33 Заказ № 1117

никновения. Если припадки возобновятся, дайте диазепам допол­нительно. Иногда генерализованные судорожные припадки не-могут быть прекращены внутривенным введением лекарственных препаратов и необходим барбитуровый наркоз. Очаговые непре­кращающиеся эпилептические припадки, часто возникающие при: метаболической патологии головного мозга, повреждают мозг в меньшей степени и применения наркотических доз противосудо-рожных препаратов не требуют.

6. Начните борьбу с инфекцией. Делирий или кому вызывают несколько видов инфекций, которые могут углубить и состояние-комы, вызванной другими причинами. У всех лихорадящих боль­ных возьмите кровь для получения культуры и при наличии пока­заний сделайте поясничный прокол. Немедленно после получения соответствующих культур и мазков начните лечение антибиоти­ками.

7. Восстановите кислотно-щелочное состояние. При тяжелом метаболическом ацидозе или алкалозе необходимо восстановить рН до нормального уровня, так как метаболический ацидоз может привести к сердечно-сосудистым расстройствам, а метаболический алкалоз — к угнетению дыхания. Респираторный ацидоз предве­щает респираторную недостаточность и предупреждает врача, что вскоре может понадобиться искусственная вентиляция. Респира­торный алкалоз может вызвать сердечные аритмии и препятствует легкому отключению больного от респиратора.

8. Нормализуйте температуру тела. Некоторые метаболичес­кие и структурные нарушения ведут к гипер- или гипотермии, и эти состояния могут углубить нарушения метаболизма мозга. Ги-пертермия опасна, так как она увеличивает метаболические по­требности головного мозга и на экстремальном уровне может дена­турировать белки клеток мозга. У больных с гипертермией темпе­ратура тела должна быть снижена холодными обертываниями почти до нормального уровня. Больных с гипотермией и темпера­турой тела ниже 34 °С следует постепенно согревать до температу­ры выше 35 °С.

9. Введите тиамин. Энцефалопатия Вернике редко является причиной комы [45]. Однако многие больные, доставленные для экстренной помощи в состоянии ступора или комы, являются хро­ническими алкоголиками или истощены по другим причинам. У таких больных нагрузка глюкозой может ускорить развитие острой энцефалопатии Вернике. Поэтому во время введения глю­козы или сразу после этого введите от 5 до 100 мг тиамина.

10. Подберите специфические противоядия. У большинства больных, поступающих в палаты интенсивной терапии в состоянии комы, имеется передозировка лекарственных препаратов. Любой набор седативных препаратов, алкоголь, наркотики, транквилиза­торы и галлюциногены могут быть введены в организм каждый в отдельности или в сочетании. В большинстве случаев лекарствен­ная передозировка поддается лечению поддерживающими средст­вами, которые рассматриваются ниже. Однако некоторые антаго-

514

аисты обладают действием, характерно извращающим эффект ряда лекарственных препаратов, вызывающих кому. При передозировке наркотиков каждые 5 мин внутривенно вводите по 0,4 мг гидро­хлорида налоксона вплоть до восстановления сознания. Этот пре­парат следует употреблять с большой осторожностью, так как если у больного имеется привыкание к наркотику, налоксон может вы­звать острые симптомы абстиненции, потребующие наркотической терапии.

Если известно или предполагается, что больной наркоман, то 0,4 мг налоксона следует развести в 10 мл изотонического раство­ра хлорида натрия и вводить медленно. Следует применять лишь минимальное количество препарата, необходимое для установле­ния диагноза на основании расширения зрачков и обратного раз­вития коматозного состояния. Действие налоксона продолжается 2—3 ч, т. е. гораздо меньше, чем действие некоторых наркотиче­ских препаратов, особенно метадона. Таким образом, у больного, принявшего наркотик в избыточной дозе, токсическое действие ко­торого нейтрализовано налоксоном, явления отравления могут воз­никнуть снова и потребовать лечения через 4—5 ч. Сообщалось, что налоксон эффективен при нейтрализации действия чрезмер­ной дозы алкоголя и других седативных препаратов, а также нар­котиков [19].

