Лекция 10

ЛЕКЦИЯ 10: СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА И ЛЕЧЕНИЯ ГЕНИТАЛЬНОГО ЭНДОМЕТРИОЗА

Эндометриоз был описан в начале этого столетия как заболевание, характеризующееся "шоколадными" кистами [Sampson Т., 1912], спаечным процессом в полости малого таза и узлами при ректовагинальном эндометриозе [Cullen A., 1920]. Эндометриоз определялся морфологически как наличие эндометриоидных желез и стромы вне матки; в случае, когда имелось внедрение в фиброзно-мышечный слой, то применялся термин "наружный аденомиоз" из-за его значительной схожести с внутренним аденомиозом. Клинически эти тяжелые формы эндометриоза известны почти столетие как причина возникновения кист яичников, болей в области таза и бесплодия. С внедрением лапароскопии в практику лечения больных с бесплодием и тазовыми болями с середины 1970-х годов было установлено, что эндометриоз является частым заболеванием. Хотя черный пигментированный очаг на белой склерозированной основе - наиболее частое проявление эндометриоза, но и другие варианты, такие как красные и огневидные очаги и непигментированные участки поражения в виде белых пузырьков также могут быть характерными для эндометриоза. В связи с улучшением диагностики при использовании лапароскопии эндометриоз выявляется в 50% случаев. Истинная частота эндометриоза различных локализаций все еще точно не установлена. Эндометриоз отмечается у каждой третьей женщины, страдающей бесплодием; у 16% женщин репродуктивного возраста. Аденомиоз диагностируется в 30% случаев, а в сочетании с миомой - в 60%. Во время гинекологических операций эндометриоз выявляется у 24-28% женщин.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Несмотря на многочисленные исследования, этиология и патогенез эндометриоза до конца остаются неизученными. С появлением новых данных все большее число исследователей склоняются к заключению о полиэтиологичности эндометриоза, когда в патологический процесс включаются многие системы организма. В процессе изучения эндометриоза возникают новые проблемы, в частности следующие: что называть эндометриозом, является ли патологическим процесс эктопической трансплантации эндометрия (настолько частая, что на основании этого критерия можно считать, что около половины женщин страдают эндометриозом), или считать его заболеванием только тогда, когда имеются клинические проявления? К сожалению, при клинической оценке не учитывается зависимость между распространенностью эндометриоза и выраженностью основных симптомов. У трети больных тяжесть болевого синдрома не соответствует стадии заболевания, т.е. при распространенных формах эндометриоза заболевание протекает бессимптомно, тогда как у значительного числа больных "минимальный" эндометриоз проявляется выраженной альгодисменореей и бесплодием. Большие успехи, достигнутые в развитии гормонального и хирургического лечения с использованием прогрессивных эндоскопических методов, не обеспечивают длительного эффекта, а при этом основной нерешенной проблемой являются рецидивы заболевания. К тому же, в настоящее время сложилось представление о том, что наличие эндометриоидных имплантатов необязательно означает присутствие заболевания. Многие исследователи пришли к заключению, что "минимальный" эндометриоз может быть нормальным явлением, спонтанно появляющимся и исчезающим и не имеющим тенденцию к прогрессированию. Вызывают интерес сообщения о результатах лапароскопии у женщин с "минимальным" эндометриозом и с легкой степенью распространения, не получавших лечение: у 38% через 6 мес. эндометриоз оставался стабильным, у 32% наблюдалось прогрессирование заболевания, а у 30% отмечено самоизлечение [Maouris P. А., 1991].

