- •1. Предмет, задачи, метод патофизиологии. Патофизиология как теоретическая основа современной клинической медицины.
- •2. Общий патогенез: причинно-сдедственная связь, местное и общее, форма и функция, специфическое и неспецифическое.
- •3. Основные понятия общей нозологии. Формы и стадии развития болезней. Исходы болезней.
- •12. Характеристика, виды идс, ртпх.
- •4. Патофизиология терминальных состояний. Патофизиологические основы реанимации. Постреанимационные расстройства. Социально-деонтологические аспекты реанимации.
- •8. Этиология, патогенез, виды хромосомных и врожденных заболеваний.
- •9. Роль возраста в патологии. Теории старения организма.
- •5. Общая этиология. Роль психосоматического направления в медицине. Принципы теории психоанализа личности. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней.
- •6. Этиология, патогенез, проявления авитаминозов с, рр, в9, в 12.
- •7. Этиология, патогенез, методы исследования наследственных болезней.
- •10. Общие вопросы учения о реактивности организма. Классификация видов реактивности. Показатели реактивности.
- •11. Иммунологическая реактивность. Виды иммунитета. Понятие об иммунологической толерантности.
- •13. Общая патофизиология клетки.
- •14. Этиология, патогенез, классификация, характеристика местных нарушений кровообращения (артериальная и венозная гиперемия).
- •15. Этиология, патогенез, признаки, последствия ишемии, стаза, эмболии.
- •19. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани. Механизм экссудации, виды экссудатов.
- •20. Механизм эмиграции лейкоцитов. Фагоцитоз, стадии, характеристика.
- •21. Бактерицидные механизмы фагоцитов.
- •22. Классификация, характеристика, биологическое действие медиаторов воспаления. Характеристика ооф.
- •24. Этиология, патогенез, стадии лихорадки.
- •25. Изменения обмена веществ и физиологических функций в организме при лихорадке.
- •26. Роль нервной и эндокринной системы в развитии лихорадки. Классификация лихорадки. Биологическая роль лихорадки.
- •27. Этиология, патогенез, виды, последствия обезвоживания организма.
- •29. Патогенетические механизмы отеков. Классификация отеков и их характеристика.
- •44. Наследственные формы нарушений жирового обмена.
- •30. Компенсаторные реакции при острых и хронических нарушениях кислотно-основного равновесия. Расстройства в организме при различных видах ацидозов и алкалозов.
- •36. Этиология, патогенез, виды и последствия гипергликемии.
- •45. Этиология, патогенез, проявления нарушений белкового состава крови.
- •47. Этиология, патогенез, проявления авитаминозов в1, в2, в6, в4.
- •48. Виды голодания. Этиология, патогенез, характеристика.
- •53.Этиология, патогенез повреждающего действия на организм повышенного барометрического давленая.
- •49. Этиология, патогенез, классификация, характеристика основных типов гипоксии.
- •50. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизм.
- •51. Стресс. Стадии и механизмы развития стресса. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.
- •52. Этиология, патогенез, определение, классификация шока.
- •54. Повреждающее действие на организм пониженного барометрического давления.
- •55. Этиология, патогенез повреждающего действия на организм высокой температуры.
- •57. Этиология, натогенез повреждающего действия на организм звуковой энергии, ускорения и невесомости.
- •58. Этиология, патогенез повреждающего действия на организм химических и социальных факторов.
- •61 .Патогенез, характеристика аллергических реакций 1 типа.
- •62. Патогенез, характеристика аллергических реакций 2 типа.
- •63. Патогенез, характеристика аллергических реакций 3 типа.
- •64. Патогенез, характеристика аллергических реакций 4 типа.
- •72. Этиология, патогенез, картина крови в 12 (фолиево-) дефицитной и в 12 (фолиево-) ахрестической анемий.
- •65. Повреждающее действие на организм ионизирующей радиация. Патогенез лучевой болезни.
- •66. Анемии и полицитемии, определение понятий, принципы классификации. Общая характеристика.
- •70. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови гемолитических анемий.
- •71. Этиология, патогенез, картина крови железо-дефицитных и железо-ахрестических анемий.
- •73. Лейкозы. Определение понятия, общая характеристика, принципы классификации. Опухолевая природа лейкозов. Этиология лейкозов.
- •75. Этиология, патогенез лейкопений.
- •76. Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов.
- •78. Этиология, патогенез нарушений сосудистого механизма гемостаза (ангиопатии).
- •80. Этиология, патогенез, проявления сердечной недостаточности кровообращения.
- •81. Этиология, патогенез, проявления абсолютной и относительной коронарной недостаточности.
- •84. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики при левосердечной недостаточности.
- •85. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики при правосердечной недостаточности.
- •86. Недостаточность сердца при патологии перикарда. Нарушение гемодинамики при острой тампонаде сердца.
- •87. Этиология, патогенез, проявления экг нарушений свойства возбудимости миокарда.
- •88. Этиология, патогенез, проявления экг нарушений свойства проводимости миокарда.
- •90. Этиология, патогенез гипертонической болезни.
- •94. Обструктивные нарушения вентиляции легких, причины, механизмы, проявления.
- •95. Этиология, патогенез, проявления рестриктивной формы недостаточности дыхания.
- •96. Патологические формы дыхания. Одышка. Асфиксия. Определение, классификация, этиология, патогенез, характеристика.
