Раздел 22. Общая характеристика инфекций с контактным механизмом передачи

Общая характеристика антропонозных инфекций с контактным механизмом передачи

Возбудители

Болезни с контактным механизмом передачи включают: бактериальные инфекции (гонорея, сифилис и др.), вирусные (ВИЧ-инфекция, генитальный герпес, вирусные гепатиты В, С и др., грибковые (урогенитальный канди доз, дерматомикозы), протозойные (трихомонадный уретрит и др.) и паразитарные (чесотка и др.).

Такое многообразие болезней объясняется тем, что их возбудители избрали для своей жизни и размножения поверхность тела человека, обладающую большой протяженностью. Поверхность тела покрыта кожей и ее придатками (волосы, ногти), а также наружными слизистыми оболочками (глаза, половые органы, отчасти рот), где также могут поселяться возбудители этих инфекций. Кроме того, к этой группе относятся случаи, когда микроорганизмы используют для своего поселения (жизни и размножения) глубоколежащие ткани.

Среди инфекций с контактным механизмом передачи преобладают хронические формы, их возбудители способны длительное время персистировать на коже, слизистых оболочках, в крови.

Пути передачи

Контактный механизм передачи (прямой контакт, а не опосредованный) для всех обсуждаемых болезней сформировался в процессе эволюции и обеспечивает сохранение видов возбудителей. Контактный механизм передачи имеет много особенностей.

Только в этой группе болезней существует передача без участия внешней среды прямым контактом (сифилис, гонорея, ВИЧ-инфекция, вирусный гепатит В и др.).

При некоторых болезнях рассматриваемой группы заражение происходит опосредовано через такие объекты окружающей среды, как одежда, белье, посуда (чесотка, грибковые поражения и др.). Возбудитель из зараженного организма попадает во внешнюю среду в результате отделения частиц пораженных тканей (чешуйки эпидермиса, волос и т. п.) и патологических выделений воспаленных органов (слизь, гной и т. п.).

Внедрение возбудителя в новый организм происходит через повреждения (даже самые незначительные) кожных покровов и слизистых оболочек.

Некоторые возбудители способны активно внедряться в ткани неповрежденных покровов (чесоточный клещ и др.).

Заражение ВИЧ-инфекцией и вирусным гепатитом В нередко происходит половым путем, при переливании крови, пересадке органов и других инвазивных лечебно-диагностических процедурах, а также парентеральном введении наркотических препаратов.

Возбудители инфекций наружных покровов имеют свои специфические места обитания. Так, например, чесоточный клещ не способен паразитировать на коже ладони, а только в межпальцевых складках тыльной поверхности кисти, грибки стригущего лишая паразитируют на волосистой части головы и т. д.

Возбудители тех инфекций, которые передаются прямым контактом, не обладают устойчивостью во внешней среде. Возбудители, которые передаются не только прямым контактом, но и опосредовано, обладают высокой устойчивостью.

Противоэпидемические мероприятия

Чрезвычайно высокая пораженность населения заболеваниями, передающимися половым путем, и другими инфекциями наружных покровов определяет медицинскую и социальную значимость этой проблемы. Борьба с данными болезнями должна быть направлена на нравственное и гигиеническое воспитание, обучение безопасному половому поведению.

Прерывание естественных путей передачи обеспечивается следующими мероприятиями:

соблюдение правил личной гигиены;

исключение случайных половых связей;

индивидуализация всех предметов личной гигиены (расчески, мочалки, зубные щетки и др.);

предупреждение микротравм в быту.

Прерывание искусственных путей передачи обеспечивается следующими мероприятиями:

применение одноразовых инструментов при манипуляциях, связанных с повреждением кожных покровов и слизистых оболочек;

дезинфекция и стерилизация медицинского инструментария;

использование перчаток при выполнении процедур, сопряженных с риском заражения;

грамотное использование дезинфектантов;

введение эпидемиологически безопасных алгоритмов проведения различных манипуляций;

строгое соблюдение гигиены рук и др.

Одним из средств профилактики этих инфекций является вакцинация, однако в настоящее время она применяется только в отношении вирусного гепатита В.

Раздел. Вирусный гепатит В

Вирусный гепатит В

Вирусный гепатит В – антропонозная инфекционная болезнь человека, характеризующаяся интоксикацией, симптомами поражения печени, склонностью к осложнениям.

Этиология

Возбудителем является вирус гепатита В – род Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae,.

Вирус гепатита В имеет размеры 42 нм и состоит из ядра и двухслойной оболочки. Структуру вируса составляют двуспиральная циркулярная ДНК и три главных антигена – HBcAg, HBeAg, HBsAg. Первые два антигена (HBcAg, HBeAg) являются внутренними или сердцевинными. HBsAg входит в состав внешней оболочки вируса гепатита В и может находиться в свободном состоянии в крови и других биологических жидкостях. Концентрация HBsAg в крови может достигать 1010–1013/мл. Структура HBsAg неоднородна и включает одну группоспецифическую и четыре субтиповые детерминанты, на основании которых дифференцируют 4 основных субтипа HBsAg: adw, adr, ayw, ayr. Определение субтипов используется в качестве эпидемиологической метки для установления региональной принадлежности вирусов гепатита В.

Вирус гепатита В характеризуется высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов. При температуре 3–5 ° С сохраняет жизнеспособность в течение 6–12 месяцев, в условиях комнатной температуры – 3–6 месяцев, в замороженном состоянии – несколько лет. В цельной крови и ее компонентах переживает годами. Под действием температуры 85 ° С вирус погибает только через 1 ч, при кипячении – через 30 мин, автоклавировании (120 ° С) – через 45 мин, воздействии сухого нагретого воздуха (160 ° С) – через 1 ч. Вирус гепатита В устойчив в кислой среде, не чувствителен к эфиру, но погибает под воздействием 3–5% раствора хлорамина, 6% раствора водорода пероксида, чувствителен также к формалину, фенолу, этиловому спирту, глютаровому альдегиду и др.

Источник инфекции

Уникальная особенность вирусного гепатита В состоит в том, что при данной инфекции источниками инфекции могут быть все известные их категории – больные острой формой, хронические больные, носители (реконвалесцентные, хронические, здоровые). Вирус гепатита В присутствует в высоких концентрациях в крови, сыворотке и раневом экссудате. В средних концентрациях вирус можно обнаружить в семенной жидкости, вагинальном содержимом и слюне. Обычно вирус не определяется или присутствует в небольших количествах в моче, испражнениях, поте, слезах и грудном молоке.

У больных острыми формами вирусного гепатита В период заразительности начинается за 7–12 недель до клинических проявлений и продолжается до полной санации организма в восстановительном периоде. При хронических формах продолжительность периода заразительности не ограничена. Риск заражения более высок от больных с выраженной клинической картиной. Однако такие больные сравнительно рано выявляются и госпитализируются, что существенно ограничивает их значение в качестве источника инфекции. От больных с безжелтушными формами, а тем более, от лиц с субклиническими и инаппарантными вариантами инфекции риск заражения значительно меньший. Однако эпидемическая опасность этих контингентов очень высока, с одной стороны, в связи с их особенно широким распространением, с другой – их крайне низким и поздним выявлением.

Хронические носители HBsAg являются длительно (иногда пожизненно) существующими источниками инфекции. У детей младшего возраста хроническое носительство после перенесенного острого вирусного гепатита В формируется часто, у взрослых, перенесших острую форму – в 6–10% случаев.

Инкубационный период – составляет 50–180 дней, чаще – от 80 до 100 дней.

Механизм передачи

Распространение вирусного гепатита В осуществляется посредством естественных механизмов передачи и искусственных механизмов заражения.

Пути и факторы передачи. К естественным механизмам передачи относится перинатальная (вертикальная) передача вируса гепатита В от инфицированной матери к ее ребенку. В 95% случаев перинатальная передача реализуется во время родов, примерно 5% новорожденных детей заражаются антенатально. Риск заражения новорожденного от матери, заболевшей острым вирусным гепатитом В во время беременности, зависит от ее срока. Если заболевание вирусным гепатитом В произошло в первом триместре беременности, то риск передачи инфекции ребенку очень низок. При заболевании во втором триместре беременности риск заражения новорожденного оценивается в 6%, а если женщина заболевает в третьем триместре, то риск перинатальной передачи вируса гепатита В – более 60%.

Значительное число случаев вирусного гепатита В связано с горизонтальной передачей возбудителя. Исходя из классического учения о механизмах передачи, горизонтальная передача в наибольшей мере соответствует контактному механизму передачи. Считают, что в процессе горизонтальной передачи от лиц, инфицированных вирусом гепатита В, при наличии у них на коже ссадин, расчесов, изъязвлений, мельчайшие количества крови попадают на предметы обихода (полотенца, посуду, дверные ручки, зубные щетки и др.). При контакте с предметами, контаминированными вирусом гепатита В, людей, имеющих аналогичные поражения кожи и слизистых, происходит их заражение. Горизонтальная передача чаще всего наблюдается среди маленьких детей и подростков, хотя может иметь место в любом возрасте.

Контактный механизм передачи вируса гепатита В также реализуется при половых контактах. Половым путем вирус гепатита В распространяют больные острой формой заболевания, а также хронические носители. Передача вируса гепатита В происходит как при гомосексуальных, так и гетеросексуальных контактах. Среди взрослых, больных вирусным гепатитом В, на долю гетеросексуальных заражений приходится до 40%.

Искусственные механизмы заражения вирусом гепатита В реализуются при парентеральных манипуляциях. Основным фактором передачи служит контаминированная кровь, при переливании которой вероятность заражения вирусным гепатитом В достигает 90%. Однако в последние годы очень жесткий отбор доноров существенно снизил долю случаев вирусного гепатита В, связанных с гемотрансфузиями. Передача возбудителя может происходить не только при переливании цельной крови, но и при введении ее компонентов – плазмы, факторов свертываемости, иммуноглобулина, интерферона и др.

Разновидностью парентеральной передачи служит заражение вирусом гепатита В посредством медицинских инструментов, загрязненных кровью больных и носителей. Инфицирующая доза возбудителя содержится в очень маленьких объемах крови и заражение возможно при инокуляции всего 0,0005 мл крови. Это обстоятельство определяет потенциальную опасность любой манипуляции, связанной с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек. По оценочным данным, при уколах загрязненными иглами риск заражения вирусным гепатитом В составляет 7–30%.

Наряду с медицинским манипуляциями, значение в передаче вируса гепатита В имеют немедицинские парентеральные инъекции и прежде всего внутривенное введение наркотиков. Заражение вирусом гепатита В также возможно при нанесении татуировок, прокалывании мочек уха, выполнении ритуальных насечек и т.д.