Имплантационная теория развития эндометриоза до настоящего времени имеет много сторонников. Сущность ее заключается в том, что элементы эндометрия заносятся в другие ткани половых органов, имплантируются, образуя эндометриоидную гетеротопию. Это может иметь место при ретроградной менструации и во время гинекологических операций. Предполагается возможность метастазирования частиц эндометрия лимфогенным и гематогенным путями с последующей их имплантацией даже экстрагенитально. Гипотеза о ретроградной менструации была выдвинута G. А. Sampson в 1921 г. Однако, ретроградные менструации характерны и для здоровых женщин. Так, по данным многих авторов, живые клетки эндометрия в перитонеальной жидкости обнаружены у 70 % женщин [Koninckx M.A. et. al., 1980, Badanyet L. H., 1984, Bartosik D. G. et.al., 1986, Kruitwagen K. O. et. al., 1991]. В связи с этим были исследованы разные механизмы, контролирующие имплантацию клеток эндометрия и/или запуск метаплазии. Определенное значение имеют факторы, способные инициировать активную пролиферацию элементов эндометрия. Исследования последних лет позволили идентифицировать соединения белковой природы, обладающие выраженной пролиферативной активностью, которые получили общее название факторов роста. Эти соединения могут вызывать пролиферацию самых разных тканей и особенно тех, которые способны к экспансивному росту [Smith S. К., 1994]. В настоящее время установлены эпидермальный фактор роста (EGF), инсулиноподобный фактор роста, трансформированные факторы роста, фактор роста фибробластов и др. Выявлено, что ткань эндометриоидных гетеротопий имеет рецепторы к этим агентам, причем, их уровень в перитонеалъной жидкости при эндометриозе выше, чем в норме {Huang J. С., Ieh J., 1994]. В перитонеальной жидкости повышена концентрация макрофагов, способных продуцировать различные пептидные факторы роста (цитокины): интерлейкины, фактор некроза опухолей (TNF), фактор роста (VEGF),стимулирующие пролиферацию эндотелиальных клеток. Функциональная активность цитокинов проявляется в регуляции взаимодействия макрофагов с элементами тканей, формировании очагов воспаления, отека, пирогенных реакций, иммуномодуляции, что позволяет считать их универсальными регуляторами процессов воспаления [Acira S. et. al, 1990, Bernar С, et. al., 1994, Granger D. N, Rubes P., 1994]. Цитокины способствуют клеточной пролиферации, в том числе пролиферации эндометриоидных гетеротопий, что инициирует имплантацию эндометрия при ретроградной менструации. Доказано, что цитокины нарушают течение постовуляторного периода, вызывают воспалительные изменения в ткани яичника и способствуют развитию эндометриоидных кист [ Uda S., 1992, Ishimaru Т. et. al., 1994.]. Проведенные исследования позволяют допустить, что одним из методов лечения больных с эндометриозом может стать применение агентов, регулирующих синтез цитокинов, либо являющихся антагонистами их рецепторов [Leter A. M., Махl, 1993].

Метапластическая теория генеза эндометриоза предполагает метаплазию эпителиального компонента мезотелия брюшины в эндометриоидную гетеротопию. Источником эндометриоза при этом являются элементы эмбрионального целомического эпителия, который располагается между зрелыми клетками мезотелия брюшины. Н. Minh и соавт. (1986) полагают, что эндометриоидные очаги происходят из клеток целомического эпителия, персистирующего в переходной зоне между миометрием и эндометрием. Эти клетки появляются в мезотелии яичника, маточных труб, брюшины при воздействии дегенерирующей эндотелиальной ткани во время менструации. Однако, исследования последних лет подвергли критике эту единую теорию гистогенеза наружного и внутреннего эндометриоза.

Теория эмбрионального происхождения эндометриоза, впервые выдвинутая F.Recklingausen в 1896 г., до настоящего времени находит сторонников, так как может объяснить возникновение эндометриоза у детей, а также частое его сочетание с аномалиями развития гениталий. Согласно этой теории, эндометриоидные гетеротопии возникают из остатков парамезонефральных (мюллеровых) протоков или зародышевого материала, из которого развивается в частности эндометрий.

Определенное значение в генезе эндометриоза придается наследственному фактору, поскольку есть наблюдения семейной предрасположенности к эндометриозу. Распространенность эндометриоза возрастает среди сестер больных в 5-6 раз по сравнению с частотой эндометриоза в общей популяции [Simpson G. L. et. at., 1980]. A.K.Magnus и соавт.(1993), сообщили о восьмикратном увеличении риска развития эндометриоза среди сестер больных по сравнению с сестрами пациенток контрольной группы. Предполагается, что развитие эндометриоза осуществляется мультифакториальной наследственностью (сумма генетических и средовых факторов).

