Надежность клинических критериев

Исследование сотен больных в нескольких странах свидетель­ствует о том, что ни у одного больного, у которого были установле­ны клинические признаки смерти мозга, описанные в предыдущих разделах, в дальнейшем восстановления неврологических функций не наблюдалось. Несмотря на настойчивое проведение реанимацион­ных мероприятий и их полный объем у всех указанных выше боль-пых, сердечная деятельность прекращалась в течение дней, реже — недоль. JJ табл. 22 представлены общие данные опубликованных

Таблица 22. Данные опубликованных серий наблюдений больных с диагнозом «смерть мозга», основанным на клинических признаках, при продолжении интенсивной терапии вплоть до асистолии

			Число	Число
Литера гур-ный источник	Год	__ Число больных	изо )Лект-рнческих ЭЭГ	регистри-ровавших-,ся ЭЭГ	Число выживших больных
Becker et al. [34] 1970		15	6	:>	0
Mohandas and Chou [18] | 1971		25	3	9	0
Collaborative study [27]	1977	141	130	141	0
Ayim and Clark [33]	1979	30	3	10	0
Kaste et al. [45]	1979	12		4	0
Oukanine [47]	1979	42	32	32	0
Powner and Grenvik [49]	1979	182	164	182	0
Jennett et al. [41]	1981	326	67	70	0
Jorgensen [43]	1981	70	ile пред-		0
			ставлено
Caronna and Plum	1981	34	1	10	0
Всего . . .		877	4С6	449	0
1

серий наблюдений. Необходимо подчеркнуть, что в 37 наблюдениях в период, когда на основании клинических данных у больных была диагностирована смерть, на ЭЭГ сохранялись хотя бы фрагменты электрической активности, и тем не менее все больные этой группы погибли. Pallis [48] также приводит некоторые наблюдения, в ко­торых исход заболевания можно было достаточно точно прогнозиро­вать на основании клинических признаков, несмотря иа сохран­ность незначительно выраженной электрической активности на ЭЭГ. Примеры аналогичных наблюдений имеются и в работе Prior [50].

Jennett с соавт. [41] указывают и другой путь определения на­дежности клинических критериев смерти мозга: выяснение того,

468

встречаются ли эти критерии у выживших больных в тот период, когда они находятся в состоянии глубокой комы, обусловленной определенными структурными и метаболическими поражениями. Оказалось, что в таких условиях эти критерии не встречаются, за исключением уже упоминавшихся случаев лекарственных отрав­лений. Jennett с соавт. детально оценили клинические данные 1939 больных, находившихся в состоянии комы после тяжелой травмы черепа по крайней мере в течение 6 ч [41]. Всем больным проводилась интенсивная терапия в специализированных отделе­ниях клиники Англии, Голландии и США. При тщательной реги­страции клинических симптомов ни у одного из оставшихся в жи­вых 1003 больных не было обнаружено появления клинических критериев смерти мозга даже на короткий период и при наиболее тяжелом состоянии больных. Plum с соавт. организовали аналогич­ное перспективное изучение исходов у 500 больных, находившихся в коматозном состоянии, обусловленном различными заболевания­ми, в США и Англии [46]. Как и в исследованиях Jennett с соавт., .„•лпиические наблюдения начинали спустя 6 ч после наступления (•;>; сознательного состояния н повторяли в дальнейшем через не­большие интервалы времени. Детальные клинические данные для дальнейшего анализа вносили в память компьютера. Всем умер­шим впоследствии больным лечебные мероприятия проводили вплоть до остановки сердца. Из 121 больного, которые не умерли по крайней мере в течение месяца, ни у одного с начала иссле­дования клинических признаков смерти мозга не было обнару­жено.

Подтверждающие лабораторные методы и диагноз

Для диагностики смерти мозга рекомендуется большое число лабораторных методов, включая регистрацию ЭЭГ, вызванных по­тенциалов мозга, использование имплантированных в мозг элек­тродов, исследование мозгового кровотока и метаболизма, состава спинномозговой жидкости, оценку внутричерепного давления и даже биопсию мозга [15, 26]. Наибольшее внимание уделяется клшшко-нейрофизиологическим методам. Более подробно этот во­прос обсуждается в недавно опубликованном, очень информатив­ном обзоре Chatrian [36].

