Метаболическая энцефалопатия

Для метаболической комы (см. табл. 29) характерно наличие в анамнезе предшествующих началу ступора или комы спутанно­сти, дезориентированное™, как правило, без каких-либо симпто­мов двигательных нарушений. Когда двигательные симптомы по-

526

являются (декортикационная или децеребрационная ригидность), они обычно симметричны.

Для больных в состоянии ступора, а не комы, типичны асте-дриксис, миоклония и тремор, а у больных в состоянии комы в пользу предположения о метаболической дисфункции свидетель­ствуют очаговые или генерализованные повторные судорожные лрипадки. У многих больных в состоянии метаболической комы имеется гипер- или гиповентиляция, но необычные и нерегуляр-.ные типы дыхания, которые характерны для субтенториальных объемных процессов или деструктивных поражений, при метабо­лических нарушениях редки. При диагностике метаболической комы возможны две главные ошибки. Первая возникает при дифференцировании больных с диэнцефальной стадией раз­вития супратенториального объемного процесса от больных в метаболической коме. При отсутствии очаговых двигательных .симптомов вначале обычно имеется тенденция думать о метаболи­ческой коме даже у тех больных, у которых на самом деле имеет­ся супратенториальное объемное поражение. Вторая ошибка воз­никает в тех редко встречающихся случаях метаболической комы (например, печеночной или вызванной гипогликемией), когда при глубокой коме с гипервентиляцией имеются выраженные асиммет­ричные двигательные симптомы. В этом случае в пользу метаболи­ческой, а не структурной патологии свидетельствует сохран­ность и симметричность зрачковых и окуловестибулярных реак­ций.

У терапевтов, невропатологов и врачей общего профиля, веро­ятных читателей этой монографии, ступор и кома, обусловленные метаболическим поражением головного мозга, вызывают наиболь­шую неуверенность. Когда основное поражение обусловлено су-пратенториальным или субтенториальным объемным или деструк­тивным патологическим процессом, типичным методом лечения является хирургическое вмешательство. Когда затруднения воз­никают в связи с психогенной ареактивностью, окончательное ве­дение больного возлагается на психиатра. Однако при метаболиче­ском поражении головного мозга врач при первом контакте с боль­ным предоставлен самому себе и задача предотвратить стойкое поражение мозга ложится на него. Прежде всего врач должен оце­нить показатели витальных функций, обеспечить соответствую­щую вентиляцию и артериальное давление, а затем взять кровь для исследований метаболизма. Метаболические исследования, ко­торые должны быть проведены при взятии первой пробы крови, приведены в табл. 33. Так как наиболее частой причиной комы является поступление в организм лекарственных препаратов, во всех случаях кровь и мочу возьмите для токсикологического ис­следования. К метаболическим энцефалопатиям, которые с наи­большей вероятностью вызывают необратимые повреждения го­ловного мозга или быструю смерть и которые вместе с тем потен­циально излечимы, относятся поражения, обусловленные передо-.зировкой лекарственных препаратов, гипогликемией, метаболиче-

527

Таблица 33. Экстренные лабораторные исследования при метаболической коме

I. Неотложные пробы

А. Венозная кровь

1. Глюкоза

2. Электролиты (Na, К, С1, С0₂, Са, Р0₄)

3. Мочевина или креатинин

4. Осмолярность Б. Артериальная кровь

1. Проверка цвета

2. рН

3. Ро₂

4. Рсо_г

5. НСОз

6. НЬСО (при возможности) В. Спинномозговая жидкость

1. Клетки

2. Окраска по Граму

3. Глюкоза Г. Электрокардиограмма

II. Пробы, допускающие отсрочку '

А. Венозная кровь

1. Седативные и токсические лекарственные препараты

2. Функциональные пробы печени

3. Исследования коагуляции крови

4. Функция щитовидной железы и надпочечников

5. Посевы крови

6. Вирусные титры Б. Моча

1. Седативные и токсические лекарственные препараты

2. Посевы В. Спинномозговая жидкость

1. Белок

2. Посевы

3. Вирусные и грибковые титры

¹ Пробы берут до начала лечения, исследование проводят позднее.