Особое место в патогенезе эндометриоза принадлежит изменениям нейроэндокринного звена репродуктивной системы гипоталамус-гипофиз-яичника [Стрижаков А. Н., Адамян Л. В. и др., 1984]. Авторы отмечают частоту развития эндометриоза на фоне высокого индекса перенесенных бактериальных и вирусных инфекций, нарушений менструальной функции в пубертатном периоде, осложненных родов, абортов, стрессовых ситуаций. Патология периода пубертата тормозит становление системы гипоталамус-гипофиз-яичника, регулирующих развитие репродуктивной системы. В результате чего все неблагоприятные факторы усиливают нейроэндокринные расстройства, предрасполагающие к развитию эндометриоза. Несмотря на то, что всеми признается гормональная зависимость эндометриоза, в многочисленных исследованиях содержания гормонов в крови больных каких-либо закономерностей не выявлено [Cbalmers J., 1975, Баскаков В. П., 1979, Стрижаков А.,Ц,, Железнов Б. И., 1985]. Авторы отмечали лишь некоторое снижение стероидогенной функции яичников, проявляющееся не резко выраженной неполноценностью желтого тела.

Хорошо известно, что нейроэндокринная система репродукции и иммунная система обладают рядом характерных общих особенностей морфофункциональной организации и находятся в тесном взаимодействии. В обеих системах обнаружены и химически идентифицированы общие белки, регуляторные пептиды, продуцирующиеся в них (тимозин, эндорфины и энкефалины). Связываясь с опиатными рецепторами иммунокомпетентных клеток, опиоидные пептиды модулируют их активность, обеспечивая взаимодействие нейроэндокринной и иммунной систем. У больных эндометриозом выявлена дисфункция иммунной системы, характеризующаяся Т-клеточным иммунодифицитом, угнетением функции Т-супрессорных клеток, продуцирующих хелперный фактор; полшшональной активацией В-лимфоцитарной системы. Эти изменения коррелировали с нарушением стероидогенеза в яичниках. Сформулирована концепция иммунных механизмов патогенеза эндометриоза, ведущую роль в котором играет дефицит иммунорегуляторных Т-супрессорных клеток, приводящий к нарушению дифференцировки и пролиферации эндометриальных клеток и функций нейроэндокринной системы. Доказано, что при эндометриозе имеет место снижение цитотоксичности клеток-естественных киллеров к аутологическому эндометрию, а также снижение их активности в крови и перитонеальной жидкости [Oosterlynck H A. et. al., 1991]. Имеется целая серия сообщений из различных центров, свидетельствующих, что у женщин с эндомегриозом имеется риск повышения уровня анти-эндометриальных антител (Barlow D. H., Fernander К. А., 1995). Во время лечения уровень антител может снижаться. Патологическая активность поликлональных В-клетох, обнаруженная у больных эндометриозом является классическим признаком аутоиммунного заболевания [Cleicher N.. 1987]. В настоящее время роль иммунной системы в патогенезе эндометриоза не только никем не отрицается, но и ставится на одно из первых мест.

Таким образом, на основании анализа современных взглядов на вопросы этиологии и патогенеза эндометриоза можно сделать заключение о полиэтиологичности эндометриоза, при котором в патологический процесс включаются многие системы организма. Исследования продолжаются и мы пока можем согласиться с J. Chalmers, который еще в 1975 г. назвал эндометриоз таинственным заболеванием.

МОРФОФУНКЦИОН АЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЭНДОМЕТРИОИДНЫХ ОЧАГОВ

Как известно, эндометриоидная гетеротопия представляет собой патологический процесс, при котором в органах половой сферы и вне ее возникают очаги, структура которых характеризуется наличием эпителиальных и стромальных элементов, присущих эндометрию. В эндометриоидной ткани могут происходить более или менее выраженные изменения соответственно фазам менструального цикла. Макроскопические и морфофункциональные особенности эндометриоидных очагов значительно варьируют по цвету, консистенции, локализации, инфильтративному росту, спайкообразованию, характеру распространения. Несмотря на некоторую взаимосвязь цвета и размеров эндометриоидных гетеротопий с давностью заболевания, отсутствует четкая корреляция между тяжестью течения заболевания, морфофункциональными и улътраструктурными особенностями очагов эндометриоза, возрастом больных, фазой менструального цикла и видом проведенного лечения [Адамян Л. В. И др., 1995].