- •97. Этиология, патогенез, проявления нарушений регуляции дыхания.
- •98. Этиология, патогенез, проявления нарушений вентиляционно-перфузионных отношений. Нарушение диффузионной способности альвеол.
- •101. Патофизиология желудка.
- •108. Этиология, патогенез, проявления надпечоночной желтухи.(гемолитическая)
- •107. Этиология, патогенез, проявления паренхиматозной желтухи.
- •110. Этиология, патогенез, проявления нарушений канальцевой реабсорбции.
- •2. Почечные: нечувствительность канальцев к адг (нефрогенный несахарный диабет) и нарушение поворотно-противоточного механизма.
- •113. Патологические составные части мочи, механизмы их образования. Патогенез почечных отеков.
- •122. Патофизиология эпифиза (гипер- и гипофункция).
- •126. Патофизиология вилочковой железы (гипер- и гипофункция).
- •129. Патофизиология женских половых желез (гипер- и гипофункция).
- •130. Патофизиология мужских половых желез (гипер и гипофункция).
- •131. Этиология, патогенез гипокортицизма.
- •133. Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
- •134. Неврозы.
- •135. Понятие и общая характеристика гпув, патологической детерминанты, патологической системы. Нарушения доминантных отношений.
- •136. Патофизиология боли.
- •138. Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •139. Этиология, патогенез, характеристика нарушений движений.
- •140. Этиология, патогенез, характеристика информационной патологии внд.
- •141. Этиология, патогенез, характеристика посттравматической патологии внд.
- •142. Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции зкстрапирамидной системы.
- •143. Этиология, патогенез, характеристика нарушений функция мозжечка.
- •144. Нарушения функции спинного мозга (этиология, патогенез, проявления).
- •146. Патофизиологические механизмы алкоголизма.
- •147. Патофизиологические механизмы наркомании, токсикомании.
147. Патофизиологические механизмы наркомании, токсикомании.
Наркомания это форма патологии, хар-ся болезненным влечением к приему в возрастающих кол-х наркотических в-в. При этом развивается стойкое психическая и физическая зависимость от них с развитием абстиненции при прекращении их приема.
Токсикомания – злоупотребление в-в, в том числе лек-х, не входящих в список наркотиков.
Выделяют три стадии становления и развития наркоманий и токсикоманий. Начальная стадия-лдя этой стадии хар-ны признаки, наблюдаемые при неврозах: повышенная раздражительность, расстроиства сна, быстрая утомляемость, нарушение памяти, внимания. В эту стадию выделяют два синдрома: синдром измененной реактивности орг-ма и синдром психической зависимост. Эта стадия длится недолго от 2 до 6 месяцев. Стадия физической зависимости – в эту стадию формируется физическая зависимость от наркотика и формируется абстинентный синдром при прекращении его употреблении. Острый период абстиненции длится до 4-5 недель и постепенно больной приходит в нормальное состояние. Однако остаточные явления могут сох-ся в течение неск-х месяцев. Стадия истощения- конечная стадия развития наркомании и токсикомании. Хар-ся снижением толерантности к наркотику, падением общей реактвиности орг-ма, развитием тяжелой затяжной абстиненции, полным отсутствием аппетита, кахексией, грубым расстроиствами ЦНС. Смертельный исходы связаны с тотальным перерождением сердечной мышцы, нефропатией, присоед-ся инфекцией.
148. Этиология, патогенез, виды, характеристика коллапса.
Коллапс — острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким падением артериального и венозного давления и уменьшением массы циркулирующей в сосудистой системе крови.
По этиологии различают следующие виды коллапса:
1. Токсико-инфекционный коллапс. Развивается чаще всего при некоторых кишечных инфекциях: дизентерии, сальмонеллезах и т. д., т. е. при заболеваниях, возбудители которых выделяют эндотоксин, освобождающийся из микробных тел при их гибели. Таким образом, интенсивная антибактериальная терапия может привести к одномоментной гибели большого количества микробов и высвобождению значительных доз эндотоксина, под влиянием которого развиваются паралич нервно-мышечного аппарата сосудистой стенки, атония сосудов и возникает состояние коллапса. 2. Коллапс при кровопотере (геморрагический). Наблюдается при острой массивной геморрагии и связан с быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Помимо уменьшения объема крови, что само по себе резко нарушает функции организма в связи с гипоксией, вследствие «опорожнения» сосудов последние теряют свой тонус, а это приводит к дальнейшему падению артериального давления. 3. Панкреатический коллапс. Может наступить при тяжелой травме правой половины живота, ведущей к размозжению ткани поджелудочной железы и поступлению панкреатического сока в кровь. Как показали экспериментальные исследования, трипсин, воздействуя на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, вызывает резкое снижение ее тонуса, что приводит к развитию коллапса. 4. Ортостатический коллапс. Возникает при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное после длительного многодневного постельного режима. За это время сосуды могут настолько потерять тонус, что при переходе в вертикальное положение наступает их атония и кровь перемещается в нижние отделы сосудистой системы. У людей, страдающих гипотонической болезнью, ортостатический коллапс может возникнуть даже после быстрого подъема с постели после сна. 5. Аноксический коллапс. Может возникать при быстром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Вследствие наступающего кислородного голодания снижается тонус гладкомышечных элементов сосудистой стенки и возникает резкое расширение сосудов.