервалы времени, причем материал, собранный в нескольких госпиталях, был унифициро­ван. В течение ряда лет в нескольких учреждениях проводилось тщательное обследование каждого больного, находившегося в ко­матозном состоянии. При этом схема во всех учреждениях была одинаковой, что давало полную уверенность в том, что собранный клинический материал будет сопоставим. Во избежание каких-либо ошибок исследователи воздерживались от каких-либо реко­мендаций по поводу терапии и от предварительных выводов по поводу различных схем лечения. Наблюдение за каждым больным проводилось по крайней мере 12 мес (если смерть не наступала раньше), а во многих случаях значительно дольше (только у 2 пз 500 больных была упущена возможность динамического кон­троля за их состоянием). Большое число обследованных обеспе­чило достаточную представительность основных категорий забо-

495

1

.деланий и дало возможность выявить корреляции между исходом, с одиой стороны, и выраженностью ранних признаков нарушений функций мозга и природой патологического процесса, с другой.

Для оценки больных была использована их неврологическая характеристика, аналогичная описанной в главе 8. Под состоянием комы понимали бессознательное состояние, для которого харак­терны длительность, невозможность разбудить больного, закрытые глаза, отсутствие реакций на словесные стимулы и двигательных реакций защитного или локализующего характера. При обобщении клинического материала были исключены наблюдения с прехо­дящими бессознательными состояниями, обусловленными заболе­ваниями, для которых характерно благоприятное течение и быст­рое самостоятельное излечение. Поэтому в исследование были включены только состояния ареактивности продолжительностью не меньше 6 ч. Исходы заболевания оценивались в соответствии с гра­дациями, которые представлены в табл. 25.

Основной целью исследования являлась оценка влияния на ис­ход именно неврологических факторов, а не основного заболевания и сопутствующих осложнений. Поэтому по выходе из комы прежде всего определялась степень максимального в о с с т а и о в л е н и я неврологических ф у н к ц и и. разные градации которого наиболее адекватно характеризуют потенциальные возможности мозга. Нужно отметить, что реальные исход ы з а б о л е в а-ния во многих наблюдениях были хуже, чем можно было бы ожидать, оценивая наилучшее восстановление неврологических функций, так как после временной нормализации функций мозга многие больные умерли от таких осложнений, как сердечные арит­мии, инфекции или инфаркт легких.

Результаты нашего исследования больных, находящихся в ко­матозных состояниях нетравматической природы, вновь подтвер­дили, что при длительности бессознательного состояния 6 ч и бо­лее прогноз обычно становится неблагоприятным. Из 500 больных 379 (76%) умерли в течение первого месяца, а 88% —в течение года. Из больных, которые умерли в течение месяца, в ³Д наблю­дений сознание никогда не восстанавливалось. В течение этого же месяца только у 15% больных из 500 отмечалось удовлетворитель­ное восстановление неврологических функций (был достигнут уро­вень умеренной инвалидизации или полного выздоровления).

В табл. 27 представлены данные о связи наилучшего восста­новления этих больных в течение первого месяца с причиной за­болевания. Некоторые из этих больных умерли за этот месяц от причин, не связанных с повреждением мозга. Но таблица построе­на так, чтобы показать наибольшую вероятность восстановления функций мозга.

Коматозное состояние всегда является признаком тяжелого повреждения мозга. Однако возникновение комы при одних забо­леваниях может быть совместимо с гораздо лучшим исходом, чем при других. Приблизительно у 30% больных, у которых коматоз­ное состояние было обусловлено печеночной интоксикацией и дру-

496

Таблица 27. Зависимость наилучшего исхода через месяц от причины комы (%)

Причина комы (Л)1	Восстанов­ление от-	Вегета­тивное	Тяжелая инвалид-	Умерен­ная инвалид-	Хорошее восстанов-
	сутствует	состояние	ность	ность	ление
Все больные (500)	61	12	12	5	10
Субарахнопдальные крово-
излияния (38)	74	5	13	5	3
Другие цереброваскуляр-
пые заболевания (143)	74	7	11	4	4
Гипоксия-ишемия (210)	58	20	11	3	8
Печеночная опцефалопатия
(510	49	2	16	10	23
Разные заболевания (58)	45	10	14	5	26

¹ Гипоксия-ишемия наблюдалась у 150 больных с остановкой сердца, 38 — с вы­раженной гипотензнеГг. 22 — с остановкой дыхания, К цереброваскулярным забо­леваниям относится 70 больных с инфарктом мозга и 67 — с кровоизлиянием в мозг. Группа — разные заболевания — включает 19 больных со смешанными ме-таоолнческтш нарушениями, 16 — с инфекциями, 11 — с обратимыми коматозны­ми состояниями, обусловленными объемными поражениями мозга, и 12 — с отдель­ными нарушениями, такими как гипогликемия.