Микроскопически главную особенность эндометриоидной гетеротопии составляют эпителий и цитогенная строма, идентичные эндометрию [Железнов Б, И., Стрижаков А. Н., 1985]. При исследовании ультраструктуры очагов наружного эндометриоза выявлены некоторые различия в их строении, касающиеся прежде всего степени дифференцировки желез, и сгромы. Так, R. Wynn, К. Schweppe (1984) отметили изменения, коррелирующие с фазой менструального цикла в высокодифференцированных очагах эндометриоза. Структура же малодифференцированных очагов (с наличием кистозных желез, выстланных кубическим или низким цилиндрическим эпителием) в течение цикла не менялась. Важный вывод был сделан авторами при повторной биопсии остаточных очагов эндометриоза после проведенного гормонального лечения: терапия оказалась эффективной только при наличии высокодифференцированной ткани в очагах эндометриоза.

Во время менструации в очагах эндометриоидных гетеротопии происходит десквамация и распад эпителия, кровоизлияния в замкнутые полости с образованием гемосидерина, который придает содержимому полостей темно-коричневый цвет. Содержимое полостей резорбируется частично или полностью гистиоцитами. Слущивающийся эпителий эндометриоидных микрокист подвергается дистрофии и принимает вследствие наличия жировых включений вид псевдоксантоматозных клеток [Шинкарева Л. Ф. и др., 1984].

Результаты специально проведенного морфофункционального исследования и электронной микроскопии очагов эндометриоза показали [Кондриков Н. И. и др., 1995], что железистый эпителий в очагах ретроцервикального эндометриоза характеризуется различной степенью развития цитоплазматических органелл, что свидетельствует об их разном функциональном состоянии. Сделано предположение, что гормональные препараты оказывают воздействие лишь на часть клеточных элементов в функционально активном эпителии эндометриоидных очагов, не влияя на функционально неактивные клеточные элементы. При этом, несмотря на наличие дистрофических изменений в структурных компонентах эндометриоидных очагов, гормональное лечение в предоперационном периоде не приводит к полному исчезновению очагов эндометриоза, а лишь сопровождается некоторым уменьшением болевой симптоматики и нормализацией менструального цикла [Адамян Л. В. и др., 1995]. Морфофункциональные и ультраструктурные особенности эндометриоидных кист яичников заключаются в относительной автономности их функционирования, функциональной гетерогенности эпителиального и стромального компонентов, наличии сопутствующего периофорита. Под воздействием гормонального лечения в эндометриоидных кистах яичников и окружающих тканях происходят неспецифические изменения: нарушение васкуляризации стромы и окружающих тканей, фиброзные изменения, уменьшение лейкоцитарной инфильтрации без полного подавления функциональной активности эпителия эндометриоидных кист, что является причиной неэффективности гормональной терапии.

Многочисленные исследования были посвящены изучению рецепторов половых стероидов в гетеротопичесхом эндометрии. Так, Эль Хамид (1988) показал, что содержание свободных рецепторов Е2 в очагах ретроцервикалъного эндометриоза в 4 раза выше, чем в эндометрии; содержание ядерных рецепторов прогестерона в очагах эндометриоза значительно меньше, чем в секреторном эндометрии. В эндометриоидых кистах яичников закономерности содержания рецепторов половых гормонов иные. В дальнейших работах Н. Bergqvist (1993), А. Н. Стрижаков и соавт. (1995) установили, что в ткани эндометриоидной гетеротопии содержание рецепторов прогестерона и эстрогенов меньше, чем в нормальном эндометрии, кроме того, рецепторы прогестерона, эцдометриоидной ткани неактивны. Эти исследования также могут объяснить неэффективность гормональной терапии при эндометриозе, так как хорошо известно, что как эндо-, так и экзогормональный эффект реализуется в ткани-мишени посредством связывания с рецепторами, т.е. при гормонотерапии не ликвидируются очаги эндометриоза, а лишь видоизменяются.

Учитывая инвазивную способность цитогенной стромы, предполагалась принадлежность эндометриоидных гетеротопии к опухолям (эндометриома), но несостоятельность этой концепции общепризнанна. В международной классификации опухолей яичников (ВОЗ, 1977) подчеркивается, что, хотя эндометриоз может иметь внешнее сходство с опухолью, он относится не к новообразованиям, а к опухолевидным процессам.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В соответствии с локализацией патологического процесса выделяют:

1) эндометриоз генитальный: внутренний и наружный,

2) экстрагенитальный.

