Исследование подвижности глаз

При исследовании глазодвигательной иннервации у больных, находящихся в состоянии бодрствования, с которыми сохранен контакт, обычно сопоставляют произвольные и рефлекторные дви­жения глаз. В то же время у больных в состоянии ступора или комы приходится удовлетворяться исследованием только рефлек­торных движений глаз и век. В следующих разделах описана пред­лагаемая нами методика исследования подвижности глаз, включая окулоцефалические и окуловестибулярные реакции, а далее дано их физиологическое объяснение.

Исследование начинается с оценки положения глаз и век в покое и наблюдения самопроизвольных движений глаз. Свет не­большого карманного фонарика или яркого офтальмоскопа, распо­ложенных приблизительно на расстоянии 50 см от лица и осве­щающих глаза, отражается от одной и той же точки каждого зрач­ка, если глазные яблоки расположены на содружественных осях.

Рефлексы век и корнеальные рефлексы

Оценка положения век. У большинства больных в состоянии ступора или комы, так же как и во сне, глаза закрыты в резуль­тате тонического напряжения круговых мышц глаз (ситуация из-

90

меняется в хроническом коматозном состоянии, когда восстанав­ливается цикл смены сна и бодрствования). При обследовании больного следует поднять его веки, затем освободить их, оценив при этом тонус их мышц. У больных, находящихся в бессозна­тельном состояниии, после освобождения веки постепенно закры­ваются. Больные с истерией не могут произвольно воспроизвести такое движение [86]. Отсутствие тонуса мышц века, а также непол­ное их смыкание с какой-либо стороны свидетельствуют о наруше­нии функций лицевого нерва с той же стороны. Выраженное со­противление открыванию глаз, как и быстрое смыкание век, или наличие обоих этих признаков могут быть результатом произволь­ных усилий при психогенной ареактивности или свидетельствуют о блефароспазме, развивающемся как при структурных, так и при метаболических заболеваниях мозга. Caplan обследовал 25 боль­ных с птозом, возникшим в результате острого инфаркта мозга [35]. В результате поражения полушарий головного мозга мог раз­виться как односторонний, так и двусторонний птоз. При этом по­явление птоза или его большая выраженность обычно отмечались на стороне гемипареза. Односторонний птоз при поражении ство­ла мозга являлся, как правило, частью синдрома Горнера. Такой птоз без зрачковых нарушений возникал при инфарктах медиаль­ных отделов моста. В то же время двусторонний птоз мог наблю­даться при инфаркте ростральных отделов ствола мозга, причем сопутствующие глазодвигательные и зрачковые нарушения возни­кали не всегда. У некоторых больных, находящихся в коматозном состоянии, наблюдается тоническое стягивание век, чаще всего появляющееся при инфаркте в области моста. Кеаnе наблюдал 3 таких больных в бессознательном состоянии. У них отмечалось тоническое напряжение век, не препятствовавшие подъему послед­них [138]. Несмотря на бессознательное состояние больных, глаза их были широко открыты, причем мигательные движения всегда отсутствовали. Однако периодически глаза самопроизвольно закры­вались. Если же глаза больного закрывал врач, они тут же быстро открывались. При морфологическом исследовании мозга 2 больных были обнаружены обширные инфаркты в области моста.

Оценка мигательных движений. Оценка мигательных движе­ний производится в состоянии покоя или в ответ на яркий свет, угрожающие движения или громкий звук. Наличие самопроиз­вольных мигательных движений свидетельствует о том, что рети­кулярная формация моста не повреждена, а мигательные движе­ния при световом или звуковом раздражении свидетельствуют о сохранности соответствующих афферентных путей. Мигательные движения в ответ па яркий свет могут отмечаться при отсутствии какой-либо реакции на угрожающие движения. Такая мигатель­ная реакция не является свидетельством сохранности зрительной коры, так как может возникать и у декортицированных животных [212], а у человека — при отсутствии зрительных вызванных по­тенциалов и изоэлектрической ЭЭГ [314]. Отсутствие мигательных движений на одной стороне обычно обусловлено нарушением функ-

91

ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫ У БОЛЬНЫХ В БЕССОЗНАТЕЛЬНОМ СОСТОЯНИИ

УСЛОВИЯ

Холодная вода Горячая вода

Холодная вода Холодная сода

Ствол мозга сохранен

Двустороннее

повреждение

медиального

продольного

Холодная вода Горячая вода

Холодная вода Холодная вода

пучка

Повреждение нижних отделов ствол а мозга

Холодная вода Горячая вода

Хоподная вода Холодная вода

Рис. 12. Схема глазодвигательных рефлексов у больных в бессознательном состоянии. В верхней части рисунка представлены окулоцефалическне (верхний ряд) и окуловестибулярные (нижний ряд) рефлексы у больных, находящихся в бессознательном состоянии, у которых глазодвигательные пути в стволе мозга не повреждены (см. рис. 11). Горизонтальные движе­ния глаз представлены слева, а вертикальные — справа: при повороте голо­вы возникает содружественное движение глаз в противоположную сторону в полном объеме (слева, верхний ряд). Более интенсивным стимулом для горизонтальных движений глаз является калорическая стимуляция холод­ной водой барабанной перепонки. При этом возникает тоническое содружест­венное отклонение обоих глаз в сторону стимула. Обычно такое отклоне­ние глаз продолжается не менее минуты, прежде чем глазные яблоки мед­ленно возвратятся в среднее положение. Нистагм при этом не наблюдается из-за того, что больной без сознания. Отклонение головы назад у больного с неповрежденным стволом мозга приводит к содружественному отклонению глаз книзу, а сгибание головы вперед сопровождается отклонением глаз кверху. Двустороннее раздражение барабанных перепонок холодной водой также приводит к содружественному отклонению глаз книзу, а горячей водой (не выше 44 °С) — кверху.