Из различных лабораторных тестов к наиболее надежным и по­лезным методам установления смерти мозга, как оказалось, отно­сится регистрация ЭЭГ и применяемая в последнее время запись соматосенсорных вызванных потенциалов. Исследования мозгового кровотока также привлекают серьезное внимание, и мы их коротко

•обсудим.

Электроэнцефалограмма. Имеются бесспорные доказательства, указывающие на то, что газоэлектрическая ЭЭГ, часто называемая нецрофизиологами «электрическое молчание мозга», если она ре­гистрируется в течение от 6 до 12 ч у больных, не находившихся в состоянии гипотермии и не принимавших лекарственных препа-

469

ратов из группы депрессантов, свидетельствует оо отсутствии пер­спектив на восстановление психических функций и характерна для смерти мозга. Silverman с соавт. опубликовали результаты обсле­дования 2650 больных, у которых изоэлектрическая линия на ЭЭГ регистрировалась до 24 ч [23]. Восстановление функций мозга на­блюдалось только у 3 больных этой группы, у которых коматозное состояние было вызвано приемом лекарственных препаратов группы депрессантов в чрезмерных дозах. Однако в результате сшибок в технике регистрации на некоторых записях можно было ошибочно констатировать наличие или отсутствие электрической активности, и из-за технических погрешностей несколько мнимо-изоэлектрических записей было отброшено. Национальная коопе­ративная группа США опубликовала технические требования, ко­торых необходимо придерживаться при констатации электрическо­го молчания мозга (табл. 23). Этой же группой создан атлас,

Т а б л п ц а 23. Требования к элсктроэнцефалографической регистрации при диагностике смерти мозга (Американское общество ЭЭГ)

1. Минимум восемь электродов на скальпе и индифферентный электрод на ухе

2. Межзлектродпое сопротивление меньше 10000 Ом, по больше 100 Ом

3. Определение сохранности коммуникации в системе регистрации умыш­ленным созданием электродных артефактов

4. Межэлектродпое расстояние по крайней мере 10 см

5. Увеличение усиления при большинстве записей от 7,0 до 2.0 мкВ/ым

6. Использование в части записей постоянной времени 0,3 или 0,4 с

7. Одновременная регистрация ЭКГ и других мониторных показателей, расположение электродов на дорсальной поверхности правой руки для обнаружения внемозговых реакций

8. Оценка реактивности ЭЭГ на боль, громкий звук или свет

9. Непрерывная регистрация ЭЭГ в течение не менее 30 мин

10. Регистрация ЭЭГ квалифицированными специалистами

11. Повторные регистрации при наличии сомнений в электрическом молча­нии мозга

12. ЭЭГ, зарегистрированная по телефону, не пригодна для определения электрического молчания мозга

который иллюстрирует возможные трудности, возникающие при интерпретации ЭЭГ у больных в состоянии комы. Следует под­черкнуть, что ЭЭГ небезупречна в диагностике смерти мозга даже в случае ишемических повреждениях мозга. Так, после остановки сердца электрическая активность мозга может отсутствовать не­сколько часов с последующим ее восстановлением [42]. В этих случаях, несмотря на первоначальное отсутствие э л е к т р и ч е-с к о и активности мозг а, иногда в дальнейшем наблюдает­ся устойчивое вегетативное состояние [6]. Предостережение: после отравления лекарственными препаратами группы депрессантов полная утрата функций полушарий головного мозга и «электриче­ское молчание мозга» могут продолжаться длительное время (до 50 ч) с последующим полным клиническим выздоровлением (11). Первоначальные Гарвардские критерии смерти мозга (1968)