Восприимчивость и иммунитет

Естественная восприимчивость к вирусу гепатита В оценивается как высокая. Наиболее частым исходом заражения является развитие инаппарантных форм заболевания, соотношение которых с клиническими выраженными формами составляет 100 : 1 – 200 : 1. Перенесенное заболевание приводит к формированию длительного, возможно пожизненного иммунитета. Защитную функцию выполняют антитела к HBsAg (анти-HBsAg), которые появляются через 2–6 недель после освобождения организма от HBsAg и сохраняются в течение всей жизни реконвалесцентов.

Проявления эпидемического процесса

Вирусный гепатит В имеет повсеместное распространение. По данным ВОЗ, маркеры вируса гепатита В обнаружены у 2 млрд человек, а постоянными носителями возбудителя являются 350 млн жителей нашей планеты. Заболеваемость вирусным гепатитом В населения Беларуси составляет менее 10 случаев на 100000. Группы риска – преимущественно болеют люди в возрасте 20–40 лет; дети первого года жизни, прежде всего недоношенные, ослабленные, находившиеся на искусственном вскармливании, с ранним возникновением интеркуррентных заболеваний; мужчины болеют чаще женщин; наркоманы, гомо- и гетеросексуалисты с большим числом половых партнеров; группы риска профессионального заражения: 1) медицинские работники, имеющие регулярные непосредственные контакты с больными, кровью и биологическими жидкостями (хирурги, медсестры, лабораторные работники, стоматологи и т.д.); 2) немедицинские работники из числа вспомогательного персонала в системе здравоохранения, которые также имеют контакты с кровью или биологическими жидкостями (техники, работники прачечных и т.д.); 3) работники немедицинских учреждений, которые могут иметь контакты с кровью и другими биологическими жидкостями (сотрудники системы социального обеспечения, сотрудники правоохранительных органов, учителя учреждений для умственно отсталых детей); 4) студенты медицинских факультетов, медицинских училищ, стоматологических факультетов. Территории риска – среди жителей городов вирусный гепатит В распространен более широко, в сравнении с жителями сельской местности.

Факторы риска. Наркомания, асоциальный образ жизни, инвазивные диагностические и лечебные процедуры, нарушение техники безопасности профессиональными группами высокого риска заражения.

Профилактика

Многообразие механизмов и путей передачи вируса гепатита В определяют разнообразие направлений в профилактике этой инфекции. Важной группой профилактических мероприятий является рациональный отбор доноров. Все категории доноров при каждой сдаче крови подвергаются сбору эпидемиологического анамнеза и комплексному клинико-лабораторному обследованию. Целесообразно исследование крови на наличие HBsAg , а также определение активности аланинаминотрансферазы. Из числа доноров исключают лиц переболевших вирусными гепатитами, независимо от давности заболевания; имеющих HBsAg в сыворотке крови; страдающих хроническими заболеваниями печени; бывших в общении с больным вирусным гепатитом В в течение последних 6 месяцев; получивших в течение последнего года переливание крови или ее компонентов.

Предупреждение заражений вирусом гепатита В при медицинских манипуляциях, связанных с нарушением целостности кожных покровов и слизистых, достигается применением одноразовых шприцов, игл, пластикатных инфузионных систем. Важное значение имеет строгое соблюдение правил дезинфекции, предстерилизационной обработки и стерилизации изделий медицинского назначения (шприцы, иглы, канюли, катетеры, зонды, микропипетки, хирургические инструменты и др.) во всех лечебно-профилактических и амбулаторно-поликлинических учреждениях.

Снижение степени риска профессиональных заражений вирусом гепатита В медицинских работников основывается на тщательно продуманной системе профилактических мероприятий, в число которых входят: а) универсальные меры профилактики, рассматривающие каждого больного в качестве потенциального источника вируса гепатита В; б) безопасные методы работы; в) уничтожение отработанных материалов; г) вакцинация против гепатита В; д) предупредительные меры после возможного заражения.

В системе профилактических мероприятий следует предусматривать меры по предупреждению заражений вирусом гепатита В новорожденных от беременных женщин, являющихся носителями HBsAg (лабораторное обследование беременных; вакцинация новорожденных; диспансерное наблюдение за новорожденными).

Решающая роль в резком снижении заболеваемости вирусным гепатитом В в настоящее время принадлежит осуществлению правильно выбранной стратегии вакцинопрофилактики этой инфекции. Существующие гепатитные вакцины (плазменные, генно-инженерные) основаны на иммуногенных свойствах высокоочищенного HBsAg. Сам по себе HBsAg не является инфекционным, поскольку носитель контагиозности – ядро вируса. В настоящее время вакцинация против вирусного гепатита В включена в национальный календарь прививок.

Раздел. Вирусный гепатит D

Вирусный гепатит D

Вирусный гепатит D – антропонозная инфекционная болезнь, развивающаяся у лиц, инфицированных вирусом гепатита В и характеризующаяся преимущественным поражением печени.

Этиология

Возбудителем является особая разновидность окончательно не классифицированного вируса – Deltavirus. Его геном представлен циркулярной однонитевой РНК очень мелких размеров, не встречающейся у других РНК-содержащих вирусов. Вирус гепатита D подразделяется на три генотипа – I, II, III. Наиболее широко и повсеместно распространен генотип I, имеющий два субтипа Iа и Iв. Все генотипы относятся к одному серовару, к которому вырабатываются универсальные антитела. Уникальная особенность вируса гепатита D состоит в его облигатной зависимости от вспомогательного вируса (helper virus), роль которого выполняет вирус гепатита В. Репликация вируса гепатита D возможна только в том случае, если он встраивается во внешнюю оболочку, состоящую из HBsAg.

Источник инфекции

В связи с тем, что заражение вирусом гепатита D происходит только при наличии инфекции, обусловленной вирусом гепатита В, для обеих инфекций характерны общие источники инфекции. Основное значение имеют хронические носители HBsAg и больные хроническими формами вирусного гепатита В, инфицированные и вирусом гепатита D. Больные острыми формами вирусного гепатита В существенно реже являются источниками инфекции при вирусном гепатите D. Наибольшая заразительность отмечается в инкубационном периоде. С началом клинических проявлений содержание вируса в крови уменьшается, но определяется в ней он на протяжении всего периода заболевания.

Инкубационный период – составляет от 2 до 10 недель, в среднем – 6 недель.

Механизм передачи

Вирус гепатита D распространяется искусственными путями и естественными механизмами передачи.

Пути и факторы передачи. При искусственной передаче наибольшее значение имеют гемотрансфузии, а также инвазивные медицинские манипуляции. Заражение возможно и при попадании крови, содержащей вирус гепатита D, на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки. К естественным механизмам передачи относятся контактный (реализуется при половых контактах) и вертикальный (заражение происходит через плаценту при внутриутробном развитии плода).

Восприимчивость и иммунитет

К вирусу гепатита D восприимчивы лица, больные вирусным гепатитом В или являющиеся носителями этого вируса. Иммунитет продолжает изучаться.

Проявления эпидемического процесса

По оценочным данным, в мире насчитывается 17 миллионов хронических носителей HBsAg, инфицированных и вирусом гепатита D. В разных странах среди лиц, являющихся носителями HBsAg, инфекция вирусом гепатита D варьирует в пределах от 0,1 до 20–30%. В целом регионы распространения вирусных гепатитов В и D совпадают. В Беларуси выявляются единичные случаи заболевания. Группы риска – больные гематологических отделений, получавшие повторные переливания крови; наркоманы.

Факторы риска. Наркомания, гемотрансфузии, гемодиализ, инвазивные диагностические и лечебные процедуры.

Профилактика

Общность механизмов и путей передачи вирусов гепатита В и D обусловливает одинаковые профилактические мероприятия. Поскольку заражение вирусом гепатита D, как правило, требует наличия HBsAg, вакцинация против гепатита В защищает и от гепатита D. Важными являются мероприятия по дезинфекции и стерилизации изделий медицинского назначения. Следует проводить целенаправленную санитарно-просветительную работу среди хронических носителей HBsAg и больных хроническим вирусным гепатитом В. Эти группы лиц необходимо предупреждать о высокой вероятности заражения вирусом гепатита D при внутривенном введении наркотиков.

Раздел. Вирусный гепатит С

Вирусный гепатит С

Вирусный гепатит С – антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением печени, умеренной интоксикацией и склонностью к развитию хронических форм.

Этиология. Возбудителем является вирус, который относится к роду Hepacivirus семейства Flavivir idae ,. Вирус гепатита С содержит однонитевую линейную РНК, характеризуется выраженной генетической неоднородностью, связанной с особенно быстрой замещаемостью нуклеотидов. Согласно разным классификациям, разграничивают 6, 11 и даже 30 генотипов и субтипов вируса гепатита С. Для практических целей достаточно выделять 5 генотипов вируса гепатита С: 1а, 1b, 2а, 2b и 3а. Установлена приуроченность генотипов вируса гепатита С к определенным территориям и группам населения. К факторам внешней среды вирус гепатита С менее устойчив, чем вирус гепатита В.

Источник инфекции. Источниками инфекции являются больные всеми формами острого и хронического вирусного гепатита С и вирусоносители. Больные представляют опасность в инкубационном, продромальном и желтушном периодах, а также при хронизации инфекционного процесса и развитии вирусоносительства. Частота обнаружения маркеров вируса гепатита С среди доноров крови в разных регионах мира варьирует в широких пределах – от сотых долей процента в Северной Европе и 1–2% в Южной Европе, до 6–7% в Экваториальной Африке.

Инкубационный период – составляет 2–26 недель, в среднем 8–10 недель.

Механизм передачи. Различают естественные механизмы передачи и искусственные механизмы заражения.

Пути и факторы передачи. К естественным механизмам передачи вируса гепатита С относят контактный (реализуется при половых контактах) и вертикальный (передача происходит через плаценту или в родах). Искусственным механизмом заражения является парентеральный. Факторами передачи являются цельная кровь, плазма, эритроциты, иммуноглобулины и другие препараты крови. Заражение возможно через загрязненные медицинские инструменты при внутривенном введении наркотиков, нанесении татуировок, других манипуляциях, связанных с нарушением целостности кожных покровов и слизистых. Для заражения вирусом гепатита С требуется относительно больший объем крови, чем при вирусном гепатите В, поэтому случайные уколы персонала контаминированной иглой не всегда приводят к инфицированию. Передача вируса гепатита С неоднократно отмечена при трансплантации органов и тканей. Хотя многие специалисты отмечают незначительную роль естественных механизмов передачи в эпидемиологии вирусного гепатита С, однако у 30–50% больных этой инфекцией в анамнезе не отмечается ни переливаний крови, ни каких-либо парентеральных вмешательств. Допускается возможность заражения вирусом гепатита С при длительном многолетнем тесном общении инфицированных лиц в семьях (гемоперкутанные контакты, общие расчески, бритвенные, маникюрные принадлежности и др.).

Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость к вирусу гепатита С высокая. Однако инфицирующая доза возбудителя, по-видимому, большая, чем при вирусном гепатите В. Иммунитет продолжает изучаться.

Проявления эпидемического процесса. Полагают, что количество лиц, инфицированных вирусом гепатита С, в мире существенно выше числа носителей HBsAg. В Беларуси заболеваемость острыми формами вирусного гепатита С составляет около одного случая на 100000, показатели заболеваемости хроническими формами гораздо выше (18 случаев на 100000). Группы риска – наркоманы, внутривенно вводящие наркотики, инфицированность которых может достигать 60–80%; больные гемофилией, болезнью Вилленбранда, талассемией и другими болезнями крови, подвергающиеся повторным переливаниям крови и ее компонентов, особенно термолабильных факторов крови VIII и IX (доля инфицированных вирусом гепатита С в этих группах приближается к 100%); пациенты в центрах гемодиализа (инфицированность вирусом гепатита С может достигать 20%).

Факторы риска. Гемодиализ, гемотрансфузии, инвазивные диагностические и лечебные процедуры, парентеральное введение наркотиков.

Профилактика. Важнейшее направление в профилактике заболеваемости вирусным гепатитом С состоит в предупреждении посттрансфузионного заражения. С этой целью следует очень строго подходить к отбору доноров и тестировать кровь на наличие маркеров вируса гепатита С. Очень важно предупредить заражения вирусом гепатита С наркоманов, внутривенно вводящих наркотики. Необходимо неукоснительно соблюдать правила дезинфекции и стерилизации изделий медицинского назначения. Вакцины против гепатита С пока еще не созданы, хотя исследования в этом направлении проводятся очень активно.

Раздел. ВИЧ инфекция

Синдром приобретенного иммунодефицита

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся глубоким поражением системы клеточного иммунитета человека и клинически проявляющаяся развитием прогрессирующих инфекционных заболеваний и злокачественных новообразований. СПИД является конечной стадией развития инфекции, обусловленной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции).

Этиология

ВИЧ относится к семейству Retroviridae подсемейству Lentivirinae. Вирус нестойкий во внешней среде: погибает при температуре 56°С в течение 30 минут, при 78°С – в течение 10 мин, инактивируется за 10 минут этиловым спиртом, эфиром, ацетоном, 1% раствором глютаральдегида, 0,2% раствором гипохлорита натрия. Вместе с тем, вирус сохраняется в высушенном виде 46 дней при температуре 22°С, а при более низкой – значительно дольше.

Источник инфекции

Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания. Наиболее вероятна передача ВИЧ от человека, находящегося в конце инкубационного периода, в периоде первичных проявлений и в поздней стадии инфекции, когда концентрация вируса достигает максимума, но вирус в крови мало нейтрализуется.

Традиционно инкубационным периодом называют период от заражения до появления клинических признаков заболевания. Так как при ВИЧ-инфекции иногда единственным признаком ответа организма на внедрение возбудителя является появление антител к ВИЧ, то и инкубационный период может иногда представлять собой промежуток времени между заражением и появлением антител к ВИЧ. В периоде, следующем непосредственно за попаданием вируса во внутренние среды организма человека, происходит проникновение ВИЧ в клетки, несущие рецептор CD4. Как и при других инфекциях, выраженный ответ организма на внедрение возбудителя наступает только при накоплении его в достаточном количестве. Большое значение может иметь и доза возбудителя, поэтому в литературе можно встретить противоречивые данные о продолжительности инкубационного периода: от 23 недель до 12 месяцев, а по некоторым данным и до 35 лет. Подсчитано, что продолжительность инкубационного периода до манифестных проявлений болезни (по последним данным) увеличилась с 4-5 до 8-10 лет.

Механизм передачи

Контактный, вертикальный, парентеральный (путь передачи).

ВИЧ содержится в большой концентрации в крови, сперме, а также в менструальных выделениях и вагинальном (цервикальном) секрете. Кроме того, ВИЧ обнаруживается в грудном молоке, слюне, слезной и цереброспинальной жидкости, в биоптатах различных тканей, поте, моче, бронхиальной жидкости, кале. Наибольшую эпидемическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет, имеющие достаточную для заражения дозу возбудителя.

Контактный механизм передачи реализуется при половых контактах. Наличие ВИЧ в семенной жидкости, по объему и дозе возбудителя превышающей выделения из женских половых путей, обусловливает более высокую вероятность передачи ВИЧ от мужчины к женщине, а также от активного гомосексуального партнера к пассивному. Вероятность заражения здоровой женщины от инфицированного мужчины примерно в 2 раза выше, чем вероятность заражения мужчины от женщины.

Вероятность передачи ВИЧ при однократном половом контакте невелика – от 1:100 (1%) до 1:1000 (0,01%). Применение презервативов существенно снижает возможность передачи ВИЧ при половом контакте.

Очаги воспалительных заболеваний или нарушение целости слизистых оболочек половых органов (например, эрозия шейки матки) повышают вероятность передачи ВИЧ в обоих направлениях, являясь выходными или входными воротами для ВИЧ. С одной стороны, в этих очагах могут концентрироваться клетки, пораженные ВИЧ, с другой – в воспалительных и деструктивных очагах легче происходит травматизация, открывающая путь ВИЧ. Менструация и предшествующие ей изменения структуры эпителия также увеличивают риск передачи ВИЧ в обоих направлениях, если половой акт происходит незадолго до менструации или во время нее. Установлено, что в течение года полового общения с ВИЧинфицированным партнером заражаются в среднем не более 3040% постоянных половых гетеросексуальных партнеров. Это свидетельствует о том, что условия для передачи ВИЧ при половых актах возникают не часто и вероятность заражения постоянного гетеросексуального полового партнера зависит от длительности полового общения с ВИЧинфицированным. Вероятность заражения за одинаковый период времени жены от мужа выше, чем мужа от жены (изза участия семенной жидкости). Однако это не имеет существенного значения, так как практически все мужья ВИЧинфицированных женщин, не соблюдающие мер предосторожности, заражаются ВИЧ в течение 23 лет.

Половые акты, осуществляемые через задний проход, сопровождаются большей травматизацией, чем вагинальные, поэтому при этом виде контакта заражение происходит чаще, чем при вагинальном. Эта особенность в сочетании со сравнительно большим количеством половых партнеров у мужчин-гомосексуалистов, способствует широкому распространению ВИЧ среди гомосексуалистов.

Гомосексуальные контакты среди женщин (если одна из партнерш инфицирована ВИЧ) крайне редко приводят к заражениям, так как условия для передачи ВИЧ создаются при таких контактах нечасто.

Вертикальный механизм передачи ВИЧ (от матери к плоду) происходит при дефектах плаценты, приводящих к проникновению вируса в кровоток плода, а также при травматизации родовых путей и ребенка во время родов. Так как вероятность передачи ВИЧ от матери к ребенку не является абсолютной, то процент заражающихся детей (без применения специальных мер химиопрофилактики) колеблется от 25 до 50. Применение химиопрофилактики позволяет снизить вероятность вертикальной передачи ВИЧ до 5-8%.

Описаны случаи, когда заражение матери происходило в послеродовом периоде, а ребенок заражался позднее при кормлении грудью. Относительно процесса передачи ВИЧ ребенку во время кормления грудью у исследователей нет единого мнения – происходит передача ВИЧ ребенку непосредственно из молока матери или из патологических примесей при воспалительных процессах в молочной железе (что, впрочем, не имеет принципиального значения).

При парентеральном пути передачи ВИЧ факторами передачи являются кровь, плазма, клеточные компоненты крови, факторы свертываемости (YIII, IX), а также изделия медицинского назначения (шприцы, иглы, режущие инструменты и др.), загрязненные кровью и ее компонентами, содержащими ВИЧ. Наиболее высокая вероятность инфицирования отмечается при переливании крови, содержащей ВИЧ (риск заражения составляет более 90%). Роль внутривенных инъекций в передаче ВИЧ убедительно доказана при анализе причин распространения ВИЧ среди наркоманов, вводящих наркотики внутривенно.

Роль факторов передачи ВИЧ могут играть разнообразные колющие и режущие инструменты. При этом однократное использование инструментов для инъекций (иглы или шприцы, загрязненные кровью больного или носителя ВИЧ) приводит к передаче ВИЧ с вероятностью от 1:100 (1%) до 1:200 (0,5%). Следует особо подчеркнуть, что при проведении инъекций опасность представляют не только иглы, но и шприцы. Это связано с тем, что во многих случаях отрицательное давление в шприце создает возможность засасывания крови как в иглу, так и в шприц. Эпидемиологические наблюдения указывают на заражение ВИЧ некоторых пациентов, получавших только внутримышечные инъекции.

Передача ВИЧ возможна посредством различных растворов лекарственных средств, контаминированных ВИЧ, что подтверждено эпидемиологическими данными при анализе внутрибольничных вспышек. Аналогичную роль могут играть и контаминированные ВИЧ растворы наркотических веществ, используемые наркоманами для внутривенного введения.

Заражение ВИЧ (особенно, медицинского персонала) может происходить при ранениях самым разнообразным медицинским инструментарием. Считается, что к заражению приводит в среднем 1 из 200300 подобных инцидентов с контаминированным ВИЧ инструментом, причем уколы представляют большую опасность, чем порезы. При попадании контаминированных ВИЧ материалов на слизистые оболочки (например, в глаз) или на поврежденную кожу риск заражения оценивается как небольшой. Попадание загрязненного материала на неповрежденные кожные покровы, судя по отсутствию сообщений о случаях подобных заражений, неопасно. Разумеется, во всех случаях обработка ран и наружных покровов, на которые попал контаминированный ВИЧ материал, дезинфицирующими растворами и антисептиками еще больше снижает возможность инфицирования.

Среди лиц, имевших разнообразные бытовые контакты с ВИЧинфицированными в течение длительного времени, заразившихся при этих бытовых контактах не выявлено.

Восприимчивость и иммунитет

Восприимчивость к ВИЧ у людей оценивается как высокая. Инфицирующая доза составляет одну вирусную частицу, попавшую в кровь. В последнее время рассматривают возможность существования незначительных генетически отличающихся групп населения, встречающихся особенно часто среди североевропейских народов, реже заражающихся при половых контактах. Существование этих групп связывают с геном CCR5, который может встречаться в популяции в гомозиготной (не более 12% населения) и гетерозиготной (до 20% населения) форме. Лица с гомозиготной формой, якобы весьма устойчивы к заражению ВИЧ половым путем, а с гетерозиготной – несколько менее устойчивы. Однако этот признак не ассоциируется с невосприимчивостью к ВИЧ при переливании крови и употреблении наркотиков. Вместе с тем этих сведений недостаточно, чтобы, выявив носителя указанных генетических маркеров, гарантировать ему безопасность при половом контакте с ВИЧ-инфицированным партнером.