На средней части рисунка показано влияние двустороннего повреждения медиального продольного пучка на окуловестибулярные и окулоцефаличе-

ций лицевого нерва, на двух сторонах — структурным или мета­болическим нарушением функций ретикулярной формации.

Исследование корнеальных рефлексов. У больных в бессозна­тельном состоянии для вызова корнеальных рефлексов приходит­ся использовать более интенсивные стимулы, чем у больных в сознании. Оценивать необходимо как состояние век, так и поло­жение глазных яблок. Возникновение двусторонней реакции, про­являющейся в смыкании век при отклонении глазных яблок вверх (феномен Белла), свидетельствует о нормальном функциональном состоянии систем, расположенных в покрышке ствола от среднего-мозга (ядра III нерва) до нижних отделов моста (ядра VII нер­ва). При повреждении структур ствола выше средних отделов моста (ядра тройничного нерва) феномен Белла исчезает, но че­люсть может отклоняться в противоположную сторону (корнеопте-ригоидальный рефлекс). Сохранность феномена Белла при отсут­ствии закрывания глаз свидетельствует о повреждении лицевых: нервов или их ядер.

Окулоцефалический рефлекс (проприоцептивный рефлекс на вращение головы, феномен «головы и глаз куклы»)

Удерживая открытыми глаза больного, быстро поворачивают его голову то в одну, то в другую сторону (рис. 12). При этом хотя бы кратковременно голову удерживают в крайних положе­ниях. Оценивать следует движения в обоих направлениях. Поло­жительным ответом является содружественное отведение глаз в противоположном направлении (например, если голову поворачи­вают вправо, то глаза должны отклониться влево). Затем быстро сгибают и разгибают шею больного. Положительным ответом яв­ляется отклонение глаз кверху при сгибании и книзу — при раз­гибании шеи. Веки при сгибании шеи открываться могут рефлек-торно (феномен «головы куклы») [86], что позволяет одновременно-

ские рефлексы. Левая часть рисунка характеризует особенности движений глаз при окуловестибулярной и окулоцефалической стимуляции: латераль­ное отклонение соответствующего глаза происходит адекватно, в то время как другой глаз, который в норме отклоняется медиально, останавливается в среднем положении. Происходит это в связи с повреждением медиального продольного пучка, осуществляющего связи между ядрами отводящего и глазодвигательного нервов. Вертикальные движения глаз при этом часто ос­таются ненарушенными.

Нижняя часть рисунка характеризует влияние повреждения нижних от­делов ствола мозга. Слева показано отсутствие окуловестибулярных и окулоцефалических рефлексов в виде отклонения глаз в горизонтальном на­правлении в связи с повреждением связей между ядрами вестибулярных и отводящих нервов. Справа отражено аналогичное отсутствие окуловестибу-лярных и окулоцефалических рефлексов в виде отклонения глаз в верти­кальном направлении. В редких случаях, особенно при повреждениях нижних отделов ствола мозга, окулоцефалические рефлексы могут сохра­ниться, тогда как окуловестибулярные рефлексы отсутствуют (см. наблю­дение 1—3).

93

оценивать функцию мышц, поднимающих веки. Через несколько секунд после движения головы глазные яблоки возвращаются в ис­ходное положение, даже если голова удерживается в новом поло­жении. Окулоцефалический рефлекс нельзя исследовать, если есть основания предполагать, что в результате травмы произошел пе­релом или смещение шейных позвонков.

Окуловестибулярный рефлекс (калорическое раздражение)

После того как в результате исследования наружного слухового прохода установлено, что барабанная перепонка не повреждена, а серная пробка удалена, голову больного поднимают под углом 30° по отношению к горизонтали, в результате чего наружный полукружный канал принимает вертикальное положение и стиму­ляция может вызвать максимальную реакцию. Небольшой катетер устанавливают в наружном слуховом проходе вблизи барабанной перепонки, и 120 мл ледяной воды вводят медленно из шприца в слуховой проход больному, находящемуся в ареактивном состоя­нии. Применение прохладной воды (30 °С) или в небольшом коли­честве ледяной воды (1 мл) достаточно эффективно и менее бо­лезненно для больного в бодрствующем состоянии. Калорический тест с ледяной водой у здорового человека в бодрствующем состоя­нии приводит к возникновению нистагма, медленный компонент которого направлен в сторону раздражаемого уха, а быстрый — в противоположную сторону. Нормальный нистагм является регу­лярным, ритмичным и продолжается 2—3 мин. Во время нистагма глазные яблоки отклоняются от среднего положения незначитель­но. При остро развившейся утрате сознания в результате повреж­дения супратенториальных структур мозга или нарушений мета­болизма быстрый компонент нистагма постепенно исчезает, а мед­ленный приводит к тоническому повороту глаз в сторону раздра­жаемого уха. При оглушении и поверхностной коме медленный дрейф глазных яблок в сторону раздражаемого уха прерывается их быстрым возвратом в среднее положение. Случайные нерегуляр­ные нистагмоидные толчки выявляются даже у ареактивных боль­ных, но глазные яблоки содружественно и полностью отклоняют­ся в сторону раздражаемого уха, возвращаясь в среднее положе­ние только через 2—3 мин. Калорический тест на противоположной стороне можно производить не раньше, чем стабилизируется окуловестибулярная система (приблизительно через 5 мин). Если повреждение ствола мозга приводит к возникновению коматозного состояния и охватывает окуловестибулярную систему, то иногда наступают ненормальные окуловестибулярные реакции: глазное яблоко на стороне калорического раздражения отклоняется вниз с немногими ротаторными нистагмоидными толчками (см. наблю­дение 1—3). При тяжелом повреждении ствола мозга и выражен­ном метаболическом угнетении стволовых функций калорическая реактивность полностью исчезает.