470

включали изоэлектрическую линию на ЭЭГ в качестве обязатель­ного условия. Примечательно, что в течение года председатель Гарвардской комиссии Beecher ставил под сомнение необходимость ЭЭГ-подтверждения смерти мозга [35]. В опубликованных вскоре Мипнесотских критериях (1971), как и в Британских критериях (1976), на необходимость исследования ЭЭГ не указано. Как уже упоминалось, недавно мы пересмотрели иапщ критерии, отнеся ЭЭГ к категории подтверждающих тестов при диагностике смерти мозга. Ряд обстоятельств ускорил это решение. Наиболее важным является то, что в результате обследования большого количества больных надежность правильно использованных клинических кри­териев твердо установлена. Если причина комы известна и дейст­вие лекарственных препаратов исключено, то лабораторные методы исследования имеют только вспомогательное, подтверждающее значение. Кроме того, ряд технических трудностей, связанных с регистрацией и оценкой ЭЭГ, органичивает ее использование в обычных клинических условиях. Некоторые из этих ограничений v/ке обсуждались в предыдущих разделах. В отделениях интенсив­ной терапии и реанимации трудно получить запись ЭЭГ без элек­трических артефактов, а это значительно затрудняет интерпрета­цию результатов неспециалистами. В то же время возможности привлечения к интерпретации ЭЭГ профессиональных клиниче­ских нейрофизпологов часто бывают ограничены. Кроме того, у врачей возникает вполне обоснованный вопрос: какое значение могут иметь остатки электрической активности мозга, когда регу­ляция внешнего п внутреннего гоыеостаза организма полностью нарушена. Смерть — это процесс, при котором различные органы и части органов утрачивают свою жизнеспособность с разной ско­ростью. Смерть мозга — это необратимая утрата им способности .поддерживать пнтегративные жизненно важные функции, регуля­ция которых, как и уровня бодрствования, осуществляется соот­ветствующими центрами ствола мозга. И как показывают данные, представленные в табл. 22, не удивительно, что время наступления смерти мозга часто предшествует окончательной гибели небольших групп электроактивных нейронов, расположенных в нежизненно важных углах больших полушарий головного мозга. Prior считает, что ЭЭГ играет важную роль не в констатации смерти ствола моз­га, чего она и не может обеспечить, а в более ранней оценке кли­нического состояния больных, когда тщательный анализ получен­ных с ее помощью данных помогает предсказать возможность вы­живания и даже полного выздоровления [50].

Несмотря на обоснованность клинического диагноза, некоторые врачи и родственники больных в целях психологического комфор­та требуют, чтобы вопрос о прекращении реанимационных меро­приятии решался только после подтверждения смерти мозга лабо­раторными методами. В этой ситуации ЭЭГ, зарегистрированная в идеальных условиях и свидетельствующая о прекращении элек­трической активности, является наиболее распространенным средством, почти всегда вместе с тем свидетельствуя о технических

471

и биологических проблемах, которые ограничивают ее интерпре­тацию.

Почти те же ограничения, как мы увидим, имеются при использовании такого лабораторного метода, как регистрация ко-ротколатентных вызванных потенциалов.

Вызванные потенциалы мозга. Для определения смерти мозга и у больных, находящихся в состоянии глубокой комы, использу­ются стволовые потенциалы, вызванные акустической стимуля­цией, и коротколатентные потенциалы, вызванные соматосенсор-ной стимуляцией при раздражении п. mediarms [32, 37, 39, 51, 52],, По характеру этих потенциалов можно судить о функциональном состоянии как различных уровней мозгового ствола, так и корьг больших полушарий. Различные компоненты вызванных потен­циалов могут быть зарегистрированы при метаболической коме, нейромышечной блокаде, барбитуровом наркозе и структурных повреждениях мозга до тех пор, пока не произойдет непосредствен­ного повреждения сенсорных путей.

