Bilet3_patfiz

Билет №3 1. Принципы классификации анемий.

В основу классификаций анемий положен патогенетический принцип. По патогенезу различа­ет следующие виды анемий: 1.анемия вследствие кровопотерь (постгеморрагические);

2. анемии вследствие нарушенного кровообразования;

3.анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические). классификация анемий по частным признакам:

по цветовому показателю: 1.нормохромная с цп-0,9 - 1,0; 2.гиперхромная с цп-выше 1,0; 3.гипохромная с цп ниже 0,9.

По среднему диаметру преобладающих в крови эритроцитов :1. нормоцитарная с СДЭ-7, 2 - 8 мкм; 2.макроцитарная с СДЭ выше 8,1 мкм; 3.микроцитарная с СДЭ ниже 7,2 мкм.

По типу кроветворения: 1.нормобластическую анемию с нормальным (постэмбриональным) типом эритропоэза; 2.мегалобластическую анемию с патологическим (эмбриональным) типом эритропоэза.

По состоянию костномозгового кроветворения: 1.регенераторные (с повышенным эритропоэзом); 2.гипорегенераторные (с пониженной продукцией эрит­роцитов вследствие нарушения эритропоэза); 3.арегенераторные (с временным или полным подавлением эритропоэза).

2. Агранулоцитоз – тяжелая патология крови, характеризующаяся критическим снижением концентрации представителей важнейших фракций лейкоцитарного ряда – гранулоцитов.

виды агранулоцитоза: 1. Миелотоксический. 2. Иммунный: аутоиммунный; гаптеновый. 3. Генуинный.

1)Миелотоксический агранулоцитоз возникает в результате подавляющего воздействия неблагоприятных факторов на красный костный мозг, и представляет собой глубокую депрессию кроветворного ростка, ответственного за продукцию гранулоцитов.Причины: воздействие радиоактивного излучения; отравление ядами, способными подавлять кроветворение (бензол, толуол, мышьяк, ртуть и др.); прием миелотоксических медицинских препаратов.

2)При иммунных агранулоцитозах происходит разрушение гранулоцитов в токе крови вследствие возникновения патологических иммунных реакций. Причины: снижение количества лейкоцитов гранулоцитарного ряда происходит в результате их повышенного разрушения антигранулоцитарными антителами.

3)Аутоиммунный агранулоцитоз, как правило, развивается на фоне аутоиммунных заболеваний соединительной ткани, таких как системная красная волчанка и ревматоидный артрит. Причины: наследственная предрасположенность, роль вирусных инфекций и психологических травм в качестве пускового механизма.

4) Гаптеновый агранулоцитоз возникает, когда в иммунных реакциях участвуют гаптены – вещества, сами по себе безвредные, однако при определенных условиях способные провоцировать иммунные реакции, разрушающие гранулоциты.

5)О генуинном агранулоцитозе говорят в тех случаях, когда причина резкого снижения количества гранулоцитов в крови остается неизвестной.

В периферической крови уменьшается количество всех форм лейкоцитов (нередко до сотен клеток в 1 мкл), а также тромбоцитов и ретикулоцитов. Число плазматических клеток обычно увеличено. Может быть анемия. Иногда гранулоциты исчезают полностью. Лейкопения при иммунном агранулоцитозе носит умеренный характер — 1000—2000 клеток в 1 мкл, но количество гранулоцитов, как правило, уменьшается до нуля; тромбоцитопения отсутствует. В сыворотке обнаруживаются антилейкоцитарные антитела. В костном мозге при иммунном агранулоцитозе отмечается уменьшение клеточных элементов исключительно за счет гранулоцитарного ростка. Выход из иммунного агранулоцитоза характеризуется появлением в периферической крови молодых клеток — миелоцитов, метамиелоцитов, иногда промиелоцитов.

3.ДВС-синдром — процесс повсеместного внутри-сосудистого образования тромбов.

Патогенез- активация системы, гемостаза со сменой фаз гипер-и гипокоагуляции — внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов—микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией — истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С и S), снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Этиология: Острый ДВС-синдром сопутствует тяжелым инфекционно-септическим заболеваниям, всем видам шока, деструктивным процессам в органах, тяжелым травмам и травматичным хирургическим вмешательствам, острому внутрисосудистому гемолизу, акушерской патологии, массивным гемотрансфузиям, острым отравлениям. Патогенез синдрома в большинстве случаев связан с массивным поступлением из тканей в кровь стимуляторов свертывания крови (тканевого тромбопластина и др.) и активаторов агрегации тромбоцитов, повреждением на большой площади эндотелия сосудов (бактериальными эндотоксинами, иммунными комплексами, компонентами комплемента, продуктами клеточного и белкового распада).

Осложнения ДВС синдрома:

•блокада микроциркуляции в органах, •гемокоагуляционный шок, геморрагический синдром, постгеморрагическая анемия.