94

Maccario с соавт. [171] у больных с нарушениями сознания на­блюдали парадоксальные калорические реакции, развившиеся в результате метаболической энцефалопатии. У этих больных нис­тагм усиливался при открывании глаз, тогда как у здоровых людей открывание глаз приводило к ослаблению или исчезновению нистагма. Физиологический механизм этого наблюдения остается неясным.

При хронических повреждениях мозга, приводящих к развитию коматозных состояний, окуловестибулярные реакции менее пред­сказуемы, чем описанные выше. Например, у психически ареак­тивных больных в течение нескольких недель после повреждения супратенториальных структур калорическое раздражение приводит к нестойкому содружественному движению глаз вниз и в противо­положную сторону, вызывая также и некоторые другие, нехарак­терные, реакции. Патологическая физиология этих реакций остает­ся неясной.

Описанные выше калорические тесты предназначены для оцен­ки движений глаз в латеральном направлении. Для изучения вер­тикальных движений глаз следует производить калорическое раз­дражение одновременно с двух сторон с помощью ледяной воды, вводимой в наружные слуховые проходы. При таком раздражении больных в состоянии комы, не имеющих повреждений ствола моз­га, глазные яблоки отклоняются вниз. Чтобы вызвать отклонение глазных яблок вверху, одновременно оба лабиринта следует раз­дражать теплой водой (44°С) при положении больного на спине-пли ледяной водой, но при особом положении головы больного, наклонив ее па 30° над горизонтальной плоскостью.

Физиология окулоцефалического и окуловестибулярного рефлексов

Несмотря на наличие эмпирических данных о диагностическом значении окулоцефалического рефлекса, вопрос о физиологиче­ских механизмах его возникновений остается предметом дискус­сии. Для возникновения этого рефлекса не имеет значения ни зри­тельная фиксация, ни сохранность связен со зрительной корой, так как он наблюдается и при слепоте [108], в темноте и при ко­матозных состояниях [311], а также после удаления затылочных долей мозга [211]. У больных в бодрствующем состоянии с откры­тыми глазами окулоцефалический рефлекс отсутствует, если они не фиксируют взор произвольно или у них нет двустороннего пов­реждения лобно-мостовых путей [5]. Полная сохранность окулоце­фалического рефлекса в последнем случае, по мнению Bielschowsky [15], характеризует, однако, другой рефлекторный акт, требующий зрительной фиксации. В возникновении окулоцефалического реф­лекса играет роль вестибулярная или проприоцептивная афферен-тация, а возможно, и обе эти афферентные системы. Ford, Walsh придают решающее значение в возникновении окулоцефалическо­го рефлекса вестибулярной системе [88]. Они указывают на то,, что у здоровых людей раздражение проприорецепторов шеи может

привести к повороту глаз только на 2—3° и что окулоцефали­ческий рефлекс может быть вызван у больных при фиксированной шее, если они перемещаются в пространстве или наклоняются,

сидя на стуле. Однако Barnes, Forbat при исследовании окулоцефалического рефлекса у некоторых здоровых людей наблюдали значительное отклонение глаз [311]. Многие исследователи счита­ют, что окулоцефалический рефлекс представляет собой просто медленную фазу вестибулоглазодвигательного рефлекса, лишенно­го быстрой фазы. Все же имеются убедительные доказательства, свидетельствующие о роли в возникновении окулоцефалического рефлекса и проприорецепторов шеи. К ним относится сохранность этого рефлекса у больных с ареактивностью вестибулярной систе­мы, выявляемой при калорической стимуляции [108]. Примером

может служить следующее наблюдение.

Наблюден и е 1—3. Мужчина 51 года был доставлен в госпиталь в состоянии глубокой комы. Он перенес 8 лет назад субарахноидальное кро­воизлияние, после чего была перевязана левая внутренняя сонная артерия, что привело к развитию правосторонней гемиплегии и афазии.

Температура тела при поступлении 32,6 °С, артериальное давление 110/70 мм рт. ст., пульс регулярный, 64 удара в 1 шт. Самостоятельное ды­хание отсутствовало. Диаметр зрачков был 2 мм. При действии яркого света наступала живая реакция сужения зрачка. В покое правый глаз на­ходился в среднем положении, левое глазное яблоко совершало скачкообразные ротаторные движения из среднего положения в нижнемедиальном направлении. Калорический тест с холодной водой усиливая движения ле­вого глаза, но ни один глаз не отклонялся соответственно нормальному рефлексу. Энергичные повороты головы приводили к появлению хорошо выраженных как вертикальных, так и боковых движений глаз. Болевые

раздражения правой половины тела вызывали сгибание ног и появление децеребрационной позы правой руки. На ЭЭГ преобладали медленные коле­бания (3—4 в 1 с) со снижением вольтажа в левом полушарии. Через не­сколько дней больной умер.

При морфологическом исследовании мозга выявлена свежая окклюзия базилярной артерии, распространяющаяся от ее средних отделов на 2— 3 см в оральном направлении. Кроме того, обнаружен давний тромбоз ле­вой внутренней сонной артерии со старым инфарктом в левом полушарии, я области которого имелись кистозные полости. Обширный свежий инфаркт,

почти полностью пересекавший мост, был расположен на уровне двигатель­ных ядер тройничных нервов. Выше и ниже этого уровня зона инфаркта распространялась на латеральные отделы покрышки, в то время как ее медиальные отделы были относительно сохранены.