Starr впервые установил, что стволовые вызванные потенциалы при акустической стимуляции позволяют дифференцировать смерть мозга с комой, вызванной барбитуратами [51]. Однако нор­мальные стволовые потенциалы, вызванные акустической стиму­ляцией, были зарегистрированы и при необратимых поражениях центральных отделов ствола мозга, если эти поражения не рас­пространялись на его более латеральные отделы, в которых прохо­дят слуховые пути [52]. Кроме того, первая рецепторная волна стволовых потенциалов, вызванных акустической стимуляцией, исчезает при глухоте и в некоторых случаях травм затылочной об­ласти. При отсутствии же периферических волн нельзя оценить и состояние центральных путей. Некоторые исследователи считают, что соматосенсорные вызванные потенциалы имеют большее диаг­ностическое значение [37]. В исследованиях Goldie [39] у большин­ства больных с клинически диагностированной смертью соматосеп-сорные вызванные потенциалы свидетельствовали о том, что воз­буждение достигает только церебелломедуллярного уровня и выше в ростральном направлении не распространяется. В настоящее время имеются доказательства, свидетельствующие о том, что у больных, находящихся в состоянии глубокого барбитурового нар­коза, даже при отсутствии всех краниоцеребральных рефлексов, такие нарушения соматосенсорных вызванных потенциалов не об­наруживаются. Однако, по данным Anziska, Gracco, у 8 из 11 боль­ных с клиническими признаками смерти мозга соматосенсорные вызванные потенциалы свидетельствовали о функционировании структур, расположенных выше уровня границы между продолго­ватым мозгом и шейным отделом спинного мозга [32]. В 5 из упо­мянутых 8 наблюдений была зарегистрирована ЭЭГ, и во всех 5 случаях электрическая активность отсутствовала. До тех пор по­ка возможность получения таких противоречивых данных не най­дет объяснения, роль вызванных потенциалов в диагностике смерти мозга останется неясной.

472

Мозговое кровообращение. В ряде лабораторий у больных с тя­желыми структурными повреждениями мозга и подозрением о его смерти исследовалось мозговое кровообращение. Основанием для такого исследования служит то обстоятельство, что отсутствие мозгового кровообращения является убедительным признаком смерти мозга. Мозговое кровообращение может прекратиться в ре­зультате двух основных физиологических ' механизмов. Первый механизм проявляется, по-видимому, реже, но иногда он действует при травме черепа. Этот механизм заключается в значительном: повышении внутричерепного давления, которое в конце концов уравнивается с перфузионным давлением артериол и капилляров, что приводит к остановке мозгового кровотока и появлению элек­трического молчания на ЭЭГ. Такой механизм самоочевиден и он был продемонстрирован многими исследователями в эксперимен­тах на животных. Второй, по-видимому, более частый, механизм характеризуется прогрессирующим нарушением проходимости мозговых сосудов, которое и приводит к смерти мозга. В результа­те обоих этих патологических процессов образуется так называе­мый респираторный мозг, который характеризуется размягчением и некрозом. Такой аутолиз головного мозга возникает при темпе­ратуре тела, если после остановки МК дыхание и системное кро­вообращение поддерживаются в течение многих часов или дней [29].

У больных с подозрением на смерть мозга или его необра­тимые повреждения изучение мозгового кровообращения произво­дилось многими способами. Некоторые исследователи обнаружили в этих условиях незаполнение сонных артерий при церебральной ангиографии [30]. Goodman с соавт. изучали церебральную перфу-зию с помощью изотопной ангиографии [9]. Они производили инъекцию порции (15мКи) ^99мТс-пертехнетата в локтевую вену и, пользуясь гамма-камерой, определяли излучение с поверхности го­ловы, регистрируя каждые 3 с по кадру в течение 24 с. В нормаль­ных условиях этот метод выявляет заполнение изотопом как арте­рий, так и вен. У 3 больных, у которых предполагалась смерть мозга, заполнения сосудов не произошло, а при морфологическом исследовании были обнаружены некроз и размягчение вещества мозга. Korein с соавт. пользовались этой методикой более широко и пришли к выводу о том, что она полезна для диагностики смерти мозга [16]. Авторы сравнили свои результаты с данными, получен­ными у 20 больных при обычной ангиографии, и у 6 больных при морфологическом исследовании. Отсутствие излучения изотопа с поверхности головы при сохранности излучения от бедренной артерии полностью коррелировало с другими признаками смерти мозга.

Биопспческое исследование мозга. Иногда для диагностики смерти мозга рекомендуется биопсическое исследование мозговой ткани, которое производится путем прямого хирургического вме­шательства. Однако этот метод не является достаточно обоснован­ным. Если не делать множества трепанационных отверстий и биоп-

473

Клинические признаки

1. Фиксированные зрач­ки

2. Отсутствие окулове-стпбулярных рефлек­сов

3. Отсутствие дыхания

4. Отсутствие двигатель­ной активности

5, Изолиния на ЭЭГ

больных после остановки сердца, в процессе реанимации вводится атропин, и возникающий при этом фиксированный мпдриаз на от­сутствие функций ствола мозга пе указывает. Использование бло-каторов нейромышечной передачи также может привести к отсутст­вию зрачковых реакций, хотя для этих состояний обычно более характерна средняя или небольшая ширина зрачков, чем их зна­чительное расширение.