Последние данные показывают, что причиной невосприимчивости к заражению ВИЧ могут быть специфические иммуноглобулины класса A (IgA), обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов. При обследовании группы проституток, много лет подвергавшихся риску заражения ВИЧ, но не имеющих признаков ВИЧ-инфекции, обнаружено наличие у них в половых органах специфических (к антигенам ВИЧ1) IgA.

Повышают восприимчивость к ВИЧ факторы, травмирующие слизистые оболочки, исходная иммуносупрессия, возрастное угнетение иммунитета, беременность, вирусные инфекции, угнетающие иммунную систему. Повышению устойчивости к ВИЧ способствует полноценное функционирование иммунной системы. Организм человека более устойчив к низким дозам вируса и, наоборот, при попадании в организм высокой дозы (переливание крови, содержащей ВИЧ) защитных сил оказывается недостаточно для предупреждения развития заболевания. О приобретенном иммунитете сведений практически нет.

Проявления эпидемического процесса

ВИЧ-инфекция встречается на всех континентах и практически во всех странах мира. Публикуемые ВОЗ и Республиканским центром профилактики СПИДа сведения о распространении этого заболевания очень быстро устаревают в связи с тем, что для СПИДа характерен прогрессивный рост заболеваемости.

Группы риска

наркоманы, практикующие внутривенное введение наркотиков;

проститутки;

гомосексуалисты;

пациенты, получающие частые переливания крови;

отдельные профессиональные категории медицинских работников (хирурги, акушеры-гинекологи, работники станций переливания крови), контактирующих с кровью и другими биологическими жидкостями организма человека;

в структуре ВИЧ-инфицированных резко доминируют лица в возрасте 20-29 лет;

доля лиц мужского пола среди ВИЧ-инфицированных составляет около 70%.

Профилактика

Основными направлениями профилактики ВИЧинфекции являются:

предупреждение половой передачи ВИЧ, включающее такие элементы, как обучение безопасному половому поведению, распространение презервативов;

предупреждение распространения ВИЧ-инфекции среди лиц, употребляющих наркотики инъекционно, путем формирования у них навыков более безопасного поведения, обучения способам защиты от ВИЧ-инфекции;

предупреждение перинатальной передачи ВИЧ методами распространения информации о предупреждении передачи ВИЧ, перинатальной передаче и планировании семьи, обеспечения медицинской помощи, включая консультирование, женщинам, которые инфицированы ВИЧ;

предупреждение передачи ВИЧ через кровь методами снабжения безопасными кровепродуктами, обеспечения асептических условий при инвазивной, нарушающей кожную целостность, хирургической и стоматологической практике;

организация медицинской помощи и социальной поддержки больным ВИЧ-инфекцией, их семьям и окружающим.

Особого внимания заслуживает вопрос о разработке вакцин для профилактики ВИЧинфекции. Поиски вакцин против СПИДа ведутся по нескольким направлениям и экспериментальные препараты разработаны. Однако однозначно позитивных результатов к настоящему времени не опубликовано и получение вакцин, пригодных для практического применения, связано с решением многих сложных задач, обусловленных высокой степенью антигенной изменчивости ВИЧ, отсутствием доступных моделей животных для испытания вакцин, определением значения антител в специфической защите от ВИЧ и др.

Раздел. Общая характеристика болезней с трансмиссивным механизмом передачи

Общая характеристика болезней с трансмиссивным механизмом передачи

Кровяные (трансмиссивные) инфекционные болезни вызывают возбудители, первично локализующиеся, а в дальнейшем и циркулирующие в кровотоке.

Среди них встречают

антропонозы (сыпной эпидемический тиф, болезнь Брилла-Цинссера, возвратный эпидемический тиф, малярию и др.),

зоонозы (туляремию, чуму, клещевой энцефалит, лихорадку Денге, геморрагические лихорадки, Ку-лихорадку и др.).

Выведение возбудителя из заражённого организма происходит только с помощью кровососущих членистоногих-переносчиков (вшей, блох, комаров, москитов, клещей и др.).

Возбудители большинства трансмиссивных болезней приспособлены к определённым переносчикам. Например, возбудителей сыпного тифа преимущественно переносит платяная вошь, возбудителей малярии — комары рода Anopheles и т.д.

Более того, в процессе эволюции сформировались определённые взаимоотношения возбудителей и переносчиков, специфический тип выделения их из организма переносчика: риккетсии размножаются и накапливаются в кишечнике вшей, возбудитель малярии проходит половой цикл развития в организме комаров и т.д.

Подобная специфичность обусловила ряд эпидемиологических особенностей трансмиссивных болезней, прежде всего неодинаковую распространённость в определённых географических регионах, определяемую ареалом обитания переносчиков.

Указанное не распространяется на сыпной и возвратный тифы, которым не свойственна эндемичность; уровень их распространённости детерминирован социальными факторами.

Неодинаковая активность переносчиков в разные времена года влияет на уровень инфицирования и заболеваемости населения. На активность эпидемического процесса существенное влияние оказывают социальные условия, поскольку они воздействуют непосредственно на увеличение или сокращение количества переносчиков. Борьба с педикулёзом — основа профилактики сыпного и возвратного тифов. Большое значение имеют мероприятия, направленные на источник инфекции (своевременное выявление, ранняя госпитализация), а также широкое применение специфической химиопрофилактики (при малярии и др.).

Термин «трансмиссивные инфекции» применительно к нозоформам, в циркуляции возбудителей которых участвуют членистоногие, был предложен Е. Н. Павловским. В мировой литературе под понятием «трансмиссия» понимается передача возбудителя вообще, независимо от способа передачи (независимо от особенностей механизма передачи). При инфицировании от зараженных членистоногих говорят о «векторе» или «векторном заражении». В связи с тем, что в отечественной науке и практике укоренилось предложение Е. Н. Павловского, оно принимается при изложении материала и в настоящем учебнике.

Трансмиссивные инфекции широко распространены в природе. Это связано с тем, что среди диких представителей животного мира, популяции которых могут быть существенно разрежены, возможность сохранения паразитических видов в значительной степени зависит от какого-то дополнительного связующего фактора. В качестве связующего элемента могут выступать так называемые эктопаразиты — членистоногие, которые для питания используют кровь различных теплокровных и хладнокровных животных. Таким образом, в эволюции сформировалась необычная — кровяная локализация паразита.

На фоне множества трансмиссивных зоонозных инфекций число антропонозных заболеваний совсем не велико — это паразитарные тифы (сыпной и вшивый возвратный тифы, не исключено — волынская лихорадка), малярия и некоторые гельминтозы.

При зоонозных трансмиссивных нозоформах человек, как правило, является биологическим тупиком (невелика вероятность повторного нападения некоторых членистоногих, например, иксодовых клещей, на одного и того же человека, возможно — невысокая концентрация возбудителя в крови людей). Наряду с этим нужно отметить, что при некоторых нозоформах человек может оказаться активным участником циркуляции возбудителей (желтая лихорадка, лихорадки денге, некоторые лейшманиозы и др.), т. е. человек становится источником инфекции, причем иногда доминирующим (желтая лихорадка городов). На примере некоторых лихорадок денге или денгеподобных заболеваний, не исключено, мы видим эволюционную трансформацию зоонозной инфекции в антропонозную.

В циркуляции возбудителей принимают участие только те виды членистоногих, в организме представителей которых возможно накопление (размножение) паразита или имеет место определенный цикл его развития (механический перенос не может обеспечить доставку возбудителя в дозировках, необходимых для развития инфекционного процесса).

Таким образом, возбудитель какой-либо кровяной инфекции является паразитом как человека (животного), так и членистоногого, причем хорошо адаптированным к жизни в организме последнего. Эта адаптация проявляется в том, что инфекция может развиваться только у представителей одного вида членистоногого (риккетсия Провачека — платяная вошь), либо одного рода (плазмодии малярии — комары рода Анофелес), либо иногда — семейства (вирус клещевого энцефалита — Иксодовые клещи).

В ряде случаев инфекция для членистоногого сопровождается болезнью, нередко смертельной. Так, платяная вошь переносит заражение риккетсиями Провачека очень тяжело — инфицированная вошь живет всего несколько дней, максимально 1 мес, в отличие от здоровой, срок жизни которой равен примерно 2 мес. В связи с изложенным возникает вопрос: относить ли членистоногого к переносчикам или правильнее говорить о том, что он является промежуточным, а возможно, основным хозяином. Сложившийся антропоцентризм в науке привел к признанию, что членистоногие — это не более, чем переносчики. Между тем, например, при малярии половой цикл развития плазмодий происходит в теле комара, в теле человека — бесполый цикл, что позволяет признать основным хозяином плазмодий комаров рода Анофелес, человека — промежуточным (если провести некоторые аналогии с гельминтозами, при которых основным хозяином считается тот, в организме которого происходит развитие половых форм).

У многих членистоногих, в частности иксодовых клещей, имеет место трансфазная и трансовариальная передача паразита потомству (вируса клещевого энцефалита, боррелий — возбудителей иксодового клещевого боррелиоза). Голодные клещи могут сохранять возбудителя месяцами и годами, наиболее ярко эта особенность проявляется у аргасовых клещей — в их теле возбудители клещевого возвратного тифа могут сохраняться многие годы. Таким образом, многие членистоногие по существу являются источником инфекции (в их теле происходит питание, размножение возбудителей и выход их за пределы организма членистоногого). Кроме того, учитывая длительное сохранение возбудителей в теле членистоногого (в межсезонный период, иногда многие годы, поддержание популяции паразита за счет трансовариальной передачи, т. е. без участия позвоночных), именно членистоногие, а не позвоночные, часто являются резервуаром возбудителей в природе. Надо, правда, заметить, что трансовариальная (вертикальная) передача без подключения в циркуляцию животных не в состоянии обеспечить сохранение паразитического вида. Итак, хотя в науке и практике укоренилось применительно к членистоногим понятие «переносчик» (вполне объяснимое понимание — клещ или насекомое заражают человека потому, что приносят, т. е. переносят, возбудителя откуда-то), тем не менее надо, пользуясь устоявшимся термином «переносчик», понимать истинную значимость членистоногих для поддержания и существования паразитических видов, которая является отражением длительного эволюционного процесса микроорганизмов.

Членистоногие заражаются при кровососании теплокровных, а иногда хладнокровных животных. После размножения или завершения определенного цикла развития паразита членистоногое становится опасным для человека или животных. Заражение человека может быть при кровососании (обозначается как «специфическая инокуляция» или просто «инокуляция»), что наблюдается чаще всего.