Фундаментальные исследования по физиологии калорических реакций проведены Szentagothai [283, 284], Cohen с соавт. [51, 52]

и другими авторами [87]. Общепризнано, что при калорических тестах движение эндолимфы приводит к раздражению рецепторов полукружных каналов. Стимуляция холодной водой обусловливает движение тока эндолимфы вниз от ампулы горизонтального кана­ла при положении головы, поднятой на 30 °С по отношению к го­ризонтальной плоскости, тогда как стимуляция теплой водой вы­бывает направление тока эндолимфы вверх к ампуле [83]. Для вестибулярного нерва характерна тоническая активность в покое. Стимуляция его электрическими импульсами увеличивает его ак­тивность, так же как и теплая вода. Холодная вода приводит к

96

изменениям тонической активности вестибулярного нерва проти­воположного характера: частота разрядов падает ниже уровня, наблюдаемого в состоянии покоя [97]. При избирательной стиму­ляции полукружных каналов давлением или электрическим током раздражение горизонтального канала вызывает сокращение наруж­ной прямой мышцы глаза на противоположной стороне и внутрен­ней прямой — на той же стороне (противоположный эффект мо­жет быть вызван при применении калорического теста с ледяной водой). Стимуляция заднего канала вызывает сокращение верхней косой мышцы глаза на той же стороне и нижней прямой — на про­тивоположной стороне. Стимуляция верхнего канала сокращает ипсилатеральную верхнюю прямую и контралатеральную нижнюю косую мышцы. Сокращение наружных мышц глаз осуществляется передачей возбуждения через трехнейронную рефлекторную дугу посредством медиального продольного пучка. Нейрональные влия­ния, способствующие реципрокному торможению мышечной актив­ности при калорической стимуляции, осуществляются не через медиальный продольный пучок, а, вероятно, через ретикулярную формацию [284].

Нарушения движений глаз при коматозных состояниях

Положение глаз в покое и самопроизвольные движения глазных яблок

Плавающие движения глазных яблок. У больных в коматозных состояниях при отсутствии нарушений глазодвигательной иннер­вации глазные яблоки часто самопроизвольно совершают плаваю­щие движения. Эти движения характеризуются медленными от­клонениями глазных яблок, происходящими в случайном порядке и напоминающими медленные движения глазных яблок при по­верхностном сне у здоровых людей. У одного и того же больного движения глаз могут быть как содружественными, так и несодру-жественными, причем появление вторых какого-либо дополнитель­ного диагностического значения не имеет. Обычно наблюдаются горизонтальные движения глаз, однако возникают и вертикальные движения. Плавающие движения глазных яблок не могут быть воспроизведены произвольно [86], и их наличие позволяет исклю­чить психогенную природу ареактивности. У большинства боль­ных с плавающими движениями глазных яблок хорошо выражен окулоцефалический рефлекс (см. ниже). При угнетении стволовых функций плавающие движения исчезают, как медленные движе­ния глаз при глубоком сне. Плавающие движения глазных яблок медленнее, чем содружественные быстрые движения, характерные для соответствующей фазы сна [63].

97

Периодически перемещающийся взор называют также взором пинг-понг. Этот термин используют для характеристики повтор­ных, ритмичных, содружественных горизонтальных отклонений глазных яблок, возникающих самопроизвольно при ступоре и коме.

7 Заказ Л"г 1117

Глазные яблоки двигаются содружественно в одном направлении до крайнего положения и после паузы в 2—3 с также вместе сле­дуют обратно. Эпизодические движения глаз могут возникать че­рез каждые несколько секунд в течение часов или дней [323]. Пе­риодически перемещающийся взор развивается при различных патологических состояниях, включая кровоизлияния в червь моз­жечка и двусторонний инфаркт полушарий головного мозга. Пов­реждение структур ствола мозга необязательно для возникновения этого синдрома, являющегося, по-видимому, вариантом плаваю­щих движений глазных яблок.

Нистагм. Возникновение самопроизвольного нистагма не харак­терно для состояния комы, так как его быстрая, или компенсатор­ная фаза зависит от взаимодействия окуловестибулярной системы и коры больших полушарий и исчезает при нарушении корковых влияний. Следует, однако, обращать внимание на описываемые ниже определенные типы произвольных движений глаз, напоми­нающих нистагм и имеющих при коматозных состояниях локаль­но-диагностическое значение.

Ретракционный нистагм впервые был описан Коеber [148]. Нистагм характеризуется нерегулярными подергиваниями глаз­ных яблок внутрь орбиты, иногда возникающими произвольно, но обычно усиливающимися при попытке направить взор вверх. Этот феномен наблюдается обычно при повреждениях в покрышке среднего мозга [74]. Daroff, Hoyt проанализировали электромиографические данные при таких повреждениях, свидетельствующие об одновременном сокращении всех шести глазных мышц [59]. Они предположили, что повреждение среднего мозга приводит к нару­шению тормозных влияний на него коры, в результате чего сокра­щаются все шесть глазных мышц при раздражении одной из них.

Конвергентный нистагм [321] характеризуется самопроизволь­ными медленными дивергентными движениями типа дрейфа, пре­рываемыми быстрыми конвергентными толчками. Этот нистагм также возникает при поражении среднего мозга и может чередо­ваться с ретракциониым нистагмом.

«Поплавковые» движения глазных яблок (ocular bobbing) впер­вые описал Fisher [84]. Они характеризуются периодами непосто­янных, обычно содружественных, быстрых движений глазных яблок вниз с последующим возвращением их в первоначальное по­ложение. Такие перемещения напоминают движения поплавка, Они обычно отмечаются при грубых повреждениях каудальных отделов моста (см. наблюдение 1-2) и не изменяются при кало­рических раздражениях. Иногда поплавковые движения глазных яблок наблюдаются при нарушении функционального состояния моста в результате более удаленных повреждений. Поплавковые движения глазных яблок имели место при сдавлении ствола мозга при гематоме в мозжечке [20], у больного в бодрствующем состоя­нии при повреждении моста [196], при закрытой гидроцефалии, а также при метаболической энцефалопатии [21]. У одного из на­блюдаемых нами больных поплавковые движения глазных яблок

были при тенториальном вклинении, обусловленном гематомой в лобной области.