Точно так же отсутствие окуловестибулярных реакций не всегда свидетельствует об отсутствии вестибулярных функций ствола моз­га. Так же как и зрачковые реакции, окуловестибулярные рефлексы могут нарушаться в результате повреждения эффекторного органа пли воздействия на него отравляющих веществ. У некоторых боль­ных, в остальном неврологически здоровых, нарушение функций лабиринта является результатом периферического процесса, который предшествует возникновению коматозного состояния. У других больных — с хроническими заболеваниями — могут на­блюдаться Ототоксические повреждения, возникшие в результате приема различных лекарственных препаратов, включая такие ан­тибиотики, как гентамицин. У этих больных окуловестибулярные рефлексы могут отсутствовать даже при сохранности функций ствола мозга. Наконец, различные лекарственные препараты, включая седативные, антихолинергические, противосудорожыые п трицпклические антидепрессанты, могут подавить как вестибу­лярные, так и глазодвигательные функции до такой степени, при которой окуловестибулярные рефлексы исчезают.

Выше уже обсуждался вопрос об ошибках, которые могут воз­никнуть при диагностировании апноэ у коматозных больных, нахо­дящихся на искусственной вентиляции легких.

475

___ __ _ _ ^^„^,_, ^.f.t^fj. \jj-YJ. \^ tJ A ±J. Д-iV^ \jlXi.\J Л. ^ J.

утверждать, что оставшееся мозговое вещество также погибло. Кроме того, микроскопическое исследование извлеченного и фик­сированного биопсического материала является заведомо неадек­ватным методом оценки жизнеспособности мозговой ткани.

ДИАГНОЗ СМЕРТИ МОЗГА В УСЛОВИЯХ ГЛУБОКОГО НАРКОЗА

В этой главе вновь указывается па то, что клинические приз­наки смерти мозга и даже электрическое молчание на ЭЭГ могут появиться у больных, находящихся в состоянии глубокой, но обратимой общей анестезии вследствие приема седатцвных средств. Выздоровление таких больных наблюдалось даже тогда, когда электрическое молчание на ЭЭГ продолжалось до 50 ч. Имеются ли при этих обстоятельствах доказательства того, что общая анестезия перешла в смерть и дальнейшие реанимационные мероприятия бес­смысленны? К сожалению, ответить на этот вопрос позволяют лишь немногие эмпирически полученные факты. Мы не наблюдали выздо­ровления у больных после интоксикации лекарствами в случаях, когда «электрическое молчание» на ЭЭГ продолжалось более 2 '/2 дней. Поэтому отсутствие электрической активности на ЭЭГ про­должительностью до 72 ч удовлетворяет в таких случаях даже кон­сервативные требования к диагностике необратимого состояния, если после начала врачебного наблюдения больному дополнительно не давали каких-либо лекарственных препаратов. Как было указа­но выше, в настоящее время имеется незначительное число фактов, свидетельствующих о том, что изменения коротколатентных вызван­ных потенциалов позволяют дифференцировать преходящую об­щую анестезию с гибелью афферентных путей в стволе мозга. Если остаются сомнения, установление факта прекращения мозгового кровообращения разрешает их, бесспорно подтверждая диагноз смерть мозга.

ИСТОЧНИКИ ОШИБОК ПРИ ДИАГНОСТИКЕ СМЕРТИ МОЗГА

Диагностику смерти мозга могут сопровождать потенциальные ошибки, особенно если коматозное состояние возникло у больного, находящегося в госпитале, а также при хронических заболеваниях. Почти ни одна из них не влечет серьезных ошибок в диагнозе, если врач знает о них и уделяет им внимание, исследуя больного с подозрением на смерть мозга. Некоторые из этих источников оши­бок представлены в табл. 24.