гимн причинами того же типа, выздоровление наблюдалось в 3 раза чаще, чем при сосудистых повреждениях мозга (субарах-нопдальные кровоизлияния, сосудистые заболевания мозга, гипок­сия-ишемия) . Причина столь существенного различия лежит в том, что обусловленные печеночной интоксикацией и другими сходными причинами биохимические нарушения, инфекции и внутричерепные впемозговые процессы (например, субдуральпые гематомы) приводят лишь ко временному угнетению функциональ­ного состояния центров мозга, регулирующих сознание и познава­тельную деятельность, но не вызывают в этих центрах структур­ных нарушений, как это бывает при инсультах и ишемии. Ука­занное различие подтверждается тем, что у больных с метаболи­ческими и инфекционными нарушениями функций мозга невроло­гические признаки тяжелого повреждения ствола мозга встреча­ются значительно реже, чем при цереброваскулярной патологии. Так, корнеальпые рефлексы при метаболических нарушениях от­сутствовали реже чем в 20% случаев, а у остальных больных чаще чем в 30%. Кроме того, если коматозное состояние было обуслов­лено печеночной интоксикацией или другими причинами того /ке типа, появление патологических пейроофтальмологическпх признаков (см. ниже) свидетельствовало о столь же плохом шю-гнозе, как и у больных с заболеваниями, относящимися к другим группам.

Если больные в конце концов выходили из коматозных состоя­ний нетравматической природы, то основное восстановление про­исходило до конца первого месяца. Из 121 больного, остававшегося в живых к этому времени, 61 умер в течение следующего года; обычно причиной смерти было прогрессирование основного забо-

497

32 Заказ № 1117

левания, которое привело к первоначальному возникновению ко-.ыы, или присоединение осложнений. У 7 больных после периода умеренной инвалидизащш наступило полное выздоровление. Из 39 больных, у которых через месяц инвалидизация была выражен­ной, она в дальнейшем стала умеренной или наступило полное выздоровление. К концу года у 4 больных сохранялась тяжелая инвадпдизация, а 3 оставались в вегетативном состоянии.

Состав больных, которых обследовали в США и в Англии, был сходен по полу, возрасту ц характеру заболеваний, явившихся причиной комы. В то же время имелась четкая разница между этими странами в лечебной тактике и ее влиянии на исходы забо­левания. Детальный анализ первых 310 наблюдений позволил установить, что различные лабораторные исследования (ЭЭГ, ан­гиография, компьютерная томография) проводились в США в 3 раза чаще, чем в Англии. Различные лечебные мероприятия, такие как искусственная вентиляция легких, стероидиая терапия, нейрохирургические вмешательства (например, удаление внутри-мозговых гематом), применялись в США также значительно чаще, •чем в Англии [4]. Такое различие в частоте применения диагности­ческих и лечебных мероприятий в двух странах оказало сущест­венное влияние на характеристики смертности в течение первого месяца. В течение первых 3 дней смертность в Англии составила 71 %, а в США — 46%. Однако к концу месяца суммарный показа­тель смертности за весь период в обеих странах оказался анало­гичным: в Иыо-Йорке из 152 больных умерло 77%, а в Ньюкасле ;из 156 больных умерло 80%.

Исход заболевания у этих больных обнаружил корреляцию с тремя основными клиническими факторами: продолжительностью комы, нейроофтальмологическими признаками и состоянием дви­гательных функций. Несколько меньшее значение имели особен­ности клинического течения процесса выздоровления: постоянное улучшение состояния больного было обычно более благоприятным, чем первоначальное достижение хорошего уровня функциональной .активности, который существенно не изменялся в течение после­дующих нескольких дней.

Только у одного больного, находившегося в коматозном состоя­нии в течение недели, наступило полное выздоровление через ме­сяц. Наоборот, чем раньше восстанавливалось сознание, тем лучше, был исход заболевания. У больных, у которых пробуждение и восстановление психических функций произошло в течение пер­вого дня, хороший исход (умеренная инвалидизация или полное выздоровление) отмечался приблизительно в половине наблюде­ний. В то же время среди больных, которые в течение первого дня оставались в коматозном или вегетативном состоянии, хороший исход наблюдался только в 14%. У больных, которые оставались в живых в течение 3 дней, 60% из тех, кто в это время был в бод­рствующем состоянии и разговаривал, имели удовлетворительное выздоровление в течение месяца. Если же в течение первых 3 дней больные находились в вегетативном или коматозном состоянии,

498

Таблица '8 Зависимость наилучшего исхода через месяц от рашшч неврологических симптомов у 500 больных, находившихся в коматозном состоянии при различных заболеваниях нетравматнчсской этнологии