Нистагмоидные подергивания одного глаза могут быть рота­торными, а также развиваться в вертикальном или латеральном направлении. Они наблюдаются при грубом повреждении среднего мозга и нижних отделов моста. Примером может служить наблю­дение 1—3. Так же как и у других больных с такими поврежде­ниями, у описываемого в наблюдении больного имели место гру­бые изменения положения глаз в покое. У больных с поврежде­ниями моста иногда отмечаются медленные нерегулярные ротатор­ные движения глаз. Эти движения двусторонни и иногда реципрокны, так что одно глазное яблоко движется вниз и поворачивается кнаружи, а другое — вверх и поворачивается внутрь.

Такие реципрокные движения глаз нужно отличать от «пило­образного» нистагма [168], для которого характерны быстрые, маятникообразные, несодружественные движения глаз, при кото­рых одно глазное яблоко поднимается кверху и поворачивается внутрь, а другое движется вниз и поворачивается кнаружи. Этот вид нистагма более четко выражен при зрительной фиксации, ме­нее отчетлив при снижении зрительного внимания и очень редко выявляется при коматозных состояниях. Пилообразный нистагм появляется обычно при локализации поражения в области перед­них отделов III желудочка или ростральных отделов среднего моз­га и никогда не развивается при процессах в каудальных отделах ствола мозга. Обычно этот нистагм сочетается с выраженными из­менениями полей зрения (битемпоральная гемианопсия) и сни­жением остроты зрения. Исключением являются недавно опубли­кованные данные Кеаnе, наблюдавшегося пилообразный нистагм у больного в коматозном состоянии, развившемся в результате травмы черепа [139]. У этого больного отмечались и поплавковые движения глазных яблок. При морфологическом исследовании мозга были обнаружены рассеянные контузионные очаги в полу­шариях головного мозга, коре мозжечка, а также кровоизлияния в сером веществе вокруг водопровода на уровне соединения моста со средним мозгом. В нижних отделах моста и продолговатом моз­ге отмечались выраженные поражения в виде разрывов. Ротатор­ный нистагм, напоминающий пилообразный, отмечался у больных с клиническими признаками поражения моста или продолговатого мозга [175]. Имеется ряд доказательств того, что существенное значение для возникновения пилообразного нистагма имеет пора­жение промежуточного ядра Кахала [242].

Положение глаз в покое. У больных без патологии глазодвига­тельной иннервации глазные яблоки направлены прямо вперед [49] или слегка дивергируют как в сознательном, так и в бессозна­тельном состояниях. Отклонение каждого глазного яблока более чем на несколько градусов от физиологического положения в покое свидетельствует о нарушении глазодвигательных функций. Однако эти нарушения могут быть проявлением скрытого косоглазия и не зависеть от нового поражения глазодвигательной системы.

99

7*

Нарушения взора в сторону. Чаще всего нарушения взора в сторону при бессознательных состояниях возникают при деструк­тивных повреждениях надъядерных иннервационных механизмов глазодвигательной системы, так как их ассиметричные изменения не характерны ни для сдавления, ни для нарушений метаболизма. Те же причины, которые обусловливают развитие коматозных со­стояний, могут привести к одному из трех типов нарушений содру­жественных движений глаз при взоре в сторону. Из них два типа вызваны поражением полушарий головного мозга, а один — ствола головного мозга.

Первый тип характеризуется временным нарушением поворота глазных яблок в противоположную сторону при повреждении надъядерных путей. В этом случае внезапно прекращаются нисхо­дящие нервные влияния, необходимые для содружественного дви­жения глаз в противоположную сторону. Поэтому взор полностью отклоняется в сторону сохранной иннервации (т. е. в сторону пов­реждения). Так как в этих случаях в результате полушарного по­ражения мозга одновременно отмечается и контралатеральный ге-мипарез, оказывается, что глаза «смотрят» на здоровые руку и ногу. Нистагма в этих случаях обычно не бывает.

Второй тип полушарной патологии представляет собой иррита-тивный или эпилептический феномен, характеризующийся содру­жественным отклонением глаз в сторону, противоположную очагу. Такое отклонение часто сопровождает кровоизлияния в мозг и удерживается в течение нескольких минут, иногда часов, сменяясь обычным надъядерным параличом взора. Реже отклонение глаз в сторону, противоположную очагу, свидетельствует о том, что кому сопровождает эпилептический статус. В этом случае содружествен­ные движения глаз имеют нистагмоидный, клоноподобный харак­тер, причем частота подергиваний близка частоте очаговых судо­рог конечностей.

Третий тип нарушений взора в сторону отмечается при пато­логии ствола. Повреждения моста, охватывающие надъядерные глазодвигательные волокна ниже их перекреста (т. е. расположен­ные в области отводящего нерва), вызывают содружественное от­клонение глазных яблок, при котором они не могут перейти за среднюю линию в направлении повреждения и самопроизвольно отклоняются в противоположную сторону. Это отклонение обычно выражено менее, чем при полушарных повреждениях. Если пора­жение ствола охватывает и кортикоспинальные пути, что приводит к развитию гемипареза на противоположной стороне, то взор на­правлен на парализованные конечности.

Fisher наблюдал 3 больных с супратенториалъными кровоизлия­ниями, у которых глаза отклонялись «не в ту» сторону [85]. Во всех наблюдениях кровоизлияние локализовалось в медиальных отде­лах зрительного бугра и имел место прорыв крови в III желудочек. У всех 3 больных отмечались признаки повреждения верхних отделов ствола мозга (ареактивные зрачки у всех 3 больных, от­клонение глазных яблок вниз у одного больного и полное отсут-

100

ствие окулоцефалических рефлексов у двух). На основании этих данных можно было сделать вывод о том, что отклонение глаз было обусловлено повреждением среднего мозга непосредственно ниже перекреста кортикобульбарных путей. Мы наблюдали аналогичные клинические случаи, но без морфологической верификации. Daroif,, Hoyt изучали ипсилатеральный парез взора при сохранности реф­лекторных движений глазных яблок у больного с остро развившим­ся повреждением глубинных медиальных отделов полушария моз­жечка [59]. У нас аналогичных случаев не было.