Фиксированные зрачки при состояниях комы не всегда свиде­тельствуют об отсутствии функций ствола мозга. В редких случаях фиксированные зрачки могут быть обусловлены предшествующими глазными или неврологическими заболеваниями. Чаще, особенно у 474

Возможные причины

Антихолииергические препараты Нейромышечпая блокада Предшествующие заболевания

Ототоксические препараты

Препараты, угнетающие вестибулярные функции

Предшествующие заболевания

Постгипервентиляционное. апноэ Нейромышечная блокада

Нейромышечная блокада Синдром «изоляции» Седативные препараты

Седативные препараты

Апоксия

Гипотермия

Энцефалит

Травма

Отсутствие двигательной активности также не может явиться убедительным признаком утраты стволовых функций. При искус­ственной вентиляции легких, когда больной сопротивляется респи­ратору, часто используется нейромышечная блокада. Если в даль­нейшем возникает предположение о смерти мозга, то следует пметь в виду, что циркулирующих в крови миорелаксантов бывает доста­точно для полного выключения двигательных реакций при обсле­довании больного. В недавно опубликованной работе было пока­зано, что ошибочный диагноз смерти мозга может быть обусловлен повышенной чувствительностью к сукцинилхолину [24]. В это.м наблюдении жизнеспособность мозга была установлена благодаря сохранности электрической активности на ЭЭГ.

Седативные препараты в чрезмерных дозах, применяемых при лечении аноксии и судорог, также могут привести к отсутствию рефлексов и двигательных реакций на болевые стимулы.

Одним из источников ошибок при диагностике смерти мозга является и ЭЭГ. Изоэлектрическая ЭЭГ у лиц, в дальнейшем вы­здоровевших, наблюдалась при передозировке седативных препа­ратов, после аноксии, при гипотермии, после черепно-мозговой травмы, а также после энцефалитов [27]. Bennett с соавт. дали под­робное описание артефактов, которые могут возникнуть при ис­пользовании ЭЭГ в целях диагностики смерти мозга. Авторы вклю­чили в свой атлас перечень параметров ЭЭГ и требования к расположению электродов, которые необходимо учитывать для уве­ренности в том, что ЭЭГ действительно регистрирует изоэлектри-ческую линию [4].

ЭТИЧЕСКИЕ И ЮРИДИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ

В соответствии с наиболее распространенной и разумной точ­кой зрения определение смерти мозга аналогично установлению факта прекращения жизни больного и не имеет какого-либо до­полнительного значения, касающегося целесообразности сокра­щения жизни человека просто из-за безнадежности его состояния. Концепция о единстве мозга и личности человека существенно сужает этические проблемы, которые в противном случае возни­кают в связи с уважением к достоинству каждого человеческого существа. Эти и связанные с ними вопросы детально обсуждаются в двух последних монографиях, посвященных смерти мозга [15, 28].

Каким же образом врач должен использовать описанные выше принципы у каждого конкретного больного? В соответствии с ука­заниями Американского неврологического общества при опреде­лении смерти мозга [2] врач должен оценить все сведения о данном больном и принять решение на основании тех принципов, кото­рые являются общепризнанными в медицинской практике. Реани­мационные мероприятия нельзя прекращать, если не выяснена причина повреждений мозга и нет полной уверенности в их не­обратимости. В Нью-Йоркском госпитале мы пришли к выводу о

476

целесообразности иметь консультанта, знакомого с диагностикой' смерти мозга и возможными источниками ошибок, которые перед прекращением реанимационных мероприятий заполнял бы спе­циальный протокол. Так как пока законодательство о смерти мозга и возможности прекращения дальнейших реанимационных меро­приятий имеет много неточных формулировок, планируемые вра­чами действия следует обязательно согласовывать с ответственны­ми родственниками или опекунами. При решении вопроса о транс­плантации органов кажется разумным, чтобы диагноз смерти мозга подтверждали два квалифицированных врача, непосредст­венно не связанных с пересадкой органов. Если клинические дан­ные достаточно убедительны, а между врачами и родственниками больного имеется полное взаимопонимание, вывод о возможности трансплантации органов можно делать без каких-либо дополни­тельных исследований. В случае же необходимости убедить семью н персонал, для подтверждения необратимых повреждений мозга желательно зарегистрировать ЭЭГ или вызванные потенциалы. По крайней мере в США использование таких дополнительных мето­дов всегда доступно при обсуждении вопроса о пересадке органов или при возможности судебного разбирательства, весьма частого-при смертельных исходах в результате травм черепа.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Alien N. Life or death of the brain after cardiac arrest. — Neurology, 1977, 27, 805—806.