Время (и число) больных в разных группах	Число (п про­цент) больных с плохим исходом (отсутствие вос­становления или вегетативное состояние)	Число (п про­цент) больных с хорошим исхо­дом (умеренная лнвалидпзацпя или хорошее восстановление)
При поступлении а) Все больные (500')	365 (73)	75(15)
б) Какие-либо два рефлекса отсутству-
ют: корпеальные, зрачковые, окулоце-
фалпческпе — окуловестиоулярвые
/44Q\	117(98)	1 (0,8)*
\ / в) Остальные больные (381)	250 (66)	71(19)
Через один день: а) Выжившие больные (38/)	256 (66)	74(19)
б) Какие-либо два рефлекса отсутству-
ют: корпеалыгые, зрачковые, окулоце-
фалпчсскпе— окуловестибулярные, дви­гательные (86)	85 (99)	1(1)*
в) Окулоцефаллческпе или окуловести-
булярные нормальные, или плаваю-
щие движения глаз, иди ориентаи/лон-пые движения глаз ('159)	64 (40)	58 (36)
г) Понятные слова (25)		15 (60)
д) Произвольные движения (40)		20 (50)
Через 3 дня: а) Выжившие больные (261)	135 (52)	71 (27)
б) Какой-либо рефлекс пли признак от-
сутствует:
корпеальпый, зрачковый, окуловестп-
булярныи — окулоиефалпчесшш. само­произвольные движения глаз (63)	61 (97)	0(0)
в) Наличие какого-либо из признаков:
(106) понятные слова (68)	1(2)	47 (69)
выполнение инструкций (55)	0	36 (65)
ориентационные движения глаз (6;>)	3(4)	48 (70)
Нормальные окулоцефалпческие или окуловестибулярные рефлексы (64)	5(8)	43 (67)
Локализующие двигательные реакции
(93)	3(3)	56 (60)
Через 7 дней: а) Выжившие больные (179)	62 (35)	63 (35)
б) Отсутствует какой-либо рефлекс или
признак:
нормальный, зрачковый, окулоце-
фалические — окуловестибулярные,
самопроизвольные движения глаз, двигательные реакции (24)	20 (83 )	0(0)
в) Наличие какого-либо из признаков:
(111) понятные слова (86)	0	62 (72)
выполнение инструкций (74)	0	49 (66)
ориентационные движения глаз (84)	3(4)	59 (70)
нормальные окулоцефалпческпе — оку-
ловестибулярпые рефлексы (700	4(5,7)	60 (86)
локализующие двигательные реакции
(100)	3(3)	66 (66)

* Этот больной умер б течение месяца.