Подытоживая, можно сказать, что длительное непроизвольное содружественное отклонение глазных яблок в сторону здоровых конечностей свидетельствует о повреждении полушария головного мозга, а в сторону парализованных — о поражении в области моста. Ниже обсуждается вопрос о том, как при парезах горизон­тального взора локализация очага может быть уточнена с помощью калорических и окулоцефалических тестов.

Несочетанное отклонение глазных яблок в сторону в состоянии покоя зависит от ядерных или подъядерных повреждений глазо­двигательных путей. Поражения ядра или корешка глазодвигатель­ного нерва приводят к отклонению глаз в сторону. Если поврежде­ние глазодвигательного нерва локализуется в стволе, то зрачок расширяется, по крайней мере незначительно, а не реагирует на свет. При поражении периферических волокон глазодвигательного нерва зрачок обычно, хотя и не всегда, расширяется (см. выше). При одностороннем параличе отводящего нерва глазное яблоко на той же стороне отклоняется внутрь, а при двустороннем повреж­дении глазные яблоки конвергируют.

Скрытое косоглазие может усилиться или выявиться при острых неврологических заболеваниях, даже при отсутствии непосредст­венного воздействия на глазодвигательные функции. Косоглазие, обусловленное повреждением ствола .мозга, сочетается с описанны­ми выше изменениями неврологического статуса, в то время как врожденное косоглазие характеризуется нарушением функций от­дельных глазных мышц. И наоборот, при глубоком коматозном состоянии предшествовавшие несочетанные нарушения взора исче­зают, так как при прекращении иннервационных влияний на все глазные мышцы глазные яблоки устанавливаются в положении, характерном для состояния физиологического покоя.

Нарушения вертикального содружественного движения глаз. У многих пожилых людей без какой-либо особой патологии может иметь место ограничение взора вверх. За исключением таких слу­чаев, нарушения взора вверх свидетельствуют о повреждении ствола мозга. Чаще всего наблюдается паралич взора вверх, на­ступающий в результате сдавления или разрушения претектальной зоны или области задней комиссуры на мезэнцефально-диэнцефальном уровне. Нарушения взора вверх развиваются при дву­стороннем повреждении медиальных продольных пучков, особенно если оно распространяется на соседние отделы ретикулярной фор­мации мозгового ствола. У больных в состоянии поверхностной

101

комы исследовать взор вверх можно при удержании глаз откры­тыми, раздражая роговицу. В норме это соответствует отклонению глазных яблок кверху при сомкнутых веках (феномен Белла). У больных в состоянии более глубокой комы обычно приходится использовать калорическую или окулоцефалическую стимуляцию. Отклонение глаз в покое книзу от горизонтальной линии также указывает на нарушение функции ствола мозга, чаще всего зави­сящее от сдавления тектальной области среднего мозга. Однако причиной содружественного отклонения глазных яблок книзу мо­жет явиться также распространенная деструкция ствола мозга или угнетение метаболических процессов (например, при печеночной коме) [140]. Simon недавно опубликовал данные, свидетельствую­щие о том, что выраженное отклонение глазных яблок книзу при вестибулярной стимуляции обычно наблюдается у больных в ко­матозном состоянии после приема седативных или снотворных пре­паратов в чрезмерных дозах [263].

Различное положение глаз в вертикальном направлении в по­кое свидетельствует о повреждении межъядерных и реже надъядерных путей. Bielschowsky наблюдал этот феномен после разру­шения надъядерных волокон при повреждении среднего мозга, распространяющемся па тектальную область, но щадящем глазо­двигательные ядра [15]. По-видимому, надъядерные волокна в этом случае повреждаются с одной стороны, после того, как они разделяются для иннервации соответствующих глазодвигательных ядер.

При неравномерном положении по вертикали глазные яблоки дивергируют так, что один глаз «смотрит» вниз, а другой — вверх. У больных, контакт с которыми сохранен, а глазные яблоки рас­положены неравномерно по вертикали, может быть выявлен незна­чительный вертикальный нистагм каждого глаза, а иногда и пило­образные движения обоих глазных яблок. Специфические волокна, с повреждением которых связано неравномерное расположение глаз по вертикали, точно не идентифицированы. Однако для этого симптома характерна локализация поражения в ножке моста или в непосредственной близости от нее, а также в дорсолатеральных отделах продолговатого мозга на стороне глаза, яблоко которого повернуто книзу [269], или в медиальном продольном пучке на стороне глаза, яблоко которого расположено более высоко по вер­тикали [267]. Так как неравномерное стояние глазных яблок по вертикали при повреждениях ствола мозга имеет диагностическое значение, то при использовании этого признака необходимо учи­тывать возможность предшествовавшего вертикального косоглазия.

Нарушения окулоцефалического («голова куклы») и окуловестибулярного (калорического) рефлексов

За некоторыми существенными исключениями, обсуждаемыми ниже, глазодвигательные реакции на калорическую стимуляцию и пассивные повороты головы отличаются друг от друга в основном

102

лишь по степени выраженности рефлекторных глазодвигательных реакций: калорическая стимуляция оказывает па глазодвигатель­ную систему более сильное влияние, чем повороты головы. По­этому оба типа глазодвигательных реакций целесообразно обсуж­дать вместе.