2. American Neurological Association Revised statement regarding methods for determining that the brain is dead. — Trans. Am. Neurol. Assoc., 1977, 102, 192—193.

3. Beecher H. K. A definition on irreversible coma: report of the Ad. Hoc. Committee of the Harvard Medical School to examine the definition of brain death. — J. A. M. A., 1968, 205, 85—88.

4. Bennett D. R., Hughes /. R., Korein J. et al. Atlas of Electroencephalogra-phy in Coma and Cerebral Death. EEG at the Bedside or in the Intensive Care Unit. — Raven Press, New York, 1976.

5. Black P. M. Brain Death.—N. Engl. J. Med., 1978, 299, 344-388, 393— 401.

6. Brierley J. В., Adams J. H., Graham D. I. et al. Neocortical deatch after-cardiac arrest, — Lancet, 1971, 2, 560—565.

7. Conference of Royal Colleges and Faculties of the United Kingdom Diag­nosis of brain death. — Lancet, 1976, 2, 1069—1070.

8. Cull en D. J. Results and costs of intensive care. — Anesthesiology, 1977, 47, 203—216.

9. Goodman I M., Mishkin F. S.. Dyken M. Determination of brain death by isotope angiography. — J. A. M. A., 1969, 209, 1869—1872.

10. Hiatt H. H. Protecting the medical commons: who is responsible? — N. Engl. J. Med., 1975, 23, 235—241.

11. Hughes J. R. "Limitations of the EEG in coma and brain death". —Brain death: interrelated medical and social issues./Ed. J. Korein. — Ann. N. Y. Acad. Sci., 1978, 315, 121—136.

12. Ingvar D. H., Widen L. Brain death: summary of a symposium, Lakartid-ningen, 1972, 69, 3804—3814.

13. Jensen-Juul P. Criteria of Brain Death. Selection of Donors for Transplan­tation. — Munksgaard, Copenhagen, 1970.

477

14.

15.

16.

17.

18.

19.

Jorgensen E. 0. Spinal man after brain death. — Acta Neurochir 1973 28, 259—273.

Korein I. (ed.) Brain death: interrelated medical and social issues — Ann. N. Y. Acad. Sci., 1978, 315, 1—454.

Korein J., Braunstein P., George A. et al. Brain death: 1. Angiographic cor­relation with the radioisotopic bolus technique for evaluation of critical deficit of cerebral flow. — Ann. Neurol., 1977, 2, 195—205. Kramer W. From reanimation to deanimation (intravital death of the brain during artificial respiration). — Acta Neurol. Scand., 1963 (Suppl 4) 39. 139-153.

Mohandas A., Chou S. N. Brain Death. A clinical and pathological study — J. Neurosurg., 1971, 35, 211—218.

Molinari G. F., Review of clinical criteria of brain death.—In: Brain Death: interrelated medical and social issues/Ed. J. Korein — Ann N Y Acad Sci.. 1978, 315. 62—69.

20.

21.

Mollaret P.. Goulon M. Le coma depasse.—Rev. Neurol., 1959, 101, 3—15. Posner J. B. Coma and other states of consciousness: the differential diag­nosis of brain death. — In: Brain death: interrelated medical and social issues/Ed. J. Korein. — Ann. N. Y. Acad. Sci., 1978, 315, 215—227.

22. Schafer J. A.. Caronna J. J. Duration of apnea needed to confirm brain de­ath. — Neurology, 1978, 28, 661—668.

23. Silrerman D.. Masland R. L., Sannders M. G. et al. Irreversible coma asso­ciated with electrocerebral silence. — Neurology, 1970, 20, 525—533.

24. Tyson R. N. Simulation of cerebral death by succinylcholine sensitivity.— Arch. Neurol.. 1974, 30, 409—411.

25. Veith F. /.. Fein J. M.. Tendler M. D. et al. Brain death. 1. A status report of medical and ethical considerations. 2. A status report of legal conside­rations. — J. A. M. A., 1977, 238, 1651—1655, 1744—1748.

26. Walker A. E. Cerebral death.— In: The Nervous System. Vol. 2. The Clini­cal Neurosciences. — Raven Press, New York, 1975, pp. 75—87.