Однако при некоторых заболеваниях заражение реализуется не при кровососании (возбудитель отсутствует в ротовом аппарате и слюне насекомого), а при так называемой контаминации. В патологии человека этот способ заражения эволюционно сформировался при паразитарных тифах — вшивом сыпном и вшивом возвратном тифах. Заражение сыпным тифом реализуется при втирании фекальных масс вшей, возвратным — при раздавливании вшей и втирании гемолимфы насекомого. При некоторых трансмиссивных инфекциях возможно подключение других путей передачи, например, при клещевом энцефалите зарегистрированы случаи заражения при питье в очагах клещевою энцефалита козьего молока, полученного от инфицированных животных. Однако необходимо отметить, что этот путь весьма мало значим и в сохранении возбудителя в природе принципиального значения не имеет.

Сезонность при трансмиссивных инфекциях полностью зависит от периода активности членистоногого. При природно-очаговых заболеваниях и при малярии — это весенний (поздневесенний), летний или осенний (раннеосенний) период. При паразитарных тифах, наоборот, пик заболеваемости приходится на зимнее время, которое связано с наибольшей интенсивностью размножения вшей в толще хорошо сохраняющей тепло человечьего тела многослойной одежды. Заболеваемость антропонозными трансмиссивными инфекциями (паразитарные тифы) сейчас в нашей стране или полностью отсутствует (возвратный тиф), или иногда кое-где регистрируется в очень небольших количествах (сыпной тиф). Единичные случаи малярии — это результат завоза из неблагополучных регионов мира. Но для всего человечества малярия является одной из серьезнейших проблем: в тропической зоне земного шара заболеваемость поддерживается на очень высоком уровне. Высока заболеваемость по меньшей мере в двух странах, образовавшихся из бывших республик СССР: в Таджикистане и в Азербайджане.

Сыпной тиф

Сыпной тиф

Сыпной тиф – острая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением нервной и сердечно-сосудистой системы.

Этиология

Возбудителем сыпного тифа является Rickettsia prowazekii, относящаяся к роду Rickettsia. Это неподвижный, грамотрицательный микроорганизм. Его размеры – от 0,5–1 мкм до 30–40 мкм. Характеризуется полиморфизмом и в зависимости от условий культивирования в популяции возбудителя сыпного тифа различают кокковидные, палочковидные, бациллярные и нитевидные формы. Риккетсии Провачека являются облигатными внутриклеточными паразитами, развитие их происходит в цитоплазме, на искусственных питательных средах не размножаются. Риккетсии Провачека быстро погибают во влажной среде, но длительно (до нескольких месяцев) сохраняются в испражнениях вшей и в высушенном состоянии. Низкие температуры, особенно в условиях вакуума, обеспечивают сохранение жизнеспособных риккетсий в течение нескольких лет. К высоким температурам риккетсии Провачека мало устойчивы и под воздействием температуры 56 ° С погибают в течение 10 мин, кипячение убивает их за 30 с. Дезинфицирующие препараты (хлорамин, формалин, фенол и др.) в обычных рабочих концентрациях губительно действуют на риккетсии Провачека.

Источник инфекции

Единственным источником инфекции при сыпном тифе является больной человек. Риккетсии появляются в крови за 1–2 дня до начала клинических проявлений, присутствуют весь период заболевания и еще в течение 2-х дней после снижения температуры тела. Продолжительность периода заразительности составляет 21 день.

Инкубационный период – составляет 6–21 день, в среднем – 10–12 дней.

Механизм передачи

Механизм передачи – трансмиссивный.

Пути и факторы передачи. Переносчиками риккетсий являются человеческие вши – в основном платяные (Pediculus vestimenti), в меньшей мере – головные (Pediculus capitis). Цикл развития вшей включает стадию яйца, личинки (нимфы) и взрослой особи. Платяная вошь (самка) каждые сутки откладывает около 10 яиц, которые особой смазкой прочно прикрепляются к волосам или волокнам ткани. При оптимальной температуре окружающей среды (30–32 ° С) платяная вошь завершает цикл развития (от яйца до имаго) за 16–17 дней. Взрослые особи вшей живут в складках одежды в течение 30–45 дней. Вошь питается кровью человека 2–3 раза в сутки. Продолжительность одного кровососания – 3–10 мин.

Вошь при кровососании заражается риккетсиями, находящимися в крови больного человека. Риккетсии, попавшие вместе с кровью в желудок вшей, размножаются в его эпителиальных клетках. Это приводит к разрушению желудочного эпителия, выходу риккетсий в кишечную трубку и через 5–6 дней возбудители сыпного тифа могут выделяться с испражнениями из организма вшей. Повышение температуры у больных сыпным тифом приводит к тому, что инфицированные риккетсиями вши покидают старых хозяев и нападают на новых. В процессе кровососания испражнения, содержащие риккетсии Провачека, выталкиваются из организма вшей и попадают на кожные покровы здорового человека. При кровососании вши выделяют со слюной секрет, оказывающий местное воздействие на кожу человека и вызывающий разрушение эпидермиса и расширение сосудов, а также ощущение зуда и жжения. Последнее способствует расчесыванию мест укусов и втиранию испражнений с риккетсиями в образовавшиеся ссадины. Вошь, зараженная риккетсиями Провачека, является переносчиком возбудителей до конца своей жизни. Сроки жизни зараженных вшей сокращаются до 1–2 недель. Трансовариально риккетсии у вшей не передаются. Заражение человека возможно также при втирании испражнений вшей, инфицированных риккетсиями, в слизистую оболочку глаз или при попадании этого материала с пылевыми частицами на слизистую оболочку дыхательных путей. Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода.

Восприимчивость и иммунитет

Все лица, которые ранее не болели сыпным тифом, при заражении риккетсиями Провачека неминуемо заболевают. Перенесенное заболевание дает продолжительный иммунитет, однако возможны его рецидивы, которые возникают при отсутствии педикулеза у пожилых людей, в анамнезе которых отмечается много лет тому назад перенесенный сыпной тиф.

Проявления эпидемического процесса

В прошлом сыпной тиф имел широкое распространение, особенно в периоды социальных потрясений. В последние годы во многих странах сыпной тиф ликвидирован. Территории риска – эндемичными по сыпному тифу в настоящее время являются страны Африки, Азии и Южной Америки, расположенные в высокогорных районах с холодным климатом. Распространение завшивленности (педикулеза) в странах умеренного пояса создает постоянную потенциальную угрозу возникновения и распространения сыпного тифа. Эта угроза может стать реальной при появлении источников инфекции в результате миграционных процессов, сопровождающихся затруднениями в выполнении санитарно-гигиенических требований. Время риска – вероятность заражения сыпным тифом повышается в холодное время года, что связано с увеличением скученности людей в закрытых помещениях и ношением теплой одежды, создающей благоприятные условия для развития вшей. Группы риска – профессиональными группами риска распространения педикулеза и, следовательно, более высокой вероятности заражения возбудителями сыпного тифа являются работники парикмахерских, бань, прачечных, пассажирского транспорта, лечебно-профилактических учреждений; в странах, где сыпной тиф регистрируется постоянно, основную группу больных составляют лица в возрасте 20–40 лет, тогда как дети до 9 лет и лица старших возрастов вовлекаются в эпидемический процесс значительно реже.

Факторы риска. Скученность, отсутствие условий для выполнения гигиенических требований, миграция, распространение педикулеза.

Профилактика

Важнейшей профилактической мерой при сыпном тифе является борьба с педикулезом. С этой целью систематическим осмотрам на педикулез подвергают группы высокого риска распространения завшивленности (проживающих в общежитиях, учащихся школ-интернатов, детей и подростков, находящихся в организованных коллективах, больных, поступающих на стационарное лечение и др.). При выявлении педикулеза осуществляют его ликвидацию. Обеспечение условий для соблюдения правил личной гигиены, гигиены одежды и жилища (наличие бань, горячего водоснабжения, соблюдение порядка заселения в общежития и т.д.) вносит существенный вклад в предупреждение педикулеза и профилактику сыпного тифа. В периоды ухудшения эпидемической ситуации целесообразной мерой может оказаться вакцинопрофилактика сыпного тифа. Разработаны инактивированные и живые сыпнотифозные вакцины, применение которых снижает заболеваемость среди вакцинированных в несколько раз, а в случае заболевания привитых сыпной тиф у них протекает в легкой форме.

Зоонозы

Зоонозы

Зоонозы — инфекции, общие для человека и животных в естественных условиях (ВОЗ, 1991).

Зоонозами принято считать большую группу инфекционных и инвазионных болезней человека (более 190 нозологических форм), при которых резервуаром и источником инфекции служат различные виды домашних и диких млекопитающих и птиц. Именно они обеспечивают существование возбудителя как биологического вида. Организм человека служит для возбудителей зоонозов неспецифическим хозяином, заражение его происходит эпизодически и, как правило, человек становится для них биологическим тупиком. Являясь иногда источником инфекции, человек никогда не служит резервуаром возбудителей зоонозов. Серия инфекционных заболеваний людей заканчивается гибелью возбудителя при самопроизвольном затухании эпидемического процесса.

По этиологии зоонозы разделяют на

бактериальные (бруцеллёз, чума, туляремия, кампилобактериоз, лептоспироз, сальмонеллёз, сибирская язва, риккетсиозы, хламидиозы, боррелиозы),

вирусные (геморрагические лихорадки, бешенство) и

прионные (скрепи, губчатая энцефалопатия) инфекции.

В эпидемиологических целях целесообразно подразделять зоонозы по способности возбудителей циркулировать среди

домашних,

синантропных (бруцеллёз, ящур, Ку-лихорадка, орнитоз, со-доку, трихофития и др.) и

диких (туляремия, клещевые риккетсиозы, клещевые боррелиозы, арбовирусные инфекции, обезьянья оспа, бешенство, лихорадка Ласса и др.) животных.

Заболевания, резервуаром возбудителя которых становятся дикие животные, называют природно-очаговыми. Очаги заболеваний, связанные с домашними животными или синантропными грызунами, называют антропургическими. Абсолютной грани между природными и антропургическими очагами нет. Так, при заражении домашних животных отдельными арбовирусами создаются временные антропургические очаги природно-очаговых болезней. Антропургические очаги туляремии возникают при миграции заражённых грызунов из мест обитания в населённые пункты, где они контактируют с синантропными грызунами. Возбудитель бруцеллёза может передаваться от сельскохозяйственных животных диким грызунам. При этом создаётся временный природный очаг бруцеллёза. В современных условиях не только обнаруживают новые природные очаги зоонозных болезней, но и отмечают трансформацию известных очагов при изменяющихся условиях организации хозяйства и образа жизни людей.