Некоторые последствия приема седативных препаратов с анти-холинергическими свойствами, особенно трициклических антиде­прессантов, могут быть нейтрализованы внутривенной инъекцией 1 мг физостигмина. Физостигмин обладает пробуждающими свойствами благодаря своему холинергическому действию на нерв­ную систему. Поэтому, если больной пробуждается, это не обяза­тельно указывает на то, что кома вызвана антихолинергическим препаратом [27, 28]. Однако полное восстановление уровня бодрст­вования позволяет думать, что был принят именно такой препарат. Таким образом, физостигмин служит как диагностическим, так и терапевтическим целям. Его действие непродолжительно, и он может быть использован повторно. Специфические противоядия для некоторых других препаратов рассматриваются в работах дру­гих авторов [2, 38].

И. Снимите возбуждение. Многие больные в состоянии делп-рия или ступора сильно возбуждены. Повышенная двигательная активность приносит страдание больным и родственникам и мо­жет привести к самоповреждению. Седативные препараты не дол­жны применяться до тех пор, пока диагноз не станет относительно ясен и не появится уверенность, что данная ситуация обусловлена метаболической, а не структурной патологией. Иногда возбужде­ние может быть подавлено, если больного поместить в освещен­ную комнату и попросить родственника или сотрудника клиники посидеть у его кровати и успокаивающе поговорить с ним. Если этого окажется недостаточным, используйте малые или большие транквилизаторы. Для прекращения возбуждения могут быть дос­таточны небольшие дозы диазепама (5—10 мг каждые 3—4 ч).

33* 515

517

Больным, привыкшим к употреблению алкоголя или седативных препаратов, вследствие перекрестной толерантности могут пона­добиться большие дозы. Иногда сильные транквилизаторы, напри­мер галоперидол, начинают давать с маленькой дозы — 1 мг 2 ра­за в день и, если необходимо, повышают ее; таким образом мож­но добиться успокоения больного, не оказывая на него чрезмерного седативного воздействия. Для очень кратковременного успокоения, которое может оказаться необходимым при проведении КТ-скани-рования, следует подумать о внутривенном введении фентанила или морфина, так как они обладают коротким действием, которое может закончиться вместе с этой процедурой. Медленнее дейст­вующие наркотики часто оказывают седативное действие слишком поздно, чтобы быть полезными для срочного сканирования, и угне­тают дыхание после прекращения действия налоксона.

12. Защитите глаза. Если глаза больных в коме остаются пол­ностью или частично открытыми, через 4—6 ч может возникнуть эрозия роговицы [39]. Развившийся в результате воздействия внешних факторов кератит может привести к вторичному бакте­риальному изъязвлению роговицы. Для профилактики таких изме­нений смазывайте глаза глазной мазью и пассивно закрывайте их лентой или корнеальным бандажем. И повязку, и ленту, пока длится потеря сознания, следует менять каждые 12 ч_с

обследование вольного

Как только сохранность витальных функций обеспечена, при­ступайте к сбору анамнеза и обследованию.

Обследование больного с потерей сознания должно включать возможно более полный анамнез и общий осмотр (табл. 31). Анам­нестические данные нужно получить от родственников, друзей, а иногда даже от полиции. Важно установить, как началось заболе­вание. Кома, вызванная неизвестной причиной у ранее здорового лица, особенно кома с внезапным началом, чаще всего обусловле­на самоотравлением лекарствами, субарахноидальным кровоизлия­нием, травмой черепа или, у более пожилых лиц, кровоизлиянием в ствол головного мозга или его инфарктом. В большинстве слу­чаев нарушения сознания при супратенториальных объемных по­ражениях развиваются более постепенно, как это бывает и при метаболических энцефалопатиях.

При общем врачебном осмотре после оценки нарушений ви­тальных функций и принятия необходимых мер ищите доказа­тельства травмы или признаки острого или хронического общего заболевания, введения в организм лекарственных препаратов или самоотравления ими. Оцените ригидность шейных мышц, но сде­лайте это осторожно, учитывая возможность перелома шейного отдела позвоночника.

