Дыхание

Дыхание — это сенсомоторный акт, регуляция которого осу­ществляется благодаря интегративной деятельности почти всех, уровней головного мозга и верхних отделов спинного мозга. У высших млекопитающих и человека дыхание содействует осу­ществлению двух основных функций — метаболизма и поведения

61

(220]. Респираторный контроль метаболизма заключается в ос­новном в поддержании нормальных условий оксигенации и кис­лотно-щелочного равновесия. Он регулируется в основном хоро­шо известными респираторными «центрами», расположенными в ретикулярной формации каудальной части ствола мозга между средними отделами моста и границей продолговатого и спинного мозга. Анатомия и физиология этих респираторных областей де­тально представлены в недавно опубликованных обзорах [13]. По­веденческий контроль дыхания у человека особое значение имеет во время речи, но распространяется также на неречевые и эмо­циональные формы общения. В регуляции этого контроля прини­мают участие препонтинные структуры, расположенные главным образом на уровне переднего мозга. Взаимодействие обеих этих систем осуществляется в основном в нижних отделах ствола, но также и на спинальном уровне. Каждая из этих систем имеет обособленные нисходящие пути, оканчивающиеся на респиратор­ных мотонейронах спинного мозга. Вследствие существования такого двойного регулирующего механизма, связанного с несколь­кими различными уровнями нервной системы и оказывающего разное влияние на дыхание, патологические процессы, при кото­рых возникают ступор или кома, обычно сопровождаются дыха­тельными нарушениями, которые могут отражать патологические анатомические или химические изменения при данном заболева­нии [221]. По этим причинам выявление дыхательных нарушений оказывается важным для диагностики.

Таблица 3. Морфологические корреляции нарушений дыха-

Поражения переднего мозга

Эпилептогенное торможение дыхания [194, 215]

Апраксин глубокого дыхания или задержки дыхания [220]

«Псевдобульбарный» смех или плач

Постгипервентиляционное апноэ

Дыхание Чейна — Стокса

Повреждения гипоталамуса — среднего мозга

Центральное рефлекторное гиперпноэ (нейрогенный отек

легких)

Повреждения основания моста

Псевдобульбарный паралич произвольного контроля Повреждение или нарушении функции нижних отделов по­крышки моста

Апнейстическое дыхание

Групповое периодическое дыхание

Периодическое дыхание с короткими циклами аноксии —

гиперкапнии

Атактическое дыхание (Биот)

Нарушения функций продолговатого мозга

Атактическое дыхание

Медленное регулярное дыхание

Утрата автоматического дыхания при сохранении произ­вольного контроля

Гаспинг (дыхание агонального типа)

•62

Рис. 6. Разные типы нарушений дыхания при повреждениях на различных уровнях мозга (заштрихованные области). Пневмография с помощью ре­гистрации движений грудных и брюшных отделов туловища.

а — дыхание Чейна — Стокса; б — центральная нейрогенная гипервентиляция; в — апнейстическое дыхание; г — групповое периодическое дыхание; д — атакти-ческое дыхание.

В этом разделе рассматриваются нейроанатомические основы дыхательных нарушений, возникающих при коматозных состоя­ниях (табл. 3, рис. 6). Вопрос об изменениях дыхания при мета­болических нарушениях будет рассмотрен в главе 4. В оценке и дифференциации этих процессов необходимо соблюдать осторож­ность, так как метаболические и нейрогенные влияния на дыха­ние часто взаимодействуют и перекрывают друг друга. Такая ос­торожность в интерпретации дыхательных нарушений имеет осо­бое значение у больных, у которых они сопровождаются разви­тием застойных явлений в легких и гипоксией.

Локализацнонное значение нарушений дыхания при коматозных состояниях

Постгипервентиляционное апноэ

Если у находящихся в бодрствующем состоянии здоровых лю­дей напряжение углекислоты в артериальной крови снижается в результате кратковременного периода гипервентиляции, то ды­хание остается регуляторным при уменьшенном дыхательном объеме вплоть до нормализации напряжения углекислоты. В то же время у больных с двусторонними поражениями переднего