ским ацидозом (возникающим в результате нескольких причин), гиперосмолярными состояниями, гипоксией, бактериальным менингитом или эндокардитом и тяжелым нарушением электро­литного баланса. Поэтому сразу после взятия крови для лабора­торных исследований, в случае, если диагноз остается неясным, введите внутривенно 25 г глюкозы (50 мл 50% раствора) с целью коррекции возможной гипогликемии. Будьте осторожны, так как больной может прийти в себя и при отсутствии у него гипо­гликемии, а положительный эффект может быть обусловлен тем, что гиперосмолярная нагрузка быстро, но кратковременно снизит повышенное внутричерепное давление. С другой стороны, сохра­нение бессознательного состояния не исключает гипогликемии, так как, если достаточно глубокое угнетение головного мозга уже воз­никло, кома может быть длительной даже при немедленном эф>-

528

фективном лечении гипогликемии. Введение гиперосмолярной глюкозы может до некоторой степени углубить гипергликемиче-скую гиперосмолярную кому, но благоприятный эффект лечения гипогликемии (предупреждающего стойкое повреждение головно­го мозга) перевешивает относительно небольшой риск незначи­тельного углубления гиперосмолярности.

Всестороннюю коррекцию нарушений кислотно-щелочного сос­тояния следует отложить до получения данных о газовом состав© артериальной крови, необходимых для установления точного диаг­ноза, но экстренные меры могут быть приняты даже до того, как станут известны результаты лабораторных анализов. Сердечные аритмии могут быть вызваны как ацидозом, так и алкалозом, но-острый метаболический ацидоз быстро приводит к летальному ис­ходу с большой вероятностью. Поэтому пока ожидаются резуль­таты определения газового состава крови, больного с метаболиче­ским поражением, у которого имеется гипервентиляция и, по-ви­димому, существует сердечно-сосудистая недостаточность, лечите-внутривенным введением гидрокарбоната в дозе 1 мэкв/кг массы тела. Эта мера может спасти его жизнь.

Немедленно смягчите гипоксию, обеспечив проходимость-дыхательных путей и доставку достаточного количества кислорода-для полноценной оксигенации крови. Даже при наличии нормаль­ного ро. содержание кислорода в крови может быть по несколь­ким причинам недостаточным для обеспечения потребностей го­ловного мозга. 1. Гемоглобин может быть патологически измене» (карбоксигемоглобинемия, метгемоглобинемия или сульфгемогло-бинемия). Метгемоглобин и сульфгемоглобин определяются по ти­пичному «терракотовому» виду оксигенированной крови, и лече­ние больных проводится метиленовым синим [2]. Окись углерода связывается гемоглобином в степени, превышающей химическое сродство гемоглобина к кислороду в 200 раз, замещая поэтому кислород и образуя карбоксигемоглобин. В таких случаях Рас^, больного нормально, кожа его розового или вишнево-красного цве­та, но у него имеется гипоксия, так как количество гемоглобина недостаточно для снабжения тканей кислородом. Таким больным-должны быть назначены 100% кислород и гипервентиляция с целью усиления выведения окиси углерода. 2. Тяжелая анемия-сама по себе вызвать кому не может, но уменьшает снабжение-кислородом головного мозга снижая содержание кислорода в кро­ви даже при нормальном Рас₂- У больных с другими формами ги­поксии анемия может усилить симптоматику. Лечите тяжелую-анемию (с гематокритом<25) переливанием цельной крови или-эритроцитарной массы. 3. Тканевая гипоксия может развиться, даже когда Рао₂ и содержание 02 нормальны, при условии, что-нарушен тканевый метаболизм кислорода (например, при отрав­лении цианидами). Это состояние называется гистотоксическок-гипоксией и специфических противоядий для его лечения нет. Однако даже при гистотоксической аноксии поддержание кровя­ного давления может предотвратить повреждение головного мозга.