По механизму передачи зоонозы могут быть классифицированы только при их распространении среди животных. По существу, эпидемический процесс при зоонозах — механизм заражения людей, оказавшихся в сфере циркуляции возбудителя этих болезней.

У возбудителей зоонозов тропность к отдельным органам и тканям выражена слабее, чем у возбудителей антропонозов, что определяет их политропность и полипатогенность. Это свойство обеспечивает непрерывность циркуляции возбудителя в природе. При этом роль различных животных, как резервуаров инфекции, неодинакова: выделяют основных и второстепенных хозяев.

Наиболее часто возбудитель зоонозов локализуется в крови у животных. По этому принципу выделяют облигатно-трансмиссивные болезни, при которых передача возбудителя осуществляется только через кровососущих переносчиков, и факультативно-трансмиссивные зоонозы. Последние отличает выделение возбудителя также с околоплодной жидкостью и молоком самок.

Нередко отмечают локализацию возбудителей в ЖКТ и на наружных покровах (нетрансмиссивные зоонозы); возможна и трансовариальная передача возбудителя (у клещей).

Заражение людей возбудителями факультативно-трансмиссивных и нетрансмиссивных зоонозов чаще всего происходит при участии самых различных факторов передачи. С фекально-оральным (урино-оральным) механизмом связано заболевание лептоспирозом (через воду), сальмонеллёзами, трихинеллёзом, сибирской язвой и ботулизмом (с мясом инфицированного при жизни животного), бруцеллёзом (с молоком) и др. Воздушный (аспирационный, ингаляционный) механизм передачи возбудителей характерен лишь для ограниченного количества возбудителей зоонозных инфекций (пситтакоза, орнитоза, чумы, пневмоцистоза, кокцидиоидомикоза).

Следует иметь в виду реальную возможность передачи ряда возбудителей, отличающихся повышенной устойчивостью во внешней среде, пылевым путём (туляремия, сибирская язва, Ку-лихорадка). Контактный (чрескожный) механизм передачи свойствен бешенству, содоку, столбняку, ящуру, сапу, лейшманиозу и др.

Интенсивность и характер связи людей с эпизоотическими очагами определяют те или иные элементы социальных условий. С социальными и природными условиями связана активность механизма передачи возбудителей среди домашних животных и синантропных грызунов. Например, туляремия в зависимости от бытовой и производственной деятельности человека может оказаться как инфекцией наружных покровов (промысловые вспышки), так и инфекцией дыхательных путей (воздушно-пылевой механизм передачи при обмолотах зерна) или трансмиссивной инфекцией (заражение при укусе человека комарами или клещами). Эпидемический процесс зоонозов носит зависимый характер. Его полностью обусловливает эпизоотический процесс. Для ряда зоонозов (в основном с трансмиссивным механизмом передачи) характерна эндемичность, т.е. распространённость в определённых географических районах, где постоянно обитают специфические переносчики или животные - хранители инфекции в природе. Подъём заболеваемости совпадает с периодом их максимальной биологической активности. Риск заражения многими зоонозами имеет выраженную социальную, бытовую, профессиональную и иную специфику. Заболеваемость сельского населения обычно выше, чем городского. В последние годы под влиянием хозяйственной деятельности человека, изменившихся социальных и экономических условий произошла трансформация эпидемиологических проявлений ряда зоонозных инфекций. Сегодня в городских условиях сложились вполне приемлемые условия для возникновения, распространения и даже укоренения некоторых инфекций, общих для человека и животных (бешенства, лептоспироза, эхинококкоза, токсоплазмоза, орнитоза, туляремии и др.). Заражение человека происходит разными путями: через укусы и травмы, пищевые продукты и объекты внешней среды, загрязнённые выделениями животных, через кровососущих переносчиков либо аэрозольно.

Профилактика зоонозов в первую очередь основана на своевременном выявлении опасности заражения людей той или иной инфекцией. Эпизоотологические и эпидемиологические особенности инфекции, наличие эффективных средств профилактики и возможности их применения определяют выбор основных мероприятий. В одних случаях это могут быть режимно-ограничительные мероприятия, в других — ветеринарно-санитарные, дератизационные, дезинсекционные, санитарно-гигиенические, прививочные мероприятия и экстренная профилактика, а также их сочетания. Проблема профилактики зоонозных инфекций — проблема не одной, а нескольких служб и ведомств, прежде всего служб санитарно-эпидемиологического и ветеринарного надзора. Для её решения необходима общая стратегия.

Исходя из перечисленных особенностей зоонозов, наличия эффективных средств профилактики и возможности их применения, определяются система эпидемиологического надзора, профилактические и противоэпидемические мероприятия.

При этом в отношении опасных для человека инфекций домашних и синантропных животных предусматриваются:

организация эпизоотолого-эпидемиологического надзора (объединение усилий ветеринарной и медицинской службы);

слежение за уровнем и динамикой зоонозных заболеваний, поражающих население определенной территории;

ветеринарный контроль пищевых продуктов животного происхождения;

наблюдение за популяцией возбудителей с изучением их молеку- лярно-генетических характеристик;

дезинсекция и дератизация;

вакцинация групп риска (при наличии системы специфической профилактики);

экстренная профилактика.

При природно-очаговых зоонозах имеется в виду:

организация эпидемиологического надзора с учетом специфики нозологической формы зоонозной болезни (чума, клещевой энцефалит и т. п.), с учетом краевых особенностей жизни населения и территории, на которой осуществляется надзор;

вакцинация группы риска;

санитарно-просветительная работа среди населения;

экстренная профилактика.

Зоонозы

Сальмонеллёз

Пищевые токсикоинфекции

Ботулизм

Бруцеллёз

Иерсиниоз и псевдотуберкулёз

Кампилобактериоз

Лептоспирозы

Чума

Туляремия

Сибирская язва

Энцефалит клещевой весенне-летний

Системный клещевой боррелиоз

Лейшманиозы

Бешенство

Эризипелоид

Ящур

Листериоз

Лихорадка Западного Нила

Хламидиозы

Риккетсиозы

Вирусные геморрагические лихорадки

Хантавирусные инфекции

Геморрагическая Крымская-Конго лихорадка

Геморрагическая омская лихорадка

Лихорадка Марбург

Лихорадка Эбола

Лихорадка Ласса

Жёлтая лихорадка

Кьясанурская лесная болезнь

Геморрагическая лихорадка денге

Лихорадка чикунгунья

Лептоспироз

Лептоспироз

Лептоспироз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелом течении наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингеальные явления.

Этиология

Возбудители лептоспироза относятся к виду Leptospira interrogans, который входит в род Leptospira. Вид Leptospira interrogans подразделяется на два комплекса – паразитический (Interrogans) и сапрофитический (Biflexa). Лептоспиры на основании антигенных свойств объединены в серологические группы. В настоящее время известно 23 группы, около 200 серологических вариантов. Наиболее часто заболевания вызывают лептоспиры серогрупп: pomona, hebdomadis, grippotyphosa, canicola, australis, autumnalis.

Лептоспиры – микроорганизмы спиралевидной формы, имеющие длину 6–20 мкм, диаметр – 0,2 мкм. В жидкой среде подвижны, с чем связывают их высокую инвазионность.

Лептоспиры относительно устойчивы во внешней среде. В воде с рН 7,0–7,4 они сохраняют жизнеспособность в течение месяца, в стерильной воде – от нескольких дней до 2–3,5 месяцев, в стерильном иле – от 24 до 59 дней. В сырой и неувлажненной почве (при 70% влажности и рН 7,2) способны переживать 279 дней. В пищевых продуктах сохраняют жизнеспособность от нескольких часов до нескольких дней. Чувствительны к воздействию высоких температур: нагревание до 56–60°С выдерживают в течение 20–25 мин, при кипячении погибают мгновенно. Быстро гибнут под действием прямых солнечных лучей. Разрушаются под действием кислот, щелочей, желчи, желудочного сока. Низкие температуры переносят хорошо, при неоднократном замораживании сохраняют жизнеспособность и вирулентность в течение многих месяцев.

Источник инфекции

Лептоспироз – типичное зоонозное заболевание. Основные источники инфекции могут быть разделены на 4 группы: дикие, синантропные, домашние и сельскохозяйственные.

Среди диких животных основными носителями лептоспир являются влаголюбивые грызуны и насекомоядные. В пределах Беларуси носительство патогенных лептоспир выявлено у рыжих и обыкновенных полевок, полевых, домовых, лесных мышей, мышей-малюток. Механизм заражения животных в природных биотопах реализуется через контаминированные выделениями грызунов почву, воду, корма, а также половым путем. Инфекционный процесс у животных чаще протекает в хронической форме с длительным выделением лептоспир во внешнюю среду.

Среди синантропных грызунов носителями лептоспир являются серые, черные крысы и домовые мыши. Серые и черные крысы – общепризнанные хозяева иктерогеморрагических лептоспир. Зараженность популяций этих грызунов достигает 50%, а продолжительность выделения лептоспир составляет 1,5–2 года. У домовых мышей отмечается более пестрый пейзаж лептоспир, но уровень инфицированности ниже. Циркуляция лептоспир в популяциях синантропных животных осуществляется аналогично, как и в популяциях диких грызунов. В силу более разнообразных и частых контактов с человеком синантропным грызунам придают большее эпидемическое значение, чем диким.

Среди домашних животных, имеющих эпидемическую значимость при лептоспирозе, особо выделяют собак. Отмечается высокая пораженность собак (от 2 до 46%), преимущественно, лептоспирами из группы Canicola (до 90%). Особенность механизма заражения среди собак – возможность внутриутробной передачи инфекции.

В структуре сельскохозяйственных животных лептоспирозом в наибольшей мере поражены крупный рогатый скот и свиньи. Лептоспироз крупного рогатого скота регистрируется во многих странах мира, зараженность колеблется от 4 до 46%. В Беларуси эпидемическое значение коров в распространении лептоспироза было доказано в начале 50-х годов ХХ в. Лептоспироз свиней – чрезвычайно распространенное заболевание (пораженность до 73–75%). Эпидемическое значение свиней на территории Беларуси доказано в начале 50х годов ХХ в. Помимо крупного рогатого скота и свиней, лептоспироз зарегистрирован у лошадей, мелкого рогатого скота, домашней птицы. Сельскохозяйственные животные чаще всего инфицируются от мышевидных грызунов в местах водопоя и при выпасе на переувлажненных угодьях. Заражение происходит также при поедании кормов, загрязненных выделениями грызунов или больных животных. Возможна передача инфекции половым путем.

Инкубационный период – составляет от 2 до 30 дней, чаще 714 дней.

Механизм заражения

Механизм заражения – водный, контактный, алиментарный.