63

-мозга, возникшими в результате структурных или метаболиче­ских нарушений, после периода гипервентиляции обычно возни­кает апноэ — после глубоких вдохов, в результате которых напря­жение углекислоты в артериальной крови падает ниже нормаль­ного уровня, дыхание останавливается и возобновляется после того, как напряжение эндогенно образующейся углекислоты вновь повышается в артериальной крови до нормальных значений. Для выявления постгипервентиляционного апноэ необходимо, чтобы больной сделал несколько глубоких вдохов, и поэтому, строго го­воря, этот тест может оказаться полезным для дифференциальной диагностики только у больных, находящихся в состоянии спутан­ности и оглушенности, но неприменим при истинных коматозных состояниях. Больному предлагают сделать пять глубоких вдохов и выдохов, при этом он не получает каких-либо других инструк­ций, ему не дают рекомендаций о задержке дыхания и не инфор­мируют об ожидаемых изменениях дыхательного ритма. Если лег­кие у больного хорошо функционируют, то гипервентиляция сни­жает напряжение углекислоты в артериальной крови на 8—14 мм рт. ст. У больных, не имеющих повреждений мозга и находящихся в бодрствующем состоянии, апноэ после окончания глубоких вдо­хов не возникает или продолжается в течение очень непродолжи­тельного времени (как правило, не более 10 с). У больных с па­тологией мозга период апноэ продолжается 12—30 с и даже доль­ше. Нейрогенные механизмы, которые в норме при снижении напряжения углекислоты обеспечивают ритмичное дыхание, по-видимому, активируются передним мозгом, так как эта реакция исчезает во время сна, при оглушении и двустороннем наруше­нии функционального состояния полушарий головного мозга.

Дыхание Чейна — Стокса

Дыхание Чейна — Стокса — это периодическое дыхание, при котором фазы гиперпноэ сменяются апноэ. Дыхание от вдоха к вдоху постепенно усиливается и, достигнув максимума, также по­степенно ослабевает. Фаза гиперпноэ обычно продолжается доль­ше, чем фаза апноэ. Дыхание Чейна— Стокса представляет собой проявление нейрогенного нарушения респираторного контроля, обычно обусловленного интракраниальной патологией. Однако возникновению дыхания этого типа могут способствовать также гипоксемия, замедление кровотока и застойные явления в легких. Непродолжительные периоды дыхания Чейна — Стокса могут ино­гда возникать во время сна у здоровых людей, не указывая на какую-либо патологию. В то же время устойчивое или продолжи­тельное периодическое дыхание обычно свидетельствуют о разви­тии серьезных неврологических или сосудистых нарушений либо об их сочетании. Дыхание Чейна — Стокса почти всегда является признаком неврологических нарушений, если его периодичность непреодолима (т. е. больной не может произвольно совершать ды­хательные движения во время фазы апноэ и затормаживать ды­хание во время фазы гиперпноэ). Нарушения метаболизма мозга

64

также могут привести к возникновению дыхания Чейна—Стокса, вероятно, в результате нарушения нейрогенных механизмов, опи­санных ниже.

Патогенез дыхания Чейна — Стокса отражает взаимодействие патологического усиления реакции на углекислоту, что приводит к возникновению гиперпноэ, и патологического снижения регули­рующих влияний переднего мозга на дыхание, в результате чего наступает апноэ после гипервентиляции [312]. У больных с дву­сторонними повреждениями полушарий дыхание чрезмерно уси­ливается при стимуляции углекислотой. Этот феномен напоми­нает облегчение в этих условиях и других нейрогенных реакций на стимуляцию. В результате усиленного дыхания содержание углекислоты в артериальной крови падает ниже уровня, при ко­тором углекислота может стимулировать дыхательный центр, и при наличии нарушений функций мозга дыхание останавливает­ся. Во время апноэ напряжение углекислоты увеличивается, до­стигая респираторного порога, и цикл повторяется неограничен­ное число раз, особенно при замедлении кровообращения. Для содержания газов в артериальной крови характерна в этих слу­чаях картина, типичная для незначительного гиперпноэ с умерен­ным снижением напряжения углекислоты и напряжением кисло­рода, несколько более низким, чем в норме.