39*

а . —— 500 БОЛЬНЫХ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ 6 J. —— 387 БОЛЬНЫХ. ЧЕРЕЗ ДЕНЬ	2" Ш г- ^ е: j ^g §• С ~Z ц Z S П aS т ш S |" >т S S eg 31 ~ (J -з s s 1 i «,, О о П S	~^> хР ^« ^° V 5^ ох о^ о"~ о^- -о со • от ~ со ~ о : ш т d S S S $ 1 т Ъ ^ CO &• Ш £L Ш	[Отсутствие Тяжелая Умеренная в^еттаатни°ввнпоеения' инвалидность ^ро™"?334""' состояние восстановление	g> о. о g>s 1 s ^1V3§ удовлетворительное вы-e&ga здоровлепие отмечалось 5§--i» только в 5% случаев. S* 5« s« 1^1* Кроме того, у больных, « Я g s g |-^ состояние которых улуч-, "§ogp шалось с каждым днем, §ogc§ даже если первоначально я * 1 с 5 оно было тяжелым, исхо-~ 3 S =|o&| ды заболевания были луч-Ro"S§ ше, чем у тех больных, u S "" - = ° j? S " н состояние которых в тече-
	X ?о	CN со О CO CO j I j i £l ; , , С 1 CT ш ь °' jl ш I ——————— i ————————————— щ ц)	ЧИСЛО БОЛЬНЫХ	sp^gs ние первых нескольких §: S S t sgjsu дней было стабильным. Е-в-кВ/3 Вопреки первоначальным Jl t ssgg" ожиданиям не выявилось i ..ш ' —— i | s p s S > какой-либо зависимости
	г..	Ш| ш U 5 , . ш ^ а : £	1 ОТКРЫВАНИЕ J ГЛАЗ. ПО КРАЙНЕЙ (МЕРЕ, НА БОЛЬ?	ш х 5 д t^ о oj ^ iS >ш 1^ -с— между возрастом и прог-^ ё§ш§х ' е|Элз нозом как при оценке все-"*"<||2р ' sli^S го материала в целом, so ° з!^1» гак и ПРИ отдельных за-§с 5 s | о Е болеваниях. Не найдено
	is Ы«ъ is -ашшЗс Ч-rf ^ПшХШ ¥<2pgfe5 g2 j5§c^ 2«°«S"I	„ ш£ ш к i| i ь <1^в^к15'1^с | 1 s 31 з -г ~°5 •* т ^ч:^ш<й<-^^ с^ш г^ JJ xs ij 5^ -S3 кОз-3"^ш! ^щ тш^^^ш , 1 > §nlf§ ^о^§ |plp|o|EsS£ £ 5g S° Sc В Iе °^ош5ч § < b
	sj	u _£ gg-goc зависимости исхода заоо-
	НАИЛУЧШИЙ ИСХОД ЧЕРЕЗ ГОД Отсутствие Умеренная восстановления, Тяжелая инвалидизация, вегетативное инвалидность хорошее состояние восстановление	$ и ь ш -• g' я g s 5 Its Г * S 2 | |§| gl • • vp ^ -^ n^ з?.' рн - О '. Ъ ^ 2 fe «"+ S S o;S ffi Я О И " ' о в к р 5 к g о = 0 VD s в ~ S н S - ю =° °- Ъ ^ В>>й5« ^ -Jj ^ -О 00 Оч ^3 Л У;£ ' jv^ &§g II 2 • • н К . р.в S	НАИЛУЧШИЙ ИСХОД ЧЕРЕЗ ГОД Отсутствие Tawena= Умеренная восстановления «желая инвалидизация, вегетативное инвалидность хорошее состояние восстановление	анСиь лвьании. и ui иола. Кома длительностью ^ . ^ g g 6 ч и более представляет ^ " собой настолько серьез­ную патологию, что труд­но предсказывать хоро­ший исход (умеренное з? s? s? s« пли полное выздоровле- -0 l^i)-^ . о 141 см. - ние) раньше о-го дня. В противоположность это­му приблизительно треть J» s? s? s? больных, обреченных на 0 ° S с? плохой исход, имеет его признаки как при поступ-.тгрнии так т,т п ттлгггр-ппл-
	ЧИСЛО БОЛЬНЫХ	———————— - —————————————————————————————— ^ — ^ ———— - (-; OJ ^ a & mj с tf 5 9 с ^ ^ S ^ g S n S Я' ч S ^ s sf egg 1| о л- jj к о rt и с; 1 "1 oi- • -S-toS О гА ш 1 ш f ', , , ; 5 s к с ш • u Г 1 1 iir. :г-»п^ч	ЧИСЛО БОЛЬНЫХ	щие несколько дней. " К 3 S Табл. 28 содержит столь значительное коли-f , чество ранних неврологп-ь| ^т _' ' ческих признаков, свя-
			АКЦИИ? АЛЬНЫЕ, ГЕЛЬНЫЕ'	ш! . ш u i занных как с хорошим.
	КАКИЕ-ЛИБО 2 РЕАКЦИИ? «ЭРНЕАЛЬНЫЕ, ЗРАЧКОВЫЕ, ОКУЛОВЕСТИ-БУЛЯРНЫЕ?	-с^ _ош " S^S ^ л ш XJ _ * $• ш' ' «Еь и S t 2 „. t emSc<^ ^Ч* S		^^'5ш ^ J i ^ так п с плохим исходом, ш 5§ш-1< г 5<ш« что их использование ока-
		С CQ 1 — - CD Q_ О rX H t^ Ы (_i- ЧО C[ • rr^ t m	-£2 шо.^ S25	т^<1о 2^2& залось затруднительным. go^So 1° S Чтобы уменьшить эту ———— —— °- массу латтныл" по ля.ч\глг-
	fl	u s Ё S M i i НЬ1Х пределов и сделать
	(5 fc H к к _— » —— —————————— —————————— —— *

их пригодными для более точного прогнозирования у постели больного, Levy с соавт. разработали логическую диаграмму, основанную па оценке реальных исходов у больных с определен-ньши клиническими признаками в различные интервалы времени (рис. 38, А — Г). При создании такого «древа решения», основанно­го на реальном опыте и позволяющего оценивать прогноз, крайне важно быть уверенным в том, что признаки, указывающие на пло­хой прогноз, действительно не наблюдались ни у одного больного (менее 3%), чье состояние было даже относительно хорошим. Нужно учитывать, что неточная оценка плохого прогноза может привести к прекращению лечения, которое могло бы еще оказать пользу больному. Такого неправильного решения необходимо из­бегать во что бы то ни стало. Распределение, приведенное на рис. 38, основано на реальных данных обследования 500 больных, и использование критерия у.^{2 П}Р^{П ег}о оценке свидетельствует о том, что все различия высокодостоверны при р<0.001.