У здоровых людей в бодрствующем состоянии, а также при психогенной ареактивности окулоцефалические рефлексы непо­стоянны, а калорическое раздражение вызывает нистагм. У боль­ных в бодрствующем состоянии с повреждением обеих лобных долей [292] или диффузным поражением полушарий головного мозга и базальных ганглиев [275] окулоцефалические рефлексы выражены хорошо, что, по мнению Bielsehowsky, обусловлено тем, что пути, идущие от лобных центров регуляции движений глаз, повреждены и больше не тормозят зрительную фиксацию. У таких больных калорическая стимуляция чаще вызывает тоническое отклонение глаз, чем нистагм.

При поверхностной коме, обусловленной супратенториальным повреждением, корковые влияния утрачены. Окулоцефалпческпй рефлекс наблюдается постоянно, а калорическая стимуляция ча­ще, чем нистагм, вызывает тоническое отклонение глаз в сторо­ну, но для того, чтобы вызвать окулоцефалический рефлекс, бы­вает необходимо произвести несколько энергичных поворотов головы, особенно если у больного наблюдаются плавающие движе­ния глазных яблок. При более выраженном угнетении корковых н сохранности стволовых функций как окулоцефалпческая. так is калорическая реакции становятся очень живыми, а окулоце-фалпческпй рефлекс может быть вызван простым поворотом го­ло вы.

Окулоцефалический и особенно окуловестибулярный рефлек­сы обычно бывают достаточно выраженными для преодоления содружественного отклонения глаз в сторону, возникшего в ре­зультате повреждений лобной или затылочной глазодвигательных зон. Однако в течение нескольких часов после обширного повреж- , дения полушария головного мозга требуется комбинация энергич­ного поворота головы с калорическим раздражением для того, чтобы преодолеть отклонение глаз в сторону пораженного полу­шария.

У больных с угнетением церебральных функций в результате нарушений метаболизма рефлекторные движения глаз обычно сохраняются даже при наличии таких признаков угнетения ство­ловых функций, как децеребрационная ригидность и централь­ная гипервентиляция. При более выраженном угнетении стволо­вых функций, например при отравлении седативными препарата­ми, рефлекторные движения глаз ослабляются и могут полностью исчезнуть. При этом калорические реакции сохраняются дольше окулоцефалических.

Повреждения или сдавление ствола мозга могут привести к нарушению окулоцефалических и калорических реакций, завися­щих от локализации патологического процесса. Сдавление по-

103

крышки среднего мозга или претектальной области нарушает рефлекторный взор вверх. Сдавление или деструкция глазодвига­тельных нервов или ядер приводят к нарушению всех ипсилате-ральных окулоцефалических и калорических реакций, за исключе­нием зависящих от сокращения наружной прямой мышцы глаза. Интерпретировать отсутствие окуловестибулярных реакций у больных, находящихся в коматозном состоянии, необходимо с большой осторожностью. Несмотря на то что наличие окулове­стибулярных реакций свидетельствует о сохранности стволовых функций, отсутствие этих реакций при коматозных состояниях не может указывать на отсутствие стволовых функций. Нельзя, кроме того, делать вывод и о том, что отсутствие окуловестибу­лярных рефлексов обусловлено теми же причинами, которые при­вели к возникновению коматозного состояния. В табл. 4 пред-

Таблица 4. Факторы или условия, устраняющие окуловести­булярные реакции у больных в коматозном состоянии

1. Ототоксические лекарственные препараты (например, гента-мицин) [161]

2. Лекарственные препараты, приводящие к угнетению вести­булярных функций [295]:

а) барбитураты и другие седативные средства;

б) фенитоин [207];

с) трициклические антидепрессанты

3. Миорелаксапты Сукцинилхолин [294]

4. Предшествующие заболевания вестибулярной системы [261]

ставлены различные факторы, которые обычно приводят к нару­шению окуловестибулярных реакций, но могут не быть связанны­ми с причиной комы и даже могут оказаться средствами, исполь­зовавшимися в лечебных целях. Отсутствие окуловестибулярных реакций при коматозных состояниях может обусловить и пред­шествующие заболевания вестибулярной системы, нарушившие функции полукружных каналов. По данным Simmons, калориче­ская реакция на вливание 5 мл ледяной воды в каждое ухо отсут­ствовала в 43 из 2500 электронистагмограмм [261]. Двустороннее нарушение калорических реакций было вызвано разными при­чинами, в том числе приемом лекарственных препаратов у 5 боль­ных, воспалительными и инфекционными заболеваниями у 12 и врожденными нарушениями вестибулярных функций у 9. У неко­торых больных причина отсутствия калорической возбудимости не была установлена. Поэтому двустороннее отсутствие калори­ческой возбудимости при коматозных состояниях врач должен интерпретировать с большой осторожностью, учитывая возмож­ность предшествующих заболеваний вестибулярной системы и применения вестибулотоксических лекарственных препаратов. В обоих случаях могут отмечаться нарушения функций перифе-

104

рических отделов вестиоулярной системы, не имеющие прямого отношения к непосредственным причинам коматозного состоя­ния.

Повреждение среднего мозга и моста, распространяющееся на медиальный продольный пучок, приводит к возникновению межъ­ядерной офтальмоплегии. При коматозных состояниях поражение медиального продольного пучка может быть установлено с по­мощью пассивных поворотов головы и калорической стимуляции больного. Аддукция глаза на стороне поражения нарушается, в то время как абдукция другого глаза сохранена. Сохранность нормальной конвергенции (эта функция не зависит от медиаль­ного продольного пучка) позволяет дифференцировать межъядер­ную офтальмоплегию с изолированным параличом внутренней прямой мышцы. Однако изолированный парез внутренней пря­мой мышцы глаза встречается настолько редко, что нарушение аддукции одного глаза или обоих глаз само по себе обычно позво­ляет диагностировать межъядерную офтальмоплегию. Клиниче­ское значение таких диагностических признаков заключается в том, что односторонняя или двусторонняя межъядерная офталь­моплегия часто наблюдается у больных со структурными повреж­дениями ствола мозга. Реже межъядерная офтальмоплегия наблю­дается при метаболических заболеваниях мозга. Nathanson не смог выявить межъядерную офтальмоплегию при калорической стимуляции ни у одного из 250 больных после внутривенного вве­дения барбамила [191]. Наш опыт свидетельствует о том, что межъядерная офтальмоплегия может кратковременно наблюдать­ся на определенных стадиях интоксикации барбитуратами, но только в редких случаях сохраняется достаточно длительно, что­бы затруднить диагностику. Мы обнаружили этот феномен и при других формах метаболической комы (например, при печеночной энцефалопатии), особенно при использовании ледяной воды в не­больших количествах. В этих случаях более интенсивная стиму­ляция может привести к аддукции противоположного глаза, чего не бывает при структурных повреждениях медиального продоль­ного пучка.