К внутреннему эндометриозу относится процесс, развивающийся в мышечной оболочке матки (аденомиоз), перешейка и шейки матки. К наружному относится эндометриоз яичников, труб, крестцово-маточных связок, широких связок матки, брюшины позадиматочного и предпузырного пространств. К экстрагенитальному относится эндометриоз мочевого пузыря, кишечника, послеоперационного рубца, почек, легких и других локализаций.

Поскольку вопросы этиологии и патогенеза эндометриоза окончательно не выяснены, это создает трудности в разработке классификации, позволяющей адекватно оценить степень поражения, стадию развития заболевания и функциональную активность эндометриоидных очагов. По мнению J. Rock ( 1990) , классификация эндометриоза должна отразить зависимость между клинической симптоматикой и морфофункциональными особенностями очагов эндометриоза. Вместе с тем, клинические проявления не всегда имеют прямую зависимость от характера патологического процесса его распространения, стадии развития и функциональной активности очагов эндометриоза. Несмотря на продолжающиеся исследования в этом направлении, в настоящее время имеется ряд классификаций, выявляющих определенные корреляции.

Среди классификаций наружного эндометриоза, наиболее употребляемой является предложенная А . Acosta и соавт. (1973).

Малые формы:

- Единичные гетеротопии на тазовой брюшине;

- Единичные гетеротопии на яичниках без наличия спаечных и рубцовыя процессов.

Средней тяжести:

- Гетеротопии на поверхности одного или обоих яичников с образованием мелких кист;

- Наличие периовариалыюго или перитубарногд спаечного процесса нерезко выраженного;

- Гетеротопии на брюшине прямокишечно-маточного пространства с рубцеванием и смещением матки, но без вовлечения в процесс толстой кишки.

Тяжелые формы:

- Эндометриоз одного или обоих яичников с образованием кист размерами более 2 см в диаметре;

- Поражение яичников с выраженными периовариальными и/или перитубарными спайками;

- Поражение маточных труб с деформацией, рубцеванием, нарушением проходимости;

- Поражение тазовой брюшины с облитерацией прямокишечно-маточного пространства;

- Поражение крестцово-маточных связок и брюшины прямокишечно-маточного пространства с его облитерацией;

- Вовлечение в процесс мочевыводящих путей и/или кишечника.

Используется также классификация Американского общества фертильности (ASF, 1985), учитывающая локализацию, глубину, площадь поражения и выраженность спаечного процесса в баллах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЭНДОМЕТРИОЗА

Клинические проявления эндометриоза зависят от локализации, длительности течения процесса, сопутствующих заболеваний, психоэмоциональной характеристики больной. Несмотря на особенности проявлений различных форм эндометриоза, существуют общие клинические проявления: 1. Для эндометриоза характерно длительное, нередко прогрессирующее, часто рецидивирующее течение, несмотря на хирургическое и/или гормональное лечение. Так, по данным Л .В. Адамян и соавт., 1995 рецидив заболевания отмечен у 14% больных, которым проводилась массивная терапия, в ряде случаев даже и кастрация. Длительно существовавшее мнение о самопроизвольном регрессе эндометриоза в постменопаузе в настоящее время подвергается сомнению. Все эти выводы были основаны на уменьшении интенсивности болевого синдрома, в исследованиях не выявлено действительной деструкции очагов эидрметриотза. Так, по данным H.A.Kempers ct,al.(1995), в постменопаузе эндометриоз выявлен у 2.5 - 3.7% женщин. Вывод о лечебном эффекте постменопаузы, так же как и беременности, был основан на мнении, что эндометриоз является просто эктопированным эндометрием. Сегодня же мы знаем, что в эндометриоидной ткани имеется низкая концентрация рецепторов половых стероидов и, следовательно, ответ эндометрия не совпадает с ответом эндометриоидной гетеротопии на изменение гормонального статуса. В настоящее время нет проспективных исследований с тщательным дородовым и послеродовым лапароскопическим контролем и гистологическим подтверждением, что проявления нелеченного эндометриоза уменьшаются или исчезают после беременности. Было описано 24 случая эндометриоза во время беременности. Авторы пришли к заключению, что течение эндометриоза при беременности может быть различным, при этом стойкая его регрессия является исключением, причем она обусловлена скорее пониженной восприимчивостью тканей к гормональной стимуляции после родов, чем некрозом и действительным исчезновением очагов эндометриоза.