Даже в самые ранние сроки, при поступлении в клинику через 6 ч после возникновения коматозного состояния, у 120 больных клинические признаки указывали на то, что какая-либо реальная вероятность независимого существования отсутствует (в эту груп­пу входила приблизительно треть больных, состояние которых было угрожающим) (рис. 38, А). Только у одного из этих 120 больных имело место быстрое восстановление функций, соответствующее уровню умеренной инвалидизации. Это была 19-летняя женщина, у которой остановка сердца произошла в связи с уремией. Состоя­ние этой больной быстро улучшилось, но на следующей неделе все же наступила смерть. Остальных 380 больных на основании клинических данных можно было разделить на группы с относи­тельно более благоприятным прогнозом. При этом наилучшие про­гностические критерии были выявлены у 41 % больных, у которых была вероятность восстановления независимого существования (т. е. без постороннего ухода). Прогнозирование плохого и благо­получного исхода заболевания было возможно также через день (рис. 38, Б). При плохом прогнозе в это время 29 из 87 больных оставались в живых еще в течение 2 дней, а 10 — по крайней мере в течение недели. Вместе с тем у 24 больных можно было пред­сказать благоприятный исход, и ²/з из них действительно достигли состояния, когда они не нуждались в постороннем уходе. Позднее (рис. 38, В, Г) прогнозирование благоприятных исходов-станови­лось еще более успешным.

Распределение, представленное на рис. 38, может оказать зна­чительную помощь в клинической практике. Некоторые из наших сотрудников держат эти диаграммы в кармане и пользуются ими у постели больного. Однако при пользовании этими диаграммами для прогнозирования исходов заболевания необходимо соблюдать большую осторожность. Нужно учитывать, что числа на диаграмме характеризуют то, что в действительности произошло в определен­ных группах больных в прошлом. Эти данные не могут иметь уни­версального значения для будущего, особенно если используются

502

новые методы лечения. И тем не менее такая вероятностная оценка имеет при клиническом использовании достаточную точность. При тяжелых повреждениях мозга основанные на эмпирических дан­ных прогностические критерии придают большую уверенность тем, кому приходится принимать решение, включая врачей, родствен­ников и самих больных. Такое решение способствует тому, чтобы выбор интенсивной (и дорогостоящей) терапии был сделан для данного больного с наиболее вероятной для него пользой.

Как же использовать изложенные выше прогностические кор­реляции? Этот вопрос должны решать врач, больной и его родст­венники. В случае, когда состояние комы длится 6 ч, когда ее при­чина известна и не связана с приемом депрессантов и имеется нейроофтальмологическая патология, ожидать благоприятного ис­хода не приходится. Надежность этой прогностической зависимо­сти удержит многих врачей от героических и чрезвычайных уси­лий, предпринимаемых в целях спасения больного. Тем не менее такие больные, общепринятые меры лечения которых приведут лишь к печальному исходу, могут быть кандидатами для приме­нения хорошо контролируемой специальной или необычной тера­пии. И наоборот, если больной, например, после остановки сердца юстается в тяжелом ареактивном состоянии, но в течение 1—3 дней у него имеются нормальные глазные и двигательные реакции, приблизительно 50% вероятность хорошего восстановления невро­логических функций, то и эти прогностические данные окажут на персонал отделения интенсивной терапии обнадеживающее влия­ние. При лечении больных с тяжелыми поражениями мозга у со­трудников этих отделений часто возникает ощущение, что они ра­ботают вслепую и без какой-либо надежды на успех. Информация о возможности благоприятного исхода существенно повышает их оптимизм, а соответственно и уровень лечения.

ПРОГНОЗ ПРИ ВЕГЕТАТИВНЫХ СОСТОЯНИЯХ

Продолжительное сохранение жизни у больных, находящихся в вегетативном состоянии, наблюдается редко — только у 1 — 2% больных, находившихся в состоянии комы вследствие травм черепа или других тяжелых заболеваний [26, 29]. Однако при ведении каждого из этих больных возникают большие трудности. Эпиде­миологическое исследование, проведенное Sato с соавт. [48] в Япо­нии, показало, что на 100 млн. населения страны имеется от 2000 до 3000 больных, находящихся в хроническом вегетативном состоя­нии. Перед врачами стоят серьезные вопросы: когда развитие та­кого безнадежного состояния может быть надежно предсказано и можно ли выявить неврологические признаки, указывающие на вероятность такого состояния достаточно рано и достаточно точно, для того, чтобы избежать продолжения бессмысленной интенсив­ной терапии.

Оценка некоторых детален состояния этих больных позволяет выяснить особенности течения заболевания и факторы, влияющие на прогноз.

503

Наш собственный опыт свидетельствует о том, что в течение первых дней после возникновения коматозного состояния очень трудно или даже невозможно выявить признаки, указывающие на возможность возникновения вегетативного состояния в дальней­шем. Это, по-видимому, объясняется существом патологии веге­тативных состояний, для которой характерно грубое повреждение полушарий головного мозга при относительной сохранности ствола мозга. Такое сочетание в первые дни заболевания приводит к на­рушениям сознания при относительной сохранности стволовых функций во многих случаях. Аналогичные изменения в начальном периоде заболевания выявляются и у больных с функциональными и обратимыми церебральными нарушениями. Необратимость стой­ких повреждений коры можно обнаружить, только если продол­жительность процесса выздоровления незаметно затягивается до неделей. В этих условиях изменения в клиническом состоянии пос­ле первой недели имеют большее прогностическое значение, чем специфические неврологические признаки, наблюдаемые в течение немногих первых дней.