В определении причины бессознательного состояния больного больше всего помогает неврологическое обследование. В табл. 31 перечислены неврологические функции, исследование которых

516

Таблица 31. Обследование больного в коматозном состоянии

АНАМНЕЗ (от родственников или друзей)

Начало комы (внезапное, постепенное):

Недавние жалобы (головная боль, депрессия, очаговая сла­бость, головокружение)

Недавняя травма

Перенесенные заболевания (диабет, уремия, заболевание сердца)

Анамнестические данные о предшествующих психических расстройствах

Доступ к лекарствам (седативные, психотропные препа­раты)

ОБЩИЙ ВРАЧЕБНЫЙ ОСМОТР Витальные признаки Признаки травмы

Признаки острого или хронического общего заболевания Признаки введения в организм лекарств (следы уколов,

запах алкоголя при дыхании) Ригидность шеи (исследуйте с осторожностью)

ОСНОВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА

Вербальные реакции

Ориентированная речь

Спутанная разговорная речь

Бессвязная речь

Невнятная речь

Отсутствие речи Открывание глаз

Спонтанное

В виде реакции на вербальные раздражители

В виде реакции на неприятные раздражители

Отсутствует Реакции зрачков

Имеются

Отсутствуют Самопроизвольные движения глазных яблок

Ориентационные

Плавающие содружественные

Плавающие несодружественные

Различные патологические движения

Отсутствуют Окулоцефалические реакции

Нормальные

В полном объеме

Минимальные

Отсутствуют Окуловестибулярные реакции

Нормальные

Тонические содружественные

Минимальные или несодружественные

Отсутствуют Роговичные рефлексы

Вызываются

Отсутствуют Характер дыхания

Регулярное

Периодическое

Атактическое

Продолжение

Двигательные реакции

Соответствуют инструкциям

Локализующие

Отдергивание

Патологическое сгибание

Патологическое разгибание

Отсутствуют Глубокие сухожильные рефлексы

Нормальные

Повышенные

Отсутствуют Тонус мышц

Нормальный

Паратонический

Сгибательный

Разгибательный

Вялый

дает наиболее полезную клиническую информацию при установ­лении окончательного диагноза. Эти клинические показатели ши­роко используются, хорошо проверены, могут быть получены лег­ко и быстро и оказались в высокой степени однозначными у раз­личных исследователей [43]. Кроме того, информация, которую они дают, имеет ценность не только для диагноза, но и для прог­ноза болезни. При систематической ежедневной регистрации они позволяют регистрировать изменения в состоянии больного и точ­но отражают клиническое течение болезни. Ниже приводится под­робное описание каждого клинического признака.

Вербальные реакции. Самая лучшая реакция — ориентирован­ная речь — означает, что больной полностью осознает себя и окру­жающую обстановку. Больной знает, кто он, где он, почему он здесь находится, знает год, время года, месяц. Спутанная речь означает разговорную речь со стилистически правильно построен­ными фразами, но с признаками дезориентации и неточности в ее содержании. Бессвязная речь состоит из понятных, но не связан­ных между собой слов. В нее могут быть включены ругательства, но отсутствуют элементы осмысленного разговора. Невнятная речь характеризуется словоподобным бормотанием или стонами. Наи­худшая вербальная реакция — отсутствие речи, к ней относится полный мутизм.

Открывание глаз. У больных, открывающих глаза самостоя­тельно, сохраняется некоторый тонус век и обычно наблюдается непроизвольное мигание, что отличает их от полностью ареактив-ных больных, у которых глаза часто остаются пассивно открыты­ми. Хотя по определению самостоятельное открывание глаз иск­лючает кому, оно не гарантирует наличие сознания. (У некоторых больных в вегетативном состоянии, у которых при жизни открыва­ние глаз сохранялось, на вскрытии выявлено полное исчезновение коры головного мозга [см. главу 1].) Открывание глаз в ответ на

518

вербальное раздражение означает, что эту реакцию вызывает лю­бое вербальное раздражение, независимо от того, выполняет ли оно функции соответствующей инструкции или нет. У больных с более тяжелым поражением открывание глаз возникает только в ответ на болевые раздражения, которые наносятся на туловище или конечности. (Болевые раздражения головы обычно вызывают закрывание глаз.) Наихудшая оценка — отсутствие открывания глаз — применяется ко всем остальным больным, за исключением случаев, когда осмотру мешают локальные изменения (например, периорбитальный отек).

Реакции зрачков. Реакции зрачков на интенсивную вспышку света оцениваются для обоих глаз и регистрируется лучшая из реакций; для оценки сомнительных реакций используйте ручные линзы, Измерьте диаметр зрачков и отметьте наличие любой сте­пени пареза III нерва.

