Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Документ Microsoft Office Word

.docx
Скачиваний:
5
Добавлен:
04.02.2016
Размер:
32.1 Кб
Скачать

Дія постгангліонарних нервових волокон на ефектор забезпечується виділенням у синаптичну щілину медіаторів, які впливають на постсинаптичну мембрану - мембрану клітини робочого органа. Постгангліонарні парасимпатичні волокна виділяють ацетилхолін, який зв'язується з М-холінорецепторами, тобто мускариноподібними рецепторами (М-ХР). Блокаторами М-ХР, які запобігають парасимпатичним ефектам, є атропін, скополамін, платифілін.

Постгангліонарна симпатична передача інформації здійснюється за участю двох типів рецепторів - a- і b-адренорецепторів (АР). Блокада a-АР здійснюється за допомогою фентоламіну, тропафену тощо; блокада b-АР - анаприліну (індералу, обзидану) тощо, які гальмують вплив симпатичної нервової системи.

Катехоламіни виділяються не тільки симпатичними нервовими закінченнями, а й мозковим шаром надниркових залоз. Надниркові залози (мозковий шар), які гомологічні симпатичним постгангліонарним нейронам, виділяють у кров головним чином адреналін (приблизно 80 %) і норадреналін (20 %).

Катехоламіни симпатичних нервових закінчень і надниркових залоз діють на адренорецептори. Розрізняють a1-і a2-, b1- і b2- адренорецептори. Про їхню молекулярну будову відомо мало. Стимуляція a-АР викликає звуження кровоносних судин, скорочення сфінктера шлунка, кишок, сечоводів, матки, розширення зіниць.

Стимуляція b1-АР спричинює збільшення частоти і сили скорочень серця, стимулює ліполіз тощо.

Активація b2-АР викликає розширення деяких судин (наприклад, коронарних), розслаблення м'язів кишок, жовчного міхура, матки, розширення бронхів, посилюється глікогеноліз (мал. ).

Дію симпатичних адренергічних нейронів відтворюють симпатоміметичні речовини або симпатолітичні, які блокують їх вплив.

У більшості органів, які реагують на катехоламіни, містяться як a-,так і b-адренорецептори, і реакція того чи того органа залежить від того, що переважає - a- чи b-адренорецептори. Частіше ефекти збудження цих типів рецепторів бувають протилежними. Так, збудження a-адренорецепторів призводить до звуження судин шкіри і слизових оболонок, а збудження b-адренорецепторів — до їх розширення. Норадреналін зумовлює сильне збудження b-адренорецепторів міокарда, але незначним чином впливає на b-адренорецептори гладких м'язів судин бронхів і трахеї.

Крім ацетилхоліну і норадреналіну, до медіаторів вегетативної нервової системи належать також АТФ, речовина Р, ангіотензин та інші поліпептиди, простагландин Е, серотонін і гістамін. У периферичному відділі вегетативної нервової системи виявлено також пре- і постсинаптичні рецептори дофаміну, гістаміну (Ні і Н2), опіатів, ангіотензину та інших поліпептидів, простагландину Е.

Названі циторецептори мають дуже важливе значення для медикаментозної терапії. Так, лікарські препарати, які належать до р-блокаторів, широко використовують в кардіологічній практиці (для лікування ішемічної хвороби серця).

ПРЕСИНАПТИЧНА МЕДІАТОРНА РЕГУЛЯЦІЯ ВИВІЛЬНЕННЯ МЕДІАТОРА

Медіатори вегетативної нервової системи не тільки здійснюють постсинаптичний вплив на мембрани постгангліонарних нейронів і ефекторних органів, але й стимулюють чи гальмують вивільнення медіаторів із пресинаптичних закінчень. Це відбувається внаслідок дії медіаторів на холінергічні і адренергічні рецептори пресинаптичних закінчень. Так, при дії норадреналіну на пресинаптичні a2-адренорецептори вивільнення цього медіатора зменшується (негативний зворотний зв'язок), а при впливі на пресинаптичні b-адренорецептори зростає (позитивний зворотний зв'язок). Таким чином здійснюється саморегуляція виходу медіатора залежно від концентрації його в синаптичній щілині.