У больных, у которых отсутствуют нарушения стволовых функ­ций, до конца 2-й недели после развития комы нельзя сделать до­статочно убедительные прогностические заключения о возможности возникновения вегетативного состояния. Наш опыт подтверждает сказанное. Из 45 больных, которые находились в вегетативном состоянии в конце 1-й недели, у 13 в дальнейшем наступило про­буждение, а у 5 был удовлетворительный исход заболевания. Даже после пребывания в вегетативном состоянии около 2 нед у 8 боль­ных наступило пробуждение, а у одного — выздоровление до уров­ня умеренной инвалидизацпп, которая характеризовалась сниже­нием пптелекта и невозможностью вернуться к работе. Однако у больных, остававшихся в вегетативном состоянии больше 2 нед, прогноз всегда был плохим. В живых к концу первого месяца оста­вались 24 таких больных и только 5 из них были живы к копну года. Трое пз них оставались в хроническом вегетативном состоя­нии, а у 2 имелись грубейшие неврологические и психические на­рушения.

По данным других исследователей, плохие перспективы имеют больные, находящиеся в вегетативном состоянии в течение месяца. Higashi с соавт. наблюдали в хроническом вегетативном состоянии НО больных. Через 3 года остались в живых только 3% этих боль­ных, но никто пз них «не достиг уровня активности, свойственной социальному существу». В большинстве других сообщений описы­вается только небольшое число наблюдений. .Tacobson наблюдал 5 больных, находившихся в длительном «бессознательном состоя­нии» после травмы черепа [23]. Несмотря на то что в опублико­ванной им работе нет детального описания клинического состоя­ния больных, имеются основания считать, что 3 из них находились в вегетативном состоянии через месяц, а у 2 позже восстановилась речь. Словарный запас одного из них составлял 10 слов, а другой мог задавать вопросы, по перемещался только в кресле с колесами, был агрессивен и зависим от ухода.

504

Время от времени возникают слухи или появляются новые со­общения об удивительном выздоровлении после длительных ко­матозных или вегетативных состояний. Эти сообщения редко со­держат описания подробностей, количество и качество которых достаточно для понимания сущности происшедшего, и мы не видим оснований для подтверждения возможности столь необычного вос­становления в случаях истинной комы. В медицинской литературе появилось только одно хорошо документированное сообщение о случае такого выздоровления [46]. В этом сообщении описан 43-летний мужчина, который оставался в вегетативном состоянии после аноксии-ишемии приблизительно 1 —1'/2 года. Он никогда не открывал глаз и у него в течение 6 мес отсутствовали двига­тельные реакции на болевые раздражения. Затем наступило про­буждение, но больной оставался в вегетативном состоянии в тече­ние следующего года, после чего он начал разговаривать и выпол­нять инструкции. Через 2 года он мог набрать 100 баллов при исследовании по интеллектуальной шкале Векслера для взрослых (его интеллектуальный индекс до болезни не указан). Однако да­же после эт.ого у больного были парализованы три конечности и он был полностью зависим от ухода посторонних.

;.' СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Alien N. Life or death of the brain after cardiac arrest. — Neurology, 1977, 27, 805—806.

2. Bailey W. L., Loeser J. D. Intracranial aneurysm. — J. A. M. A., 1971, 216, 1993—1996.

3. Baird D. R., Greenwood B. M., Whittle H. C. Mortality from pneumococcal meningitis. — Lancet, 1976, 2, 1344—1346.

4. Bates D., Caronna J. L, Cartlidge N. E. F., et al. A prospectic study of non-traumatic coma: methods and results in 310 patients. — Ann. Neurol., 1977, 2, 211—220.

5. Becker D. P., Miller J. D., Ward J. D. et al. The outcome from severe head injury with early diagnosis and intensive management. — J. Neurosurg., 1977, 7, 491—502.

6. Bell J. A., Hodgson H. J. F. Coma after cardiac arrest. — Brain, 1974, 97, 361—372.

7. Binnie C. D.. Prior P. F., Lloyd D. S. L. et al. Electroencephalographic pre­diction of fatal anoxic brain damage after resuscitation cardiac arrest.— Br. Med. J., 1970, 4, 265—268.

8. Bokonjic N., Bnchtal F. Post anoxic unconsciousness as related to clinical and EEG recovery in stagnant anoxia and carton monoxide poisoning. — In: Cerebral Anoxia and the Electroencephalogram/Eds. J. S. Meyer, H. Ga-staut, — Charles C. Thomas, Springfield, 111., 1961, pp. 118—127.