Самопроизвольные движения глаз. Наилучшая ответная реак­ция — это самостоятельные ориентационные движения глазных яблок, которые свидетельствуют о том, что больной смотрит в на­правлении внешних раздражителей. Регистрируйте содружествен­ные и несодружественные плавающие движения глазных яблок, если они имеются, и сохраните рубрику «различные патологиче­ские движения» для больных без ориентационных движений глазных яблок, у которых наблюдаются спонтанный нистагм, кло­нус глазных яблок, поплавковые или другие неклассифицируемые движения глазных яблок. Должно быть отмечено отсутствие са­мостоятельных движений глазных яблок, а также наличие боко­вого отклонения взора в любую сторону или несодружественного взора в покое (например, косоглазие).

Окулоцефалические реакции. Они оцениваются в связи с пас­сивным быстрым горизонтальным поворотом головы. Если они адекватны, следует зарегистрировать также реакции в ответ на движения головы в вертикальной плоскости. У больных с нор­мальными окулоцефалическими реакциями сохраняются ориента­ционные движения глазных яблок. Полные окулоцефалические реакции являются быстрыми и тоническими и характеризуются содружественными движениями глазных яблок в сторону, про­тивоположную направлению поворота головы. Минимальные ре­акции определяются как содружественные движения глазных яб­лок менее чем на 30° или как отсутствие возможности их приведе­ния с обеих сторон. Отсутствие реакции указывает на самое худ­шее состояние функции. Помните, что у больных с подо­зрением н а п е р ен е с енну ю тяжелую травму шеи проводить исследование окулоцефалических рефлексов нельзя.

Окуловестибулярные реакции. Они исследуются с помощью орошения каждого наружного слухового прохода 50 мл ледяной воды в положении, когда голова больного приподнята над гори­зонтальной плоскостью на 30°. Нормальная реакция (характерная для бодрствования) заключается в быстром нистагме в направле-

519

Супратенториаль-ные поражения

Субтенториальные поражения

иии неорошаемого уха при минимальном (если оно вообще име­ется) тоническом отклонении глазных яблок. У больных с тони­ческими реакциями наблюдается содружественное отклонение в направлении орошаемого уха. Минимальная реакция или ее от­сутствие определяются, как при окулоцефалической пробе.

Роговичные рефлексы. Ответная реакция на раздражение про­веденным через всю роговицу хлопковым жгутиком оценивается как имеющаяся или отсутствующая по глазу с более выраженным ответом.

Характер дыхания. Дыхание регистрируется как регулярное, периодическое, атактическое и как комбинация его вариантов. Частоту дыхания следует определять у больных, у которых не проводится искусственная вентиляция.

Двигательные реакции. Эти реакции следует определять и ре­гистрировать во всех конечностях, а мышечную силу оценивать как нормальную или пониженную. Наилучшая оценка ставится больным, выполняющим инструкции; необходимо, однако, прояв­лять осторожность, чтобы не принять хватательный рефлекс за выполнение инструкции. Если в ответ на инструкцию реакция не возникает, то осторожно, но твердо нанесите болевое раздражение на каждую конечность (сдавление ногтевого ложа пальца руки, или большого пальца ноги, или ахиллова сухожилия) и на су-праорбитальные точки. Локализующие реакции означают стрем­ление конечности локализовать неприятный раздражитель или противодействовать ему (например, переход руки через среднюю линию или ее подъем до уровня плеча в направлении к краниально­му раздражителю). Более примитивная реакция состоит из несте­реотипного быстрого отдергивания конечности от неприятного раздражителя; эта реакция часто включает приведение бедер или плеч. Патологическая сгибательная реакция рук носит стереотип­ный, медленный и дистонический характер, и большой палец руки часто помещается между II и III пальцами. Патологическое сги­бание в нижних конечностях (реакция рефлекторного тройного сгибания) иногда трудно отличимо от отдергивания. Патологиче­ская реакция разгибания в верхней конечности состоит из при­ведения и ротации внутрь плеча и пронации предплечья. Реакцию оценивают как отсутствующую только в том случае, если сильные раздражители были нанесены более чем на одну точку и больному недавно не были введены мышечные релаксанты.

