66. Анемии и полицитемии, определение понятий, принципы классификации. Общая характеристика.

Анемия- уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроци­тов.

Классификация . по этиологии (первичные и вторичные); По патогенезу(постгеморрагические(острые, хронические), гемолитические(эндо- и экзоэритроцитарные), дизэритропоэтические(гипо- и апластические анемии, Fe-дефицитная, В12-фолиеводефицитная, белководефицитная)); по типу кроветворения (нормобластические, мегалобластические); по способности костного мозга к регенерации(регенераторные, гиперрегенераторные, арегенераторные); по цветовому показателю(нормохромные, гиперхромные, гипохромные); по размеру эритроцитов(нормо-, микро-, макро-, мегалоцитарные); по степени тяжести(легкая, средней тяжести, тяжелая); по течению(острая и хроническая).

67. Этиология, патогенез, виды изменений общего объема крови. Защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере.

Защитно-приспособительные реакции при острой коовопотере: 1. Гиповолемическая стадия. В эту стадию отмечается простая (нормоцитарная) гиповолемия, так как эритроциты и плазма теряются в эквивалентном соотношении. Снижение ОЦК запускает целый ряд рефлекторных механизмов компенсации кровопотери.

2. Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери: раздражение хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса (в результате гипоксемии) приводит к рефлекторной тахикардии и тахипноэ; перераспределение (централизация) кровотока, благодаря чему кровообращение в сосудах голов­ного мозга и коронарных сосудах усиливается; выброс депонированы ых эритроцитов. 3. Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери: а) собственно гемодилюционная стадия: за счет увеличения проницаемости сосудов тканевая жидкость устремляется в сосуды, ограничивается диурез и все виды секреции, подключается эндокринный механизм увеличения объема плазмы, б) белковая стадия: увеличивается синтез в печени плазменных белков, которые повышают онкотическое давление крови, благодаря чему мобилизованная жидкость удерживается в сосу­дистом русле. В эту стадию отмечается олигоцитемическая гиповолемия (ОЦК увеличивается за счет плазмы) с тенденцией к нормоволемии.

4. Костно-мозговая (регенераторная, ретикулоцитарная) стадия компенсации кровопотери. В более поздние сроки кровопотери (спустя несколько суток) из-за усиливающейся гипоксии в поч­ках начинает синтезироваться эритропоэтин, являющийся стимулятором продукции эритроцитов в костном мозге. В эту стадию отмечается ретикулоцитоз. ЦП может быть ниже 1 из-за того, что синтез гемоглобина не успевает за усиленным образованием эритроцитов.

68. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови постгеморрагических анемий.

Острая ПГА развивается в результате массивного внешнего или внутреннего кровотечения. Этиология: разнообразные травмы, кровотечения из ЖКТ, гинекологическая патология и др.

Патогенез. Кровопотеря, уменьшение ОЦК, уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение ударного выброса сердца, снижение уровня АД, уменьшение перфузионного давления в сосудах органов и тканей, нарушения микроциркуляции, расстройство транскапиллярного обмена О2, СО2, субстратов и продуктов метаболизма, гипоксия, ацидоз, дисбаланс ионов в клетке и вне ее, нарушение энергетического и пластического обеспечения клеток органов и тканей, расстройство жизнедеятельности организма.

Хроническая ПГА протекает по типу железодефицитной и развивается в результате неболь­ших, но длительных повторных кровопотерь при различных заболеваниях (язвенная болезнь, патоло­гия почек, органов дыхания, гинекологическая патология); при патологии сосудов; при нарушениях тромбоцитарно-сосудистога и коагуляционного гемостаза; при глистной инвазии.

Картина крови: содержание эритроцитов снижено, содержание Нb снижено. ЦП ниже 1 (наблю­дается выраженная гипохромия в результате вторичного дефицита железа); анизоцитоз (микроцитоз); пойкилоцитоз. Постоянные и длительные кровопотери в конечном итоге приводят к снижению регене­раторной способности костного мозга.