9. Carlsson C. A., van Essen C., Lofgren J. Factors affecting the clinical course of patients with severe head injuries. Part 1. Influence of biological fac­tors. Parts 2. Significance of posttraumatic coma. — J. Neurosurg., 1968. 29, 242—251.

10. Carter A. E. Cerebral infarction. — New York, MacMillan Company, 1964.

11. Cooper E. S., Ipsen J., Browns H. D. Determinating factors in the progno­sis of stroke. — Geriatrics, 1963, 18, 3—9.

12. Callen D. J. Results and costs of intensive care. — Anesthesiology, 1977, 17, 203—216.

13. Demedts M., DeGroote J., Vandamme B. et al. Discriminative and progno­stic signs in acule hepatic coma, treated by exchange transfusions. — Digestion, 1974, 11, 105—114.

505

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

Dodge P. R., Swartz M. N. Bacterial meningitis—a review of selected as­pects. II. Special neurologic problems postmenmgitis complications and clinicopathological correlations. — N. Engl. J. Med., 1965, 1003—1010. Earnest M. P., Breckinridge I. C., Yarnell P. R. et al. Quality of survival after out-of-hospital cardiac arrest: predictive value of early neurologic evaluation. — Neurology, 1979, 29, 56—60.

Finkelstein S., Caronna J. J. Outcome of coma following cardiac arrest — Neurology, 1977, 27, 367—368.

Fujishima M., Sugi Т., Choki J. et al. Cerebrospinal fluid and arterial lactato, pyruvate and acid-base balance in patients wilh intracranial he­morrhages. — Stroke, 1975, 6, 707—714.

Ghodse Л. Н. Deliberate self poisoning: a study in London casualty depart­ments. — Br. Med. J., 1977, 1. 806—808.

Greenberg R. P., Becker D. P., Miller J. D. et al. Evaluation of brain func­tion in severe human head trauma with multimodality evoked potentials. Part 2. Localization of brain dysfunction and correlation with post-trauma­tic neurological conditions. — J. Neurosurg., 1977, 47, 163—177. Heiskanen Q. Cerebral circulatory arrest caused by acute increase of in­tracranial pressure. — Acla Neurol. Scancl, 1964. (suppl. 7), 40. Hier D. В., Davis K. R., Richardson E. P. et al. Hypertensive pataminal hemorrhage. — Ann. Neurol., 1972, 1, 152—159.

Higashi K., Sakata Y., Hatano M. et al. Epidemiological studies on patients with a persistent vegetative state. — J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1977,40,876-885.

Jacobson S. A. Protracied unconsciousness due to closed injury. — Neuro­logy, 1956, 6, 281—237.

Jennett В., Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. A practical scale. — Lancet, 1975, 1, 480—484.

Jennett В., Teasdale G., Braakman R. et al. Predicting outcome in indivi­dual patients after severe head injury. — Lancet, 1976, 1, 1031—1034. Jennett В.. Teadale G., Braakman R. et al. Prognosis of patients with se­vere head injury. — Neurosurgery, 1979, 4, 283—288.

Jones H. R., Millikan С. Н. Temporal profile (clinical course) of acute carotid system cerebral infarction. — Stroke, 1976, 7, 64—71. Kalin E. M., Tweed W. A., Lee J. et al. Cerebrospinal fluid acid base and electrolyte changes resulting from cerebral anoxia in man. — N. Engl. J. Med., 1975, 20, 1013—1016.

Levy D. E., Knill-Jones R. P., Plum F. The vegetative state and its prog­nosis following non-traumatic coma. — Ann. N. Y. Acad. Sci 1978, 315, 293—306.

Locksley Н. В. Natural history of subarachnoid hemorrhage, intracranial aneurysms and arteriovenous malformations. Based on 6.368 in the co­operative study. — J. Neurosurg., 1966, 25, 219—239.

Marquardsen J, The natural history of acute cerebrovascular disease. — Acta Neurol. Scand., 1969, 45 (suppl. 38), 1—192.

Mazzara J. Т., Ayres S. M., Grace W. J. Extreme hypocapnia in the criti­cally ill patient. — Am. J. Med., 1974, 56, 450—456.

McKissorck W., Richardson A., Walsh L. Posterior communicating aneu-rysrns: a controlled trial of the conservative and surgical treatment of ruptured aneurysms of the internat carotid artery at or near point of origin of the posterior communicating artery. — Lancet, 1960, 1, 1203— 1206.

Overgaard J., Christensen S., Hvid-Hansen Q. et al. Prognosis after head injury based on early clinical examination. — Lancet, 1973, 2, 631—635. Oxbury J. M., Greenhall R. C. D., Grainger K. M. R. Predicting the outco­me of stroke acute stage after cerebral infarction. — Br. Med. J., 1975, 3, 125—127.