Острое или подострое поражение наружных отделов моста в области расположения ядра отводящего нерва может привести к параличу взора. Такой паралич нельзя устранить при поворотах головы или при помощи калорической стимуляции. Принято счи­тать, что в таких поврежденных отделах ствола мозга осущест­вляется контакт вестибулярных и проприоцептивных путей с ин-нервационными механизмами наружных мышц глаз. При дву­стороннем повреждении наружных отделов ствола мозга, распро­страняющемся на вестибулярные ядра, калорические реакции могут отсутствовать, а окулоцефалические — вызываться, так как сохраняется контакт между проприоцептивными путями от шей­ных мышц и глазодвигательной системой (см. наблюдение 1—3). Такое избирательное поражение вестибулярных ядер, как и по­вреждение обоих лабиринтов (например, после интоксикации

105

стрептомицином), является тем особым условием, при котором калорические реакции отсутствуют, а окулоцефалические рефлек­сы сохранены.

Значение глазодвигательных нарушений

В покое у больных в состоянии бодрствования взор направлен прямо и непроизвольные движения глаз отсутствуют. В норме пассивные повороты головы не могут вызвать полную окулоцефа-лическую реакцию, так как саккадические движения возвращают глазные яблоки в среднее положение. Калорическое раздражение в норме вызывает нистагм, а не стойкое отклонение глазных яблок.

При бессознательных состояниях, обусловленных диффузным или двусторонним нарушением функций полушарий головного мозга без непосредственного разрушения или сдавления глазодви­гательных путей, глазные яблоки находятся в среднем положе­нии пли слегка дивергируют, причем непроизвольные движения, за исключением медленных плавающих движений, отсутствуют. Окулоцефалические реакции живые, а калорическая стимуляция вызывает длительное отклонение глазных яблок.

При остром повреждении лобной глазодвигательной зоны у больных в бессознательном состоянии глазные яблоки отклоня­ются в сторону очага с небольшим нистагмом в ту же сторону. Окулоцефалические и калорические реакции в этом случае обыч­но сохранены, хотя их трудно вызвать в первые часы после по­вреждения.

При большинстве метаболических коматозных состояний (за исключением отравления барбитуровыми снотворными и фенитои-ном) Окулоцефалические и калорические реакции сначала живые, а затем по мере углубления комы вызвать их все труднее.

При коматозных состояниях, обусловленных повреждением среднего мозга, глазные яблоки неподвижны, а взор направлен прямо. При небольших повреждениях в области медиального про­дольного пучка взор направлен прямо, однако калорическая и окулоцефалическая стимуляция не вызывают аддукцию глазного яблока на стороне поражения. Расположенные более латерально односторонние повреждения моста приводят к отклонению глаз в противоположную сторону с отсутствием калорических и окуло-цефалических реакций в сторону очага. Повреждение медиально­го продольного пучка или дорсолатеральных отделов моста вызы­вает появление неравномерного стояния глазных яблок по верти­кали.

При бессознательных состояниях взор, направленный прямо, локально-диагностического значения не имеет. Содружественное горизонтальное отклонение глазных яблок указывает либо на по­вреждение полушария головного мозга на той же стороне (обыч­но лобные его отделы), либо на повреждение моста на противо­положной стороне. Если глазные яблоки полностью отклонились

106

в сторону, но их можно переместить в другую сторону пассив­ными поворотами головы больного пли при калорической стиму­ляции, то почти всегда можно быть уверенным в повреждении полушария головного мозга. Если глазные яблоки частично от­клонены, но повторные попытки не позволяют переместить их за среднюю линию в противоположную сторону, то повреждение поч­ти всегда локализуется в мосту. При содружественном отклоне­нии глаз вниз можно предполагать компрессионное или метабо­лическое угнетение функций среднего мозга. Такое отклонение глазных яблок при непосредственном разрушении среднего мозга встречается редко. Если калорическое или окулоцефалическое раздражение может привести к движению глазных яблок по вер­тикали выше средней горизонтальной линии, то повреждение, ве­роятнее всего, обусловлено нарушениями метаболизма. Если же такое движение глазных яблок вверх невозможно, то больше дан­ных за сдавление среднего мозга.

За исключением незначительной дивергенции, несодружествен­ное отклонение глаз при коме свидетельствует о структурном по­вреждении ствола мозга (если исключено предшествующее косо­глазие). Несодружественные движения глаз могут быть вызваны калорической или окулоцефалической стимуляцией. При этом в случае, если избирательно нарушена аддукция одного или обоих глаз, то повреждение расположено в медиальном продольном пучке (если зрачковые реакции свидетельствуют об отсутствии паралича глазодвигательного нерва). Нарушение аддукции глаза при сохранности ее на противоположной стороне характеризует повреждение отводящего нерва ниже его ядра. Окулоцефалическая и калорическая стимуляции редко вызывают несодружественные движения глаз в вертикальном направлении. Однако если такие движения имеют место, то повреждение локализуется в стволе мозга.