2. Пилородуоденальный стеноз.

Причиной пилородуоденального стеноза чаще являются язвы двенадцатиперстной кишки, реже препилорические язвы и язвы пилорического канала. Сужение просвета с той или иной степенью непроходимости суженного участка происходит в результате периульцерозного инфильтрата, отека, спазма и рубцевания язвы.

Клиника и диагностика: в клиническом течении стеноза различают три стадии: компенсированную, субкомпенсирован-ную и декомпенсированную.

Компенсированная стадия не имеет сколько-нибудь выраженных клинических признаков, так как желудок сравнительно легко прео­долевает затруднение прохождения пищи через суженный участок. Общее состояние больных удовлетворительное. На фоне обычныл симптомов язвенной болезни больные отмечают чувство полноты и тяжести в эпигастральной области, преимущественно после обильного приема пищи, несколько чаще, чем прежде, возникаем изжога, отрыжка кислым и эпизодически рвота желудочным содер жимым с выраженным кислым привкусом. После рвоты исчезаем боль в эпигастральной области. При рентгенологическом исследовании желудок нормальных размеров или несколько расширен, перистальтика его усилена, Пилородуоденальный канал сужен Эвакуация из желудка своевременная или замедлена на срок до 6—12 ч.

В стадии субкомпенсации у больных усиливается чувство тяж( сти и полноты в эпигастральной области, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Больных часто беспокоят резкие коликообразньи боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка. Эти боли сопровождаются переливанием, урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота, приносящая облегчение, поэтому нередко больные вызывают рвоту искусственно. Рвотные массы содержат примесь пищи, принятой задолго до рвоты. Для стадии субкомпенсации характерны общая слабость, быстрая утомляе­мость, похудание, нарушение водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния. При физикальном исследовании обнаружива­ют натощак «шум плеска» в желудке. У худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюш­ной стенки. При рентгенологическом исследовании желудок расши­рен, натощак содержит жидкость, перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальный канал сужен. Выраженное замедление эваку­ации контрастной массы, через 6—12 ч в желудке имеются остатки контрастной массы, через 24 ч желудок не содержит контрастную массу.

Для стадии декомпенсации характерны чувство распирания в эпигастральной области, обильная ежедневная рвота, иногда много­кратная. При отсутствии самостоятельной рвоты больные вынужде­ны вызывать рвоту искусственно или прибегать к промыванию желудка через зонд. Рвотные массы содержат зловонные разлага­ющиеся многодневной давности пищевые остатки. После опорожне­ния желудка наступает облегчение на несколько часов. Возникает жажда, снижается диурез в результате обезвоживания. Недоста­точное поступление в кишечник пищи и воды является причиной запоров. У некоторых больных возникают поносы вследствие по­ступления продуктов брожения из желудка в кишечник.

Больные с декомпенсированным стенозом резко истощены, обезвожены, адинамичны. Кожа сухая, легко собирается в складки, тургор кожи снижен. Язык и слизистые .оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку видны контуры растянутого желудка, пе­реполненного содержимым, временами можно отметить судорож­ную перистальтику желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает «шум плеска» в желудке. При рентгеноло­гическом исследовании желудок значительно расширен, с большим количеством содержимого натощак. Принятая водная взвесь суль­фата (сернокислого) бария скапливается в нижней части желудка в виде чаши с широким верхним горизонтальным уровнем, над которым виден слой жидкого содержимого желудка. Нижний полюс желудка расположен низко, иногда на уровне лонного сочленения. Перистальтика желудка ослаблена. В момент исследования поступ­ления контрастной массы в двенадцатиперстную кишку нет. Эваку­ация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч.

Следствием нарушений водно-электролитного баланса может быть уменьшение объема циркулирующей жидкости в сосудистом русле, сгущения крови, «централизация кровообращения», гипокалиемия, гипохлоремия, метаболический алкалоз.

Лечение:

1. Лечение волемических нарушений

2. Парентеральное питание, обеспечивающее суточные потреб­ности в калориях.

3. Противоязвенное лечение.

4. Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желу­дочного содержимого через зонд 2—3 раза в день).

Выбор метода операции. Цель операции при рубцовом стенозе выходного отдела желудка устранение непроходимости и создание' условий для восстановления моторно-эвакуаторной функции опери­рованного желудка, излечение от язвенной болезни.

При выборе метода операции следует учитывать, что клиниче­ские проявления стеноза и рентгенологические признаки выраженности нарушений эвакуации из желудка не имеют тесной свя­зи со степенью сужения его выходного отдела.

Селективная проксимальная ваготомия может быть выполнена при компенсированном стенозе при достаточной проходимости пило-робульбарной зоны. Если через пилоробульбарный отдел не удается провести толстый желудочный зонд во время операции, селектив­ная проксимальная ваготомия должна быть дополнена дренирую­щей желудок операцией. Ваготомия с дренирующими желудок опе­рациями показана при субкомпенсированном стенозе.

Резекция ²/з желудка или пилороантрумэктомия с ваготомией показаны при: а) декомпенсированном стенозе, б) сочетанной форме язвенной болезни, когда наряду с пилородуоденальным сте­нозом имеется язва желудка, в) наличии интраоперационных признаков дуоденостаза.