Pagni C. A., Signoroni G., Crotti F. et al. Longterm results after resuscita­tion in posttraumatic coma of infancy and childhood. — In: Progress in Pediatric Neurosurgery. — Hippokrates-Verlag. Stuttgart, 1974, pp. 196— 201.

37. Pakar inert S. Incidence, etiology and prognosis of primary subarachnoid hemorrhage. — Acta Neurol. Scand., 196, 43, (Suppl. 29), 1—27.

,38. Pazzaglia P., Frank G., Frank F. et al. Clinical course and prognosis of acute post-traumatic coma. — J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1975, 38, 149—154.

.39. Plam F. Brain Swelling and edema in cerebral vascular disease. — In: Cerebrovascular Disease. Vol. 41. Res. Publ. Assoc. Res. Nerv. Ment. Dis., Williams and Wilkins, Baltimore, 1966, Chapter 12, pp. 318—348.

40. Plum F.. Caronna J. J. Can one predict outcome of medical coma? — In: Outcome of Severe Damage to the Central Nervous System. CIBA Founda­tion Symposium 34, Elsevier-North Holland, Amsterdam, 1975, pp. 121— 139

41

Prior P. F. The EEG in acute cerebral anoxia: assessment of cerebral func­tion and prognosis in patients resuscitated after cardiorespiratory ar­rest. — Amsterdam: Excerpta Medica, 1973.

42 Prytz H., Sloth K. Hepatic coma in cirrhosis of the liver. — Scand. J. Gastroenterol., 1973, 8, 229—233.

43. Richardson A. E. The natural history of patients with intracranial aneu-rysm after rupture. — Prog. Brain Res., 1968, 30, 269-273.

44. Ritt D. J., Whelan G., Werner D. J. et al. Acute hepatic necrosis with stu­por or coma. — An analysis of 31 patients. — Medicine, 1969, 48, 151— 172.

45. Rockoff M.. Marshall L., Shapiro H. High dose barbiturate therapy in man. A clinical review of sixty patients. — Ann. Neurol., 1979, 6, 194—199.

46. Rosenberg G. A., Johnson S. F., Brenner R. P. Recovery of cognition after prolonged vegetative state. — Ann. Neurol., 1977, 2, 167—168.

47. Rout M. W., Lane D. J., Wollner L. Prognosis in acute cerebrovascular ac­cidents in relation to respiratory pattern and blood gas tensions. — Br. Med. J., 1971, 3, 7—9.

48. Sato S., Ueki K., Arai H. et al. Epidemiological survey of vegetative state patients in Tokohu District in Japan. — Neurol. Med. Chir. (Tokyo), 1978, 8, 141-145.

49. Schenker S., Breen K. J., Hoyumpa A. M. Hepatic encephalopathy: current status. — Gastroenterology, 1974, 66, 121—151.

50. Schneider M. Critical blood pressure in the cerebral circulation. — In: Selective Vulnerability of the Brain in Hypoxaemia/Eds. J. P. Schade, W. H McMenemey. F. A. Davis Co. (Blackwell Scientific Publication), Philadelphia, 1963, pp. 7—20.

51.

Shaw C. M., Alvord E. C., Jr., Berry R. G. Swelling of the brain Following ischemic infarction with arterial occlusion. — Arch. Neurol., 1959, 1, 161— 177.

52. Snyder B. D., Ramirez-Lassepas M., Lippert D. M. Neurologic status and prognosis after cardiopulmonary arrest: L. A retrospective study. — Neu­rology, 1977, 27, 807-811.

53. Thompson R. G., Hallstrom A. P., Cobb L. A. Bystander-initiated cardiopul­monary resuscitation in the management of out-of-hospital ventricular fi­brillation. — Ann. Int. Med., 1979, 90, 737—740.

54. Trey C., Lip worth L., Davidson C. S. Parameters influencing survival in the first 318 patients reported to the fulminant hepatic failure surveillance study. — Gastroenterology, 1970, 58, 306.

55. Trnmpy L H. Subarachnoid hemorrhage. Time sequence of recurrences and their prognosis. —Acta Neurol. Scand., 1967, 43, 48—60.

56.

Turazzi S., Alexandre A., Rricolo A. Incidence and significance of clinical signs of brainstem traumatic lesions. — J. Neurosurg. Sci., 1975, 19, 215— 222.

57. Tweed W. A., Beckstead J. E. Cerebral blood flow and metabolism in pa­tients following anoxia. — Clin. Res., 1975, 23, 642A.

58. Vanderlinden R. G., Chisholm L. D. Vitreous hemorrhages and sudden in­creased intracranial pressure. — J. Neurosurg., 1974, 41, 167—176.

59. Willoughby J. 0., Leach B. G. Relation of neurological finding after car­diac arrest to outcome. — Br. Med. J., 1974, 3, 437—439.