Глубокие сухожильные рефлексы. Эти рефлексы оценивают как нормальные, усиленные или отсутствующие по той конечности, на которой они вызываются лучше. Минимальные реакции лучше рассматривать как нормальные.

Тонус мышц. Для конечности с более четкой картиной он оп­ределяется как нормальный) паратонический (диффузное сопро­тивление на всех этапах пассивного движения), сгибательный (спастичность), разгибательный (ригидность) или вялый.

520

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДА ПОРАЖЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Супратекториальные объемные поражения

Дифференциальные характеристики церебральных нарушений, позволяющие думать, что ступор или кома вызваны супратенто-риальным объемным поражением, были приведены в табл. 29. В табл. 32 и 33 перечислены мероприятия и лабораторные тесты,

оценки больного

для

Таблица 32. Диагностические методы, полезные в состоянии комы

Исследования, имеющие прогностическую ценность

Причина

Исследования, имеющие диагно­стическую ценность

КТ-сканирование Каротидная артериография (ЭЭГ)

Калорические пробы Вызванные потенциалы ЭЭГ (если она изоэлек-трическая)

Ангиография (если за­полнение отсутствует)

Вертебральная артериография КТ-сканврование (ЭЭГ) Изредка вентрикулография с

воздухом или контрастным

веществом Калорические пробы

полезные при дифференциальной диагностике ступора или комы. Если врач выяснит, что в анамнезе больного были головные боли (иные, чем боли в затылочной области) или травма головы, пусть даже легкая, он должен сделать предположение о супратентори-альном объемном поражении. Иногда врачу, собирающему анам­нез, удается обнаружить, что до развития комы имелись симптомы или признаки (асимметрия лица, слабость одной руки, приволаки-вание ноги или жалобы на одностороннюю потерю чувствительно­сти), которые свидетельствуют в пользу супратенториального по­ражения. Если при первоначальном обследовании налицо бросаю­щаяся в глаза двигательная асимметрия или нарушение функций, прогрессирующее в рострокаудальном направлении, это дает осно­вание с достаточной вероятностью предполагать наличие супра­тенториального объемного поражения. Сочетание неврологических признаков должно указывать на единую плоскость поражения промежуточного мозга или ствола головного мозга (см. главу 2). В пользу супратенториального объемного поражения свидетельст­вуют как двигательные нарушения, характерные для поражения III черепного нерва, так и вялые реакции зрачков, прогрессирую­щие вместе с углублением комы. Основная трудность при диффе­ренциальной диагностике возникает в том случае, когда ступор или кома вследствие супратенториальных объемных поражений, расположенных либо экстрацеребрально, либо в «немых зонах»

521

головного мозга, возникают на диэнцефальной стадии процесса без предшествующих или сопутствующих очаговых двигательных нарушений. Так как у таких больных зрачковые, окулонефаличе-ские и окуловестибулярные реакции часто сохранны, а патологи­ческие двигательные реакции симметричны или асимметричны лишь слегка, врач может склоняться к диагнозу метаболической энцефалопатии, а не супратенториального объемного поражения. Если в анамнезе четкие данные, позволяющие дифференцировать поражение, отсутствуют, врачу следует рассмотреть обе диагно­стические возможности и соответственно направить дальнейшие исследования.

Если вы предполагаете наличие у больного супратенториаль­ного объемного поражения, определите, насколько симптоматика серьезна и как быстро она развивается. Если больной находится в ступоре или коме, но его состояние относительно стабильно, про­ведите срочное КТ-сканирование, коль скоро такая возможность имеется. Если возможность-КТ сканирования отсутствует, то вто­рым и третьим по значимости методами будут церебральная ан­гиография и радионуклидное сканирование головного мозга. (Сним­ки черепа приведут к потере ценного времени и дадут значитель­но меньше информации, чем указанные выше исследования. Наличие или отсутствие у больного перелома черепа не имеет не­посредственного значения, так как сами по себе переломы к раз­витию ступора или комы не приводят. Важно установить наличие эпидуральной или субдуральной гематомы в сочетании с перело­мом черепа или без него.)