Возникновение дыхания Чейна — Стокса свидетельствует о дву­стороннем нарушении функций структур мозга, расположенных в глубинных отделах полушарий головного мозга или в диэнце-фальной области, реже — на таких низких уровнях, как верхние отделы моста. В описаниях больных, у которых дыхание Чейна — Стокса было обусловлено структурными поражениями мозга, ре­зультаты вскрытия свидетельствовали о значительном разнообра­зии локализации очага. У таких больных при длительно сущест­вующих неврологических нарушениях обнаруживались инфаркты, расположенные главным образом в коре и подкорковых отделах полушарий головного мозга. Недавно опубликованные результаты исследования больных с более острыми повреждениями, вызван­ными травмой черепа, свидетельствуют о том, что дыхание Чей­на — Стокса может возникнуть при двустороннем поражении нис­ходящих путей на любом участке от переднего мозга до верхних отделов моста [201]. В большинстве последних наблюдений отме­чалось двустороннее поражение кортикоспинальных и кортико-бульбарных путей. Однако вследствие того, что травматические повреждения характеризуются более обширным распространением, клинико-морфологические сопоставления значительно затруднены. Дыхание Чейна — Стокса часто возникает у больных с двусторон­ним инфарктом полушарий головного мозга, при гипертензионной энцефалопатии, а также при нарушениях метаболизма при таких заболеваниях, как уремия или выраженная сердечная недо­статочность, приводящая к гипоксии мозга. Кроме того, возник­новение дыхания Чейна — Стокса у больных с объемными супра-тенториальными процессами может явиться убедительным при-

5 Заказ № 1117 65

знаком начинающегося транстенториального вклинения (см. главу 2)

В соответствии с разными фазами дыхания Чейна — Стокса иногда флюктуируют и некоторые другие функции, включая из­менение уровня бодрствования, размера зрачков и ритма сердца. Вероятнее всего, эти изменения вторичны н обусловлены неспе­цифическими стимулирующими влияниями колеблющегося напря­жения углекислоты в артериальной крови. Сердечные аритмии, наблюдаемые иногда при дыхании Чейна — Стокса, вероятно, обусловлены гипоксией и стимуляцией системы блуждающего нерва.

Иногда периодическое дыхание, напоминающее дыхание Чей­на — Стокса, но характеризующееся более коротким циклом, раз­вивается при значительном повышении внутричерепного давле­ния, приближающегося к системному артериальному давлению, или при таких увеличивающихся по своей распространенности процессах в задней черепной ямке, как кровоизлияние в мозже­чок. Нарушения дыхания в этих случаях обычно обусловлены меняющейся интенсивностью ишемии ствола мозга. Пороги сти­муляции дыхания газами крови часто повышены, фазы дыхания укорочены, у больных выявляются признаки дыхательной недо­статочности. При этом периодичность дыхания характеризуется меньшей регулярностью чем при дыхании Чейна — Стокса, воз­никающем в случае повреждений полушарий головного мозга. Периодическое дыхание с гиповентиляцией, наблюдающееся при повреждениях нижних отделов ствола мозга, часто переходит в дыхание группового типа с чередованием апноэ и периодов дыха­тельных движений или гаспинг (см. ниже), более четко свиде­тельствующих о нарушении функций понтомедуллярных отделов мозга.

Гипервентиляция при повреждениях ствола мозга

Длительное, быстрое и достаточно глубокое гиперпноэ часто возникает у больных с нарушением функций ростральных отде­лов покрышки мозгового ствола. При морфологическом исследо­вании мозга этих больных обнаруживаются повреждения, распо­ложенные между нижними отделами среднего мозга н средней третью моста и разрушающие парамедианные области ретикуляр­ной формации несколько вентральнее водопровода и IV желудоч­ка. Эти наблюдения делают вероятным предположение о том, что повреждение нервной системы может прямо приводить к длитель­ной первичной гипервентиляции, сопровождающейся соответст­вующими изменениями газов крови. Имеющиеся факты, однако, свидетельствуют о том, что центральная нейрогенная или первич­ная гипервентиляция у человека встречается редко и, за исклю­чением одышки при поражении гипоталамуса у эксперименталь­ных животных, не воспроизводится.