27. Walker A. E. An appraisal of the criteria of cerebral death. A summary statement, A collaborative study. — J. A. M. A., 1977, 237, 982—986.

28. Walker A. E. Cerebral death. Professional Information Library, 1977.

29. Walker A. E., Diamond E. L.. Moseley J. The neuropathological findings in irreversible coma: a critique of the "respirator brain". — J. Neuropa-thol. Exp. Neurol., 1975, 34, 295—323.

30. Wertlieimer P.. Joavet P.. Descotes J. Apropos du diagnostic de la mort du systeme nerveux dans les comas avec arret respiratoire traites par res­piration artificielle. — Presse Med., 1959, 67, 87—88.

31. Byrne P. A., 0'Reilly S., Quay P. M. Brain Death—an opposing viewpoint,— J. A. M. A., 1979, 242, 1985—1990.

32. Anziska В.. Cracco R. 0. Somatosensory evoked short latency potentials in brain dead patients. — Arch. Neurol.. 1980, 37, 222—225.

33. Ayim E. N.. Clark G. P. M. Brain death. Experience in an intensive care unit. — East Afr. Med. J., 1979. 56, 571—576.

34. Becker D. P.. Robert C. M., Jr.. Nelson I. R., Stern W. E. An evaluation of cerebral death. — Neurology, 1970, 20, 459—462.

35. Beecher H. K. After the "Definition of irreversible coma".—N. Engl. J. Med., 1969. 281. 1070-1071.

36. Chatrian G. E. Electrophysiological evaluation of brain death: A critical appraisal. — In: Electrodiagnosis in Clinical Neurology/Ed. M. J. Ami-noff. — New York, Edinburgh, London, 1980.

37. Chiappa K. H.. Choi S., Young R. R. Short latency somatosensory evoked potentials following median nerve stimulation in patients with neurologi­cal lesions. — Prog. Clin. Neurophysiol, 1980, 7, 264—281.

38. Flanagan R. /.. Prior J. G., Raper S. N., Widdop В., Volans G. N. Letter to editor. — Lancet, 1981, 1, 283.

39. Goldie W. D., Chiappa K. H., Young R. R. Brainstem auditory evoked res­ponses and short latency somatosensoty evoked responses in brain de­ath. — Neurology, 1971, 31, 248—256.

478

40. Gurvitch A. M. Determination of the depth and reversibility of post ano-' xic coma in animals. — Resuscitation, 1974^ 3, 1—26.

41 Jennett В Cleave J. Wilson P. Brain death in three neurosurgical units.— ' Br. Med. J.', 1981, 282, 533-539.

42 Jorgens0n E. 0. EEG without detectable cortical activity and cranial nerve areflexia as parameters of brain death. — Electroenceph. Cliii. Neurophy­ siol., 1974, 36, 70-75. „_no, ,

43. Jorgensen E. 0. Brain death. Retrospective survey. — Lancet, 1981, 1,

gyg_gyy 44 Jorgensen E. 0., Malchow-Meller A. Cerebral prognostic signs during car-

diopulmonary resuscitation. — Resuscitation, 1978, 6, 217—225. 'i', Kastc M. Ilollborn M., Palo J. Diagnosis and management of brain de-'' ath. — Br. Med. J., 1979, 1, 525—527. 46 Levy D E. Bates D., Caronna J. J. et al. Prognosis in nontraumatic co-

' ma. - Ann. Intern. Med., 1981, 94, 293-301.

47. Oukanine G. Bedside procedures in the diagnosis of brain death. — Re­suscitation, 1975, 4, 159—177.

48 Pallis С Prognostic value of brainstem lesion. — Lancet, 1981. 1, a/9. 49' Powner D J Grenvik A. Triage in patient care: from expected recovery ' to brain death. — Heart and Lung, 1979, 8, 1103—1108.

50 Prior P. Brain Death. — Lancet, 1981, 1, 1142. .

51 Starr A. Auditory brainstem responses in brain death. — Brain, la/b, УУ, ' 543—544. _f ,

52 Stockard J. J., Sharbrough F. W. Unique contributions oi snort-latency sen­sory evoked potentials to neurologic diagnosis. — Prog. Clin. Neurophysi­ol., 1980, 7, 231—263.