Пути и факторы передачи

Основным фактором передачи инфекции является вода. Заражение людей происходит при употреблении воды из непроточных водоемов, во время купания, полоскания белья, на рыбалке и т.д. При выполнении работы в заболоченных местах возможно непосредственное внедрение лептоспир из воды через поврежденную кожу и слизистые оболочки.

В антропургических очагах человек инфицируется при приеме пищи и курении без соблюдения правил личной гигиены, в процессе ухода за животными, ремонта и очистки животноводческих помещений. Реже реализуется алиментарная передача возбудителя лептоспирозов при употреблении продуктов питания, полученных от больных животных или загрязненных выделениями больных грызунов.

Восприимчивость и иммунитет

Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая и не зависит от возраста и принадлежности к тому или иному полу. У лиц, переболевших лептоспирозом, вырабатывается стойкий и продолжительный иммунитет.

Проявления эпидемического процесса

В последние годы заболеваемость колеблется в пределах 0,15–0,36 случаев на 100 000 населения. Различают три типа лептоспирозных очагов: природные, антропургические, смешанные.

В природных очагах возможно возникновение купальных и питьевых вспышек. В антропургических и смешанных очагах заболевания носят, в основном, спорадический характер и возникают на протяжении всего года, в том числе и в зимний период.

Время риска – следует ожидать повышения заболеваемости, если в прошедшем году лето было холодным и влажным.

Группы риска – работники животноводческих хозяйств, предприятий по переработке животного сырья, рабочие очистных сооружений, складских помещений, дворники, сотрудники лабораторий, работающие с лептоспирами, а также с материалом от больных сельскохозяйственных животных и грызунов; в структуре заболевших лептоспирозом преобладают взрослые лица.

Факторы риска. Нахождение на территории природного или антропургического очага, несоблюдение гигиенических требований при уходе за животными и при работе с сырьем животного происхождения, недостаточный уровень гигиенических знаний и навыков.

Профилактика

Профилактика лептоспироза включает комплекс ветеринарно-оздоровительных, хозяйственных, санитарных и медицинских мероприятий. Поскольку лептоспироз представляет собой зоонозную инфекцию, важнейшими являются мероприятия по предупреждению распространения инфекции среди животных и предотвращению заражения от них людей.

Ограничение распространения лептоспироза среди диких грызунов достигается уменьшением их численности посредством мелиоративных работ, лишения их кормовой базы, проведения дератизационных мероприятий.

В целях недопущения заноса лептоспироза в благополучные хозяйства:

все вновь поступающие животные карантинируются на 30 дней;

хозяйства комплектуются только за счет здоровых животных, обследованных серологически на лептоспироз;

в племенные хозяйства нельзя ввозить животных из неблагополучных мест даже при отрицательных результатах серологического обследования;

животные из благополучных хозяйств не должны контактировать (совместный выпас, водопой) с животными из неблагополучных хозяйств, а также с животными, находящимися в личном пользовании; следует контролировать качество питьевой воды для животных, вводить в практику автопоение;

запрещается выпас невакцинированных животных на территории природных очагов лептоспироза; периодически следует проводить дератизационные мероприятия.

Для предупреждения заражений лептоспирозом людей необходимо:

охранять водоемы от загрязнения стоками животноводческих ферм;

отводить для купания определенные места;

в случае необходимости использования для питья воды открытых водоемов употреблять ее только после кипячения;

обслуживание животных производить только в специальной одежде;

при уходе за животными следует соблюдать правила личной гигиены;

молочные продукты употреблять в пищу после термической обработки;

необходимо предохранять пищевые продукты от загрязнения их выделениями грызунов.

В качестве вспомогательного профилактического мероприятия возможно применение лептоспирозной корпускулярной вакцины. Прививки показаны в природных и антропургических очагах лептоспироза среди групп риска (ветеринарный и зоотехнический персонал, свинарки, телятницы, пастухи, птичницы, рабочие, занятые оборудованием и ремонтом помещений для скота, работники звероводческих ферм и т.д.). Вакцинация двукратная с интервалом 57 дней, ревакцинация однократная через год.

Ботулизм

Ботулизм – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, поражением центральной и вегетативной нервной системы, развитием парезов и параличей поперечнополосатой и гладкой мускулатуры

Возбудитель: Clostridium botulinum рода Clostridium

Источник: не существует (окружающая среда)

Резервуар: зоосапроноз

Механизм передачи: фекально-оральный

Факторы передачи: пища

Иммунитет: не вырабатывается

Инкубационный период: от 6 часов до 7 дней, редко до 9 дней

Период заразительности: (-) инкубационный, (-) продромальный, (-) разгар, (-) реконвалесценция, (-) клиническое выздоровление

Распространение: повсеместно

Противоэпидемические мероприятия:

Примечание:

ПГ – профессиональная группа работников питания и водоснабжения и приравненные к ним (декретированные контингенты);

ДДУ – детские дошкольные учреждения;

ф.060у – журнал учета инфекционных заболеваний

ф.025у – медицинская карта амбулаторного больного;

ф.112у – история развития ребенка;

ф.026у – медицинская карта.

Сапронозы

Сапронозы

Сапронозы (от греч. sapros —- гнилой, + nosos — болезнь) — инфекционные заболевания людей и животных, резервуаром возбудителей которых является внешняя среда. Возбудители типичных сапронозов — естественные обитатели почв или водоёмов либо они колонизируют растения и различные органические субстраты. Их взаимодействие с теплокровными организмами обычно эпизодично и неспецифично.

Как случайные паразиты они могут иметь неопределённо много хозяев. Круг естественных хозяев возбудителя в почвенных, водных и наземных экологических системах широк и разнообразен, а циркуляция среди теплокровных хозяев, если она существует, не является обязательным условием существования возбудителя в природе. В эволюционном плане сапронозы — самая древняя группа болезней, характеризующихся отсутствием какой-либо специализации возбудителя к хозяевам.

Роль резервуара возбудителя выполняют почвы и водоёмы с популяциями населяющих их живых существ (простейшие, сине-зелёные водоросли и т.д.), а источниками инфекции в типичных случаях являются конкретные субстраты внешней среды — почва, вода и др.

Облигатным и факультативным паразитам — возбудителям антропонозов и зоонозов — свойственна закономерная циркуляция в наземных экологических системах с последовательной (эстафетной) передачей возбудителя. В отличие от них случайные паразиты — возбудители сапронозов — характеризуются отсутствием такой циркуляции в наземных экологических системах. Эпидемиологическое проявление сапронозных инфекций имеет веерообразный, выраженно дискретный характер. Для них характерна открытая паразитарная система.

Классификация сапронозов по механизму передачи возбудителя в принципе невозможна: как человек, так и теплокровное животное — «биологический тупик» для возбудителя, эстафетная передача которого от особи к особи отсутствует. Закономерного механизма передачи возбудителя от одного заболевшего другому нет (ибо нет самой передачи), а эпидемический процесс лишён эстафетности и представлен независимыми заражениями от общего источника.

Случайные паразиты могут сохранять жизнеспособность в широком диапазоне важнейших абиотических факторов среды — температуры, влажности, рН, органического состава и др. Например, возбудители псевдотуберкулёза и листериоза проявляют адаптационные психрофильные свойства, обеспечивающие им возможность обитания в окружающей среде с её относительно низкой и непрерывно меняющейся температурой. Симбиотические связи микробов-сапробионтов с другими микроорганизмами, простейшими водорослями — от внутриклеточного паразитизма до использования продуктов метаболизма — поддерживают микробные популяции, так или иначе благоприятствуя существованию случайных паразитов в почве или воде. Например, в природе легионеллы образуют ассоциации с сине-зелёными водорослями рода Fischerella, получая от них необходимые для роста вещества. В подобных ассоциациях бактерии быстро размножаются, а скорость деления прямо зависит от фотосинтетической активности водорослей. Другой вариант симбиотических связей легионелл в водоёмах — обитание в свободноживущих простейших — амёбах и инфузориях. Синегнойную палочку регулярно изолируют из самых разных растений, как здоровых, так и поражённых, причём штаммы, выделенные из растений, патогенны для животных. Они также могут вступать в симбиотические связи и с низшими растениями, в частности с водорослями.

Сапронозы разделяют по природным резервуарам возбудителей, определяющим специфику заражения человека и, соответственно, эпидемиологические проявления различных сапронозов.

В группе сапронозов можно различать:

почвенные сапронозы (клостридиозы, сибирская язва, листериоз, актиномикоз, гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиоидомикоз и др.),

водные сапронозы (легионеллёзы, холера Эль Тор, НАГ-инфекция, мелиоидоз и др.),

зоофильные сапронозы — сапрозоонозы (лептоспирозы, псевдотуберкулёз, кишечный иерсиниоз, синегнойная инфекция и др.) и

фитофильные — сапрофитонозные сапронозы (эрвиниозы, листериозы, псевдомонозы).

Разделение сапронозов на почвенные и водные экологически условно: их возбудители нередко способны к обитанию как в почвах, так и в водоёмах. Кроме того, возможно проникновение возбудителей из почвы в растения через корневую систему с дальнейшим заражением травоядных млекопитающих при поедании инфицированных растений. Однако эпидемиологически эти группы отличаются различными путями заражения человека. При этом помимо «чистых» сапронозов, возбудители которых не нуждаются в животном (человеческом) организме для своего существования и сохранения как вида, сформировалась некая переходная группа возбудителей, средой обитания которых служат как внешняя среда, так и животные (сапрозоонозы). При этих инфекциях заражение человека может происходить как из почвы, воды или с растительных субстратов, так и от животных. Экологическая пластичность таких микроорганизмов определяет их способность переходить из окружающей среды, где они ведут сапрофитный образ жизни, в организм теплокровных, где они проявляют свои паразитические свойства, и снова реверсировать к сапрофитизму при возврате в окружающую среду.

Кроме того, для ряда сапронозов характерно распространение в так называемых техногенных очагах, являющихся неизбежным побочным следствием технического прогресса, — возникновение рукотворных мест обитания возбудителей инфекционных заболеваний в объектах непосредственного окружения человека. Это системы водоснабжения, кондиционирования воздуха, централизованного хранения продуктов, общественного питания, стационарной медицинской помощи и др.