2. Наиболее постоянным симптомом являются боли, появляющиеся или усиливающиеся в предменструальные дни и во время менструации; при длительном и тяжелом течении эндометриоза боли могут быть постоянными, сопровождаться поверхностной или глубокой диспареунией. Нередко болевой синдром появляется в межменструальном периоде. Традиционно принято считать, что причиной боли при эндометриозе является набухание железистых элементов в эндометриоидной гетеротопии, выделение и скопление секрета желез в крови в замкнутых полостях с перифокальной воспалительной реакцией, характеризующейся повышением уровня простагландинов, биологически активных субстанций и медиаторов (ацетилхолин, серотонин, гистамин, кинины и другие). Последние являются первичными раздражителями нервных окончаний, реализующих болевой эффект. Нейроэндокринные нарушения у больных эндометриозом могут обусловить изменения реактивности центральной и вегетативной нервной системы при воздействии болевого фактора. Несомненно, что в реализации болевого синдрома большую роль играет психоэмоциональное состояние больной.

3. Бесплодие - частый спутник эндометриоза. Сведения о бесплодии при эндометриозе разноречивы: от 30-40% до 60-80% составляя в среднем 50% женщин [Peterson L., 1970, Мажбиц A.M., Роткина И.Е., 1973, и др.].

До настоящего времени дискуссии о причинах бесплодия при эндометриозе продолжаются. Многие исследователи не могут установить основные причины бесплодия при эндометриозе, а также ответить на вопрос, почему при одних и тех же анатомических изменениях и гормональных сдвигах половина больных эндометриозом не могут реализовать генеративную функцию, а другие многократно беременеют и благополучно рожают. Многокомпонентность механизма развития бесплодия не вызывает сомнения. Ановуляция как причина бесплодия при эндометриозе в настоящее время многими авторами отвергается [Chalmers J., 1975, Меньшикова Г.М., 1972 и др.]. А.Н. Стрижаков и соавт. (1980-1985), A. Costa (1977), считают, что при эндометриозе нарушение процессов фолликуло- и стероидогенеза приводят к недостаточности желтого тела и как следствие - к патологическим изменениям эндометрия и нарушению функциональной активности маточных труб. Установлено, что у больных эндометриозом даже при двухфазном менструальном цикле имеет место задержка трансформации продиферативного эндометрия в секреторный [Беляева Ж.Н., 1976]. Длительное время считалось, что синдром ЛНФ является причиной бесплодия при эндометриозе. Но последующие исследования выявили скорее обратные причинно-следственные связи, т.е. эндометриоз вызывает синдром ЛНФ и бесплодие [Waymbergh M,, Donnes }., 1988]. Частота синдрома. ЛНФ у фертильных женщин и при эндометриозе одинакова.

Большое внимание уделялось изменению состава, перитонеальной жидкости. Было доказано повышение количества активных макрофагов в перитонеальной жидкости, способных к поглощению сперматозоидов с последующей их деградацией [ Muscato G., 1982]. Доказанное многими исследователями повышенное содержание биологически активных факторов в перитонеальной жидкости (цитокины, простагландины, лимфоциты и др.) могут ингибировать репродуктивные процессы, включая: нарушение роста и созревание фолликула, функции желтого тела, подвижности сперматозоидов, процесса оплодотворения, функции маточных труб, имплантации и развития эмбриона [Weed D.M.,1977, Pittway D., Wentz A., 1984].

Все большее внимание сейчас уделяется роли иммунных факторов. Доказано, что при эндометриозе имеют место аутоимммунные реакции, которые могут проявляться в формировании аутоспермоиммунизации, что играет важную роль в развитии бесплодия [Spangler 0.В. et al,1971]. В настоящее время исследуются иммунологические факторы нарушения имплантации, связанные с наличием антител, которые присоединяются