Если больной находится в состоянии глубокой комы или если у больного в ступоре быстро развивается транстенториальное вклинение, прежде всего направьте усилия на кор­рекцию внутричерепной гипертензии [35]. Наибо­лее быстрым методом снижения внутричерепного давления явля­ется гипервентиляция [16]. Возникающее при этом снижение Расо ₂ вызывает сужение мозговых сосудов и уменьшает таким об­разом внутричерепной объем крови. Если дыхательные пути про­ходимы, гипервентиляцию больного проводите до Расо₂ в преде­лах 20—25 мм рт. ст. Этот метод снижает внутричерепное давле­ние быстро, но его действие кратковременно. Одновременно вве­дите гиперосмолярные вещества; они снизят содержание воды в головном мозге путем создания градиента осмолярности между кровью и той частью мозга, в которой гематоэнцефалический барьер сохранен. Так как большинство поражений головного мозга вызывает локальное повреждение гематоэнцефалического барьера, гиперосмолярные вещества удаляют воду из здорового мозга (а не из области поражения), тем самым снижая внутричерепное давление. Препаратом выбора является маннитол, который вводят в виде 20% раствора в дозе 1,5—2,0 г/кг, путем одномоментной инъекции. Его действие проявляется быстро и продолжается не­сколько часов [26]. Сходное действие оказывает глицерин, но при­меняется он менее широко [34].

522

При соответствующих поражениях дайте адренокортикосте-роиды (стероиды). Стероиды уменьшают церебральный отек вокруг опухолей и некоторых других объемных поражений голов­ного мозга и, таким образом, снижают внутричерепное давление [23]. Они также улучшают податливость мозговой ткани [46] и л'менынают волны плато (внезапные кратковременные повышения внутричерепного давления, которые могут усилить транстентори­альное вклинение) [1]. Первая доза должна быть введена внутри­венно немедленно, хотя ее действие проявится только через не­сколько часов. Стероиды наиболее эффективны при лечении цере­брального отека, обусловленного опухолями головного мозга, и .нека, вызванного экстрацеребральными объемными процессами, например, суб- или эпидуральными гематомами. В наименьшей степени они эффективны (некоторые авторы полагают, что они совсем неэффективны) при лечении отека, связанного с контузией, разрывом, инфарктом, кровоизлиянием или аноксией головного мозга [10, 13]. (Тем не менее см. материалы Gobeit [11], Hoosh-mand с соавт. [15].) Оптимальная доза стероидов не установлена. Некоторые авторы утверждают, что в тех случаях, когда повы­шенное внутричерепное давление не поддается коррекции стан­дартными дозами (например, 16 мг дексаметазона ежедневно), оно снизится под действием более высоких доз (например, 32— 100 мг ежедневно) [И, 13]. Независимо от их влияния на внутри­черепное давление эти высокие дозы стероидов, применяемые в течение немногих дней, по-видимому, не оказывают большего не­благоприятного побочного действия, чем стандартные дозы [11, 20]. Мы вводили дексаметазон внутривенно в разовых дозах до 100 мг без неблагоприятных последствий. После первой внутри­венной инъекции назначайте стероиды с 6-часовым интервалом до тех пор, пока не удастся ликвидировать острое состояние. Некото­рые врачи добавляют к стероидам фуросемид (40—120 мг внутри­венно) или ацетазоламид и полагают, что такое сочетание дает лучшие результаты, чем одни стероиды [18, 24].

Чтобы взять под контроль внутричерепное давление с помощью указанных выше мер, требуется не больше нескольких минут. Как только это удалось, проведите КТ-сканирование. Оно почти всегда выявит природу супратенториального объемного поражения и часто определит также степень транстенториального вклинения [29, 40]. Если обнаружена субдуральная или эпидуральная гема­тома, немедленно удалите ее. Если клинически предполагается наличие эпи- или сз'бдуральной гематомы и состояние больного быстро ухудшается, желательно, чтобы нейрохирург, не дожи­даясь КТ-сканирования, наложил фрезевые отверстия как с диаг­ностической, так и с терапевтической целью. Срочное хирургиче­ское вмешательство при лечении других супратенториальных по­ражений менее эффективно, и существуют различные мнения о том, полезно ли оно вообще. С нашей точки зрения, острые внут-рипаренхиматозные объемные процессы (кровоизлияния, первич­ные или метастатические опухоли, абсцессы мозга или инфаркты),

523

вызывающие глубокий ступор или кому, лучше, по крайней мере вначале, вести консервативно.

Во время лечения постоянно следите за показателями жизнен­но важных функций и проводите неврологическое обследование. Если эндотрахеальная трубка до этого не была введена, сделайте это теперь. Измеряйте газы крови и вентилируйте больного, под­держивая Рао₂ на уровне выше 100 мм рт. ст. Удерживайте Расо₂ в пределах 25—35 мм рт. ст. Маннитол можно вводить по­вторно через каждые 4—6 ч, в зависимости от клинического сос­тояния больного. Больным с опухолями или абсцессами головного мозга продолжайте вводить дексаметазон (примерно 25 мг каж­дые 6 ч) или эквивалентный стероидный препарат. Держите голо­ву больного слегка приподнятой, и каждый час поворачивайте больного с бока на бок. Вставьте катетер Фолея и каждый час записывайте количество выделенной мочи. Если вводится манни-тол или диуретики, часто определяйте содержание электролитов, так как применение этих препаратов может вызвать тяжелое на­рушение электролитного баланса.

Многие нейрохирурги полагают, что ведение внутричерепной гипертензии облегчается мониторным контролем внутричерепного давления. Последнее измеряется либо с помощью винта, вставлен­ного в субдуральное или эпидуральное пространство, либо с по­мощью катетера, введенного в боковой желудочек мозга. Эффект лечения в таком случае может оцениваться количественно, и сни­жение повышающегося внутричерепного давления может быть достигнуто еще до того, как клинические проявления гипертензии станут очевидными [12, 21]. Эта методика уже оправдала себя при лечении синдрома Рейе [44]; ускоряет ли она выздоровление при других поражениях, в настоящее время остается неясным 121].

Некоторые исследователи являются сторонниками применения барбитурового наркоза при лечении тяжелой внутричерепной ги­пертензии, обусловленной травмой черепа [22]. Используют тио-пентал или пентобарбитал, которые вводят внутривенно. При ис­пользовании пентобарбитала после начальной дозы из расчета 3— 5 мг/кг проводят внутривенное вливание в количестве, достаточ­ном для поддержания уровня барбитуратов в крови от 2,5 до 3,5 мг/100 мл [22]; тиопентал вводят в дозе до 30 мг/кг с помощью титруемого внутривенного вливания [6]. Другие авторы исполь­зуют постоянное введение тиопентала со скоростью 150 (мг/ч) после предварительного разового введения 100—150 мг. При та­ком лечении внутричерепное давление снижается быстро и обыч­но остается низким все время, пока больной находится в состоя-Еии наркоза. Эта методика требует исключительно тщательного наблюдения за показателями витальных функций и может ис­пользоваться только в отлично оборудованных отделениях интен­сивной терапии. Имеются сообщения о снижении смертности бла­годаря барбитуровому наркозу при травмах черепа, утоплении, инфарктах мозгового мозга и других супратенториальных объем-

324

ных поражениях [6, 22, 36]. Однако эти сообщения основаны на ретроспективном анализе, а не на контролируемых данных и, по крайней мере частично, опровергаются данными других исследо­вателей. Каким образом барбитураты снижают внутричерепное давление, неизвестно. Происходит это не только благодаря нарко­зу, так как у экспериментальных животных ингаляционный нар­коз, по-видимому, не оказывает такого благоприятного действия. Следует считать, что клиническая полезность терапии барбитура­тами при коме находится еще в стадии экспериментальной про­верки.

Если в результате неотложных лечебных мероприятий состоя­ние больного с супратенториальньш объемным поражением улуч­шается, как только оно стабилизируется, начинайте направленное лечение. К такому лечению относятся хирургическое удаление первичных опухолей головного мозга, лучевая терапия первичных н вторичных опухолей мозга и хирургиеское клиппирование цере­бральных аневризм, вызвавших субарахноидальное и/или внутри-мозговое кровоизлияние. Помните, однако, что у больных в состоя­нии комы срочное хирургическое внутричерепное вмешательство редко приводит к благоприятному исходу. Сведения о лечении абсцессов головного мозга противоречивы; накапливаются данные, что в случае, когда возможно динамическое КТ-сканирование, абсцессы головного мозга можно эффективно лечить с помощью антибиотиков, а не путем хирургического удаления [5, 33].