66

Диагноз центральной нейрогенной гипервентиляции требует, чтобы при дыхании комнатным воздухом напряжение кислорода в артериальной крови было повышено, а углекислоты — снижено и, по крайней мере в остром периоде, соответственно повышен рН артериальной крови. В случаях, если нет отравления цианидами, такие данные исключают возможность хеморецепторной стиму­ляции дыхания, а высокое напряжение кислорода в артериальной крови является убедительным свидетельством против наличия за­стойных явлений в легких и связанной с ними рефлекторной сти­муляции дыхания. Значение рН спинномозговой жидкости также должно быть выше нормы, а отсутствие повышенной концентра­ции клеток в ней должно исключить возможность патологической стимуляции дыхания при кровоизлияниях и инфекционном или неопластическом менингитах. Дыхательные изменения должны сохраняться во время сна, что свидетельствует против психогенной природы гипервентиляции. Необходимо исключить также возмож­ность влияния разных стимулирующих лекарственных препара­тов, таких как салицилаты. Больные, у которых имели место все эти критерии, наблюдались редко, причем данные о морфологи­ческом исследовании их мозга после смерти никогда не приводи­лись. Plum. Swanson первоначально расценили в качестве нейрогенной гипервентиляцию, наблюдавшуюся у группы больных с тахипноэ и гипокапнией, у которых было обнаружено поврежде­ние в центральной области покрышки на уровне ростральных от­делов моста и прилегающей зоны среднего мозга [223]. Однако у всех этих больных напряжение кислорода в артериальной крови было ниже нормы, а в легких при вскрытии были обнаружены застойные явления. Lange, Laszlo также наблюдали больного с гипервентиляцией, у которого напряжение кислорода и рН не бы­ли измерены ни в крови, ни в спинномозговой жидкости. Мы наблюдали выраженную гипервентиляцию во сне и при бодрство­вании у ребенка с опухолью моста. У этого ребенка в спинномоз­говой жидкости было обнаружено снижение рН, наступившее в результате повышения содержания молочной кислоты, вероят­но, диффундировавшей, стимулируя дыхание, из опухоли ствола н расположенный поблизости дыхательный центр [221].

В течение многих лет мы наблюдали только 3 больных, кото­рые с чисто клинической точки зрения удовлетворяли бы всем указанным выше критериям, необходимым для диагноза первич­ной гипервентиляции. Двое из них находились в ранней стадии печеночной комы, при которой отмечаются хорошо изученные причины гиперпноэ. Третьей больной была пожилая женщина, у которой па основании убедительных клинических признаков был диагностирован ограниченный ишемический очаг в стволе мозга. Больные с печеночной энцефалопатией позже умерли, и при морфологическом исследовании их мозга не было обнаруже­но каких-либо нарушений, за исключением типичных для этого заболевания изменений астроцитов. У 3-й больной постепенно на­ступило выздоровление.

^5< 67

Если истинная нейрогенная гипервентиляция встречается так редко, то как объяснить гипокапническое тахипноэ, часто наблю­даемое у больных, находящихся в бессознательном состоянии? Наиболее обоснованным является вывод о том, что в большинст­ве таких наблюдений, а возможно и во всех, гиперпноэ является вторичным и возникает в результате застойных явлений в легких, приводящих к рефлекторной стимуляции периферических рецеп-торных зон в легких и грудной клетке. У больных с таким гипер­пноэ напряжение углекислоты в артериальной крови несколько ниже нормального уровня; но при дыхании комнатным воздухом при учете величины гиперпноэ оно у них снижено, что свидетель­ствует о наличии значительного легочного шунтирования. Нельзя объяснить гиперпноэ гипоксической стимуляцией хеморецепторов, так как кислородная терапия, повышающая напряжение кисло­рода в артериальной крови до нормального уровня, не приводит к немедленному прекращению усиленного дыхания. Иннервационные механизмы, благодаря которым застойные явления в лег­ких приводят к возникновению тахипноэ и гиперпноэ, не всегда известны. У экспериментальных животных развитие застойных явлений или воспалительного процесса в легких, приводящих к раздражению немиелинизированных афферентных волокон блуж­дающего нерва, вызывает ускоренное дыхание с гипокапнией [291]. Обычно застойные явления в легких являются причиной падения напряжения кислорода в артериальной крови ниже нормального уровня, однако коррекция гипоксемии не оказывает влияния на гипервентиляцию. Аналогичные рефлексы, вероятно, действуют и у человека.

В образовании легочных нарушений у больных с поражения­ми мозга участвуют, вероятно, несколько патогенных механизмов. У многих, а возможно, и у большинства ослабленных больных, легочные нарушения возникают в результате сочетания аспира­ции, пассивно развивающихся застойных явлений и присоединив­шейся инфекции. У многих тяжелых больных вне зависимости от наличия поражений мозга имеет место тахипноэ в сочетании с гипокапнией, причем существует четкая корреляция между сте­пенью гипокапнии и частотой плохих исходов [177]. Laigh, Shaw установили, что у больных в бессознательном состоянии наличие и степень выраженности регулярного быстрого дыхания более четко коррелирует с легочными осложнениями и плохим исходом, чем с локализацией поражений мозга [157].