Гетерогенность возбудителей сапронозов по экологическому признаку, доминирующая роль внешней среды определяют их важную роль формировании не только общей, но и госпитальной заболеваемости населения. В последние годы указанному придают всё большее значение; зарегистрировано множество случаев внутрибольничного заражения пациентов, связанного с сапронозами (легионеллёз, газовая гангрена, синегнойная инфекция и др.). Синегнойная палочка интенсивно размножается во влажной среде: жидких лекарственных формах, влажной ветоши, щётках для мытья рук, раковинах, дыхательной аппаратуре. Госпитальные полирезистентные к антибиотикам штаммы размножаются в дезинфицирующих средствах при несколько заниженных концентрациях активного вещества, устойчивы к высушиванию, действию ультрафиолетового облучения. Заражение пациентов происходит как воздушным (через аппараты ИВЛ, кондиционеры и др.), так и контактным путём от человека к человеку. Кроме того, попадание возбудителя в организм человека возможно через контаминированную аппаратуру, медицинский инструментарий, лекарственные средства, пищу и др. Помимо Pseudomonas aeriginosa во внутрибольничной патологии начинают играть и другие псевдомонады -P. cepacia, P. fluorescens, P. putida; всего поражения у человека способно вызывать 16 видов псевдомонад, ранее считавшихся истинными сапрофитами, или фитопатогенами.

Как ВБИ актуальны столбняк и газовая гангрена, объединяемые раневым механизмом инфицирования прежде всего в условиях военного и дорожно-транспортного травматизма, чрезвычайных ситуаций, а также псевдомембранозный колит, рост заболеваемости которым отмечен во многих странах (спорадические заболевания и вспышки тяжёлого некротического колита с высокой летальностью) в связи с интенсивным применением антибиотиков широкого спектра.

Полипатогенность и политропность возбудителей сапронозов определяют разнообразие путей заражения человека (алиментарный, аспирационный, контактный, трансфузионный) и многообразие клинических форм болезни (от выраженно тяжёлых форм до «здорового» носительства).

Указанные особенности следует учитывать при проведении эпидемиологического надзора за болезнями этой группы, осуществлении противоэпидемических и профилактических мероприятий, направленность которых имеет свои отличия среди сапронозов, относящихся к различным эколого-эпидемиологическим группам. Широкое распространение возбудителей в природе, сапрофитный образ питания делает невозможным саму постановку вопроса о ликвидации этих инфекций. Речь может идти лишь о частичной регуляции заболеваемости населения сапронозами.

Раздел. Иерсиниоз и псевдотуберкулез

Иерсиниоз и псевдотуберкулез (yersiniosis et pseudotuberculosis).

Острые зоонозные инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением ЖКТ в сочетании с разнообразной токсико-аллергической и полиочаговой симптоматикой. Сходство этиологических характеристик, а также патогенеза, патологоанатомических изменений, эпидемиологии и клинических проявлений позволяет рассматривать псевдотуберкулёз и кишечный иерсиниоз как близкие друг другу кишечные инфекции.

Возбудитель

Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica - подвижные (перитрихи) грамотрииательные факультативно-анаэробные споронеобразующие палочки рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae. Неприхотливы к питательным средам. Оптимальная температура для роста - 22-28 °С, также могут размножаться в пределах 2-40 "С, что позволяет отнести их к психрофильным бактериям. В холодильниках (при 4-6 °С) бактерии способны длительно сохраняться и размножаться на пищевых продуктах. Весьма устойчивы к замораживанию и оттаиванию, способны длительно существовать в почве и воде. Эти свойства имеют большое эпидемиологическое значение. Вместе с тем иерсинии чувствительны к воздействию солнечных лучей, высыханию, кипячению, действию обычных дезинфектантов. Патогенные свойства иерсинии связаны с их основными токсинами - энтеротоксином, эндотоксином (ЛПС-комплексом), цитотоксинами. Энтеротоксин Y. enterocolitica играет ведущую роль в развитии выраженной диареи; энтеротоксин Y. pseudotuberculosis имеет меньшее патогенетическое значение. Последнее связано с тем, что патогенность Y. pseudotuberculosis определяет в первую очередь инвазивная активность. С этим обстоятельством, в частности, во многом связаны частые случаи генерализации инфекции и трудности выделения Y. pseudotuberculosis из кишечника. В противоположность этому, у Y. enterocolitica инвазивность за небольшим исключением (серовар 09) не выражена.

Бактерии имеют жгутиковые (Н-), соматические (0-) антигены, а также антиген вирулентности (V- и W-), расположенные на наружной мембране. По структуре О-антиген Y. pseudotuberculosis разделяют на 8 сероваров; большинство штаммов (60-90%) принадлежит к первому серовару. По структуре О-антиген у Y. enterocolitica выделяют более 50 сероваров; большинство известных изолятов принадлежит к сероварам 03 (15-60%), часть - к 05,27 (10-50%), 07,8 (5-10%) и 09 (1-30%).

Резервуар и источник инфекции

Резервуар и источники инфекции - различные животные, главным образом свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, собаки, грызуны и др.

Заражение от людей происходит редко и только Y. enterocolitica; при псевдотуберкулёзе, как полагают, больной человек не опасен для окружающих.

К возбудителям восприимчивы различные сельскохозяйственные, а также домашние животные. Основной резервуар возбудителя и источник заболеваний человека - синантропные и другие грызуны. Они высоко восприимчивы к иерсиниям, распространены практически повсеместно, всегда имеют возможность инфицировать своими выделениями продукты питания, воду и почву, где возбудитель не только сохраняется длительное время, но и при определённых условиях размножается. В популяции мышевидных грызунов реализуется алиментарный путь передачи возбудителя. В местах обитания этих животных в определённых биотопах формируются природные очаги.

Возбудитель псевдотуберкулёза относится к факультативным паразитам, способным обитать и размножаться как в организме теплокровных животных и человека, так и в объектах окружающей среды - почве, воде, растительных субстратах. Поэтому важным резервуаром Y. pseudotuberculosis также может являться почва. Роль грызунов в распространении псевдотуберкулёза незначительна.

Механизм передачи

Механизм передачи - фекально-оральный, ведущий путь передачи - пищевой. Передача возбудителей реализуется при употреблении сырых либо неправильно термически обработанных мясных, молочных и овощных продуктов, в том числе хранившихся в холодильнике. Неприхотливость иерсиний к условиям обитания и способность размножаться при низких температурах способствуют накоплению их в продуктах животного и растительного происхождения. Эпидемиологическое обследование большого числа вспышек псевдотуберкулёза позволило установить, что из всех пищевых продуктов наибольшее значение имеют овощи и корнеплоды, затем молочные продукты (творог, сыр) и в значительно меньшей степени фрукты (сухофрукты), хлебобулочные и кондитерские изделия. Наибольшее количество вспышек псевдотуберкулёза произошло после употребления в пищу свежей капусты, моркови, зелёного лука, длительное время хранившихся в овоще-хранилищах. Низкая температура, высокая влажность в овощехранилищах являются оптимальными условиями для размножения иерсиний. Определённая роль в этом принадлежит различным объектам внешней среды - инвентарю, таре, различным ёмкостям и контейнерам, обсеменённость которых всегда имеет место. В некоторых овощехранилищах в апреле-мае иерсиний выявляют в 40-50% проб с различных овощей и фруктов; а с моркови, капусты и лука - в 100% случаев. Помимо овощехранилищ определённая роль принадлежит теплицам, в которых выращиваются зелень, огурцы, помидоры, зелёный лук. Второе место занимает водный путь передачи. Он обычно реализуется при употреблении воды из открытых водоёмов, инфицированной испражнениями животных. Не исключён и контактно-бытовой путь передачи. Описаны семейные и внутрибольничные вспышки иерсиниоза, при которых источником бактерий являлись больные взрослые, обслуживающий персонал больницы или ухаживающие за детьми родители. В единичных случаях отмечали заболевания, связанные с переливанием крови (при иерсиниозе) и применением диагностической аппаратуры (при псевдотуберкулёзе).

Иммунитет

Естественная восприимчивость людей невелика. У практически здоровых лиц инфекционный процесс часто протекает бессимптомно. Манифестные и тяжёлые формы возникают в основном у детей с преморбидным фоном, ослабленных, на фоне различных нарушений иммунного статуса.

Основные эпидемиологические признаки

Инфекции регистрируют повсеместно; заболеваемость имеет тенденцию к дальнейшему росту, носит как спорадический, так и характер вспышки. Рост заболеваемости в развитых странах связан с нарушением экологического равновесия в природе, увеличением численности грызунов, ускорением урбанизации, созданием больших складов продуктов, особенно овощехранилищ, нарушением санитарно-гигиенических норм хранения продуктов питания, обеспеченностью населения холодильниками, возрастанием доли общественного питания в городах.

Вспышки псевдотуберкулёза возникают в ДДУ и школах, особенно в загородных детских коллективах, значительно реже на предприятиях или в учебных заведениях, имеющих общественные столовые. В последние годы стала преобладать спорадическая заболеваемость. Вспышки псевдотуберкулёза бывают распространёнными, когда заболеваемость диффузно поражает население всего города или населённого пункта, и локальными, при которых заболеваемость ограничивается одним коллективом. Указанное определяется местом инфицирования поступающих пищевых продуктов: в первом случае - овощехранилище или центральные холодильники, в другом - пищеблок одного учреждения. При псевдотуберкулёзе основную роль в заболеваемости людей играют сырые овощи, особенно приготовленные из них салаты при несоблюдении санитарных правил работы, технологии приготовления и хранения готовых продуктов. В редких случаях фактором передачи могут быть квашеная капуста и соленые огурцы, а также вторично инфицированные любые пищевые продукты (компоты, молоко, сыр, сливочное масло). Имеют место вспышки, связанные с сухарями, печеньем и другими хлебобулочными изделиями, загрязнёнными выделениями грызунов.

При иерсиниозе вспышки возникают редко. Имеют место смешанные (псевдотуберкулёз - иерсиниоз) вспышки, в большинстве связанные с употреблением в пищу инфицированных овощей. Возможны внутрибольничные инфекции с длительным и вялым течением и внутрисемейные случаи иерсиниоза, обычно ограничивающиеся детьми и ухаживающими за ними родственниками. Заболеваемость регистрируют круглый год, отмечая некоторое увеличение в октябре-ноябре. В последние годы обе инфекции приобрели сходную характеристику сезонности. Обладая значительной устойчивостью к физическим и химическим факторам, широким диапазоном адаптационных свойств, а также психрофильностью, возбудители иерсиниоза и псевдотуберкулёза способны длительно сохраняться в различных продуктах (молоке, молочных и мясных продуктах) или находиться на поверхности овощей, фруктов, зелени, хлебобулочных изделий и т.д. Особенностью иерсиниоза, в отличие от псевдотуберкулёза, является его «скрытый» характер с наличием большого числа неманифестных форм и выраженным

Псевдотуберкулёз регистрируют во всех возрастных группах, однако в меньшей степени им заболевают дети до 2 лет и взрослые старше 50 лет, что объясняется их меньшей связью с общественным питанием. В то же время иерсиниоз чаще встречают среди детей от 1 года до 4 лет. Заражение их происходит от больных иерсиниозом, и возможно, носителей, ухаживающих за ними. При псевдотуберкулёзе маленькие дети могут заболеть при включении в прикорм овощей и фруктов (соков).