21. Бактерицидные механизмы фагоцитов.

Существует 2 бактерицидных механизма: зависящие от О2 и независящие от О2. Зависящие от О2 начинается с того,что при взаимодействии лейкоцита с микробом происходит активация на мембране НАДФН+-оксидазы, под действием котор повыш-ся аэробное окисление, повыш образования свободных радикалов О2, супероксидный анион радикал, кот дальше продвигается дисмут с образов Н2О2. Молекула Н2О2 в присутствии ионов Fe образ-ся еще более мощный гидроксильный радикал, взаимодействует с супер оксидом. Эти активный формы могут попадать в цитозоль клетки. В клетка имеются защитные клетки. Независящие от О2. В лейкоцитах имеются гранулы в кот содержится бактерицидные вещества- лизоцин, лактоферин, кот связывают Fe → оказывает бактериостатическое действие. В мембранах фагоцита имеется протонный насос, кот продолжает функционировать и протоны Н+ перекачивает в фагосому и рН смещ-ся в кислую сторону и она гибнет.

22. Классификация, характеристика, биологическое действие медиаторов воспаления. Характеристика ооф.

Медиаторы воспаления дел на 2 гр: 1 плазменные- гуморальные и 2 клеточные-цитокины. К плазменным медиаторам относится система комплимента, свертыв система, кениновая система. К клеточным относится- биоген амины, производные арахидоновой к-ты, катионные белки, хемотаксические факторы. Общие признаки воспаления отмечают, как ответ острой фазы(лихорадка, головная боль, бессонница, апатия, боли в суставах, повыш СОЭ, лейкоцитоз, изменение белкового профиля крови). Биологическая роль воспаления. Ценной дополнительного повреждения в ходе воспаления создается своеобразный биологический и механический барьер. Фун-ий биолог-го барьера осущ-ся путем адгезии, умерщвления лизиса бактерий, деградации продуктов распада. Св-ва мех-го барьера достигаются за счет выпадения фибрина, свертывания лимфы в очаге, размножения соед-но-тканных клеток на границе поврежденной и нормальной тканей. Все это препятствует всасыванию и распространению микробов, токсинов, продуктов нарушенного обмена и распада.

???23. Патогенез альтерации и пролиферации при воспалении. Влияние нервной и эндокринной систем на воспаление.

Альтерация бывает первичной(это повреждение вызванное непосредственно от действия этиологического фактора) и вторичная(явл результатом первичной альтерации и обусловлена медиаторами воспаления).

Пролиферация- размножение и созревание в очаге воспаления местных тканевых элементов, преимущественно соед-но тканных, с полед-м замещением поврежденного участка ткани.

24. Этиология, патогенез, стадии лихорадки.

Лихорадка – эта реакция хар-ся повышением температуры тела в ответ на действие пирогенных в-в. Причиной лихорадки явл-ся пирогенные в-ва. Они бывают: экзогенные (инфекционные и неинфек-ые) и эндогенные. Патогенез. Выдел 3 стадии: Ст повышение t – температура повышается за счет повышения теплообразования и снижения теплоотдачи. Теплопродукция усиливается за счет сократительного и несократительного термогенеза. Ст стояния t на высоком уровне. Когда температура, повышаясь, достигает уровня, порогового для теплочувств клеток термостата, они возбуждаются и посылают импульс на устан точку, а она в свою очередь посылает импульс на парасимпатич отдел ВНС. Активация парасимпат отдела приводит к расширению сосудов кожи. Кожа стан-ся теплой, горячей и поэтому т/отдачи усиливается. В эту стадию процессы т/продук и т/отдачи уравновешиваются. Ст снижения t. По мере того, как из орг-ма удал-ся пирогенные в-ва, возбудимость холодувч клеток пониж, устан точка теперь получ больше сигналов от теплочувст клеток. Соответсвенно еще больше усил-ся активность парасим отдела. След-но, в этой стадии т/продукция пониж, а т/отдача повыш.