Помимо описанных неспецифических легочных осложнений, у больных с поражениями ствола мозга и гипоталамуса могут на­ступить и изменения в легких, более непосредственно обусловлен­ные патологией мозга. Многие исследователи указывают на то, что отек легких и застойные явления в них после черепно-моз­говой травмы могут возникнуть почти мгновенно [262]. В экспе­рименте на животных аналогичные изменения были обнаружены как при подъеме внутричерепного давления, так и при травме черепа. По крайней мере у некоторых из таких животных наблю-

68

далась следующая вполне определенная последовательность па­тофизиологических процессов: нейрогенно обусловленный подъем системного артериального давления приводил к развитию сердеч­ной недостаточности, а затем вызывал и отек легких [11]. Повы­шение артериального давления может быть обусловлено двусто­ронним повреждением передних отделов гипоталамуса, ядер одиночного пути, а также сдавлением дна IV желудочка, хотя ме­ханизмы артериальной гипертензии в этих случаях различны [235]. Сужение периферических сосудов при поражении передних отделов гипоталамуса наступает вследствие нейрогенно обуслов­ленного выделения надпочечниками катехоламинов. В то же вре­мя повреждения ядра одиночного пути и сдавление продолгова­того мозга оказывают на эфферентные симпатические вазоконстрикторные пути прямое стимулирующее влияние.

Возможно, что застойные явления в легких, часто возникаю­щие при повреждении верхних отделов ствола мозга, зависят и от других, пока еще не известных нейрогенных механизмов. О су­ществовании таких дополнительных механизмов свидетельствуют лишь клинические наблюдения. Однако у некоторых больных после травмы черепа отек легких развивается так быстро, что трудно считать его вторичным следствием артериальной гипер­тензии, и действительно, тщательные исследования, проведенные у немногих больных непосредственно после травмы, не выявили подъема артериального давления, несмотря на быстрое развитие отека легких [69].

Апнейстическое дыхание и его варианты

Апнейзис — это длительный инспираторный спазм с паузой при полном вдохе. Полностью развитое апнейстическое дыхание у человека встречается редко. Более распространенным наруше­нием дыхания являются кратковременные, продолжающиеся 2— 3 с паузы в конце вдоха, часто сочетающиеся с паузами в конце выдоха и другими нарушениями дыхательного ритма. Апнейсти­ческое дыхание — важный локализационныи признак, свидетельст­вующий о повреждении механизмов регуляции дыхания, располо­женных в средних и каудальных отделах моста, приблизительно на уровне парабрахиальных ядер, лежащих вблизи двигательного ядра тройничного нерва, а также несколько ниже этих ядер. У больных с апнейстическим дыханием выявились обширные по­ражения ствола мозга с почти полным поперечным разруше­нием его дорсальной части и преимущественной локализацией по­вреждения в дорсолатеральных отделах покрышки. Наиболее про­должительное апнейстическое дыхание наблюдалось в случаях распространения дорсолатерального поражения в каудальном на­правлении с охватом ядер дорсолатеральных отделов моста.

Апнейстическое дыхание в клинике чаще всего вызывается инфарктами в области моста, обусловленными окклюзией базилярной артерии. В некоторых случаях такое дыхание наступает

69

при гипогликемии, аноксии или тяжело протекающих менингитах. Апнейзис редко наблюдается у больных с прогрессирующим на­рушением стволовых функций, возникающим вторично, в резуль­тате транстенторнального вклинения, что обусловлено, по-види­мому, преимущественным поражением в этих случаях медиальных, а не латеральных структур ствола мозга.

Атактическое дыхание

Респираторные центры, регулирующие вдох и выдох, локали­зуются в ретикулярной формации дорсомедиалыюй части продол­говатого мозга п распространяются вниз до уровня obex и ниже. Повреждения, локализующиеся в этой области, у человека при­водят к возникновению атаксии дыхания. Атактическое дыхание характеризуется нерегулярностью, причем глубокие и поверхност­ные вдохи чередуются в случайном порядке. Такой же случайный характер имеют и нерегулярные паузы, причем нельзя предска­зать последующий ритм дыхания на основании оценки его пред­шествующего характера. Скорость дыхания имеет тенденцию к замедлению и может постепенно уменьшаться вплоть до останов­ки дыхания. Biot описал атаксию дыхания при тяжелых менин­гитах. Характерная для атаксии дыхания нерегулярность отличает ее от регулярного ослабления и усиления дыхательных движений при дыхании Чейна — Стокса.

Атаксия дыхания обусловлена первичной дезорганизацией активности нейронных популяций, в норме генерирующих дыха­тельный ритм. Нерегулярному дыханию обычно сопутствует сни­жение чувствительности дыхательного центра к эндогенным хи­мическим стимулам и вместе с тем чрезмерная чувствительность к лекарственным препаратам группы депрессантов. Поэтому у больных с атаксией дыхания седативные препараты в небольших дозах и даже физиологический сон могут привести к остановке дыхания.

Вызвать нарушения ритма дыхания могут многие разнообраз­ные патологические процессы в задней черепной ямке. При сдавлении продолговатого мозга нарушения дыхания наступают зна­чительно раньше изменений кровообращения. Такие быстро распространяющиеся патологические процессы, как кровоизлия­ния в мозжечок, мост, вклинение миндалин мозжечка, а также прямые повреждения продолговатого мозга при травме или кро­воизлияниях могут привести к остановке дыхания (см. рис. 5). Патологические процессы, распространяющиеся более медленно, реже сопровождаются нарушениями дыхания, если они не приво­дят к непосредственному разрушению или сдавлению централь­ной области каудальных отделов продолговатого мозга. При ише­мии мозга в результате сосудистых заболеваний дыхательные нарушения, обусловленные вовлечением в патологический про­цесс продолговатого мозга, встречаются нечасто, так как для этого требуется наличие очень редкой двусторонней патологии, при

70

которой нарушение циркуляции в обеих вертебральных артериях приводит к развитию инфаркта в центральных отделах продолго­ватого мозга. Хронические демиелинизирующие заболевания ред­ко сопровождаются атаксией дыхания, но острая параинфекционная демиелинизация имеет тенденцию распространяться на про­долговатый мозг и приводить к дыхательным нарушениям. Анало­гичная ситуация часто наблюдается при полиомиелите. В случаях атаксии дыхания все должно быть готово к проведению у боль­ных искусственного дыхания.

Другие нарушения дыхания при повреждениях продолговатого мозга

При повреждении верхних отделов продолговатого мозга или нижних отделов моста группы дыхательных движений могут сле­довать одна за другой в беспорядочной последовательности с не­регулярными паузами между ними. Это напоминает различные варианты гаспинга, при котором вдохи имеют глубину все или ничего, а ритм дыхания обычно урежен. У одного из наблю­даемых нами больных с глубинной глиомой продолговатого мозга дыхание характеризовалось медленными прерывистыми судорож­ными вдохами, за которыми следовали выдохи, и паузами дли­тельностью 6—10 с. Опиаты и седативные препараты в чрезмер­ных дозах могут привести к угнетению функций продолговатого мозга, развивающемуся так постепенно, что дыхание ослабляется почти незаметно, так же незаметно уменьшается дыхательный объем и замедляется скорость дыхания, пока не наступает его полная остановка.

Недостаточность автоматического дыхания во сне

Существование частичного анатомического разграничения мета­болических (автоматических) и поведенческих (произвольных) влияний на дыхание может иногда оказаться причиной своеобраз­ных нарушений, характеризующихся нормальным или почти нор­мальным дыханием в условиях бодрствования и повышенного вни­мания и выраженной гиповентиляцией, а иногда даже потенци­ально фатальной остановкой дыхания во время сна или при отсутствии внимания. Эти нарушения чаще всего возникают при вяло текущих процессах в продолговатом мозге или после случай-пой хирургической перерезки респираторных ретикулоспинальных путей при хордотомии на верхнем шейном уровне с целью переры­ва афферентных спиноталамических проекций. Такие процессы или воздействия повреждают генератор автоматического дыха­тельного ритма и его спинальные проекционные пути, но щадят кортикоспинальные пути, благодаря которым осуществляются влияния высших центров на спинальный респираторный мотонейронный пул. Аналогичная гиповентиляция, усиливающаяся во время сна и называемая «первичной идиопатической алъвеоляр-

71

ной гиповентиляцией», развивается при неспецифических повреж­дениях ствола мозга, а также у небольшого числа больных с хро­ническими мышечными и нейромышечными заболеваниями. Такие состояния иногда называют «проклятием Ундины» в соответствии с мифом о русалке, поклонником которой был человек, согласно проклятию утративший автоматические функции во время сна [253]. Такие состояния у предрасположенных к ним больных пред­ставляют потенциальную угрозу развития асфиктической комы. Однако необходимо иметь в виду, что обструкция верхних дыха­тельных путей является более частой причиной остановки дыха­ния во время сна, чем описанные выше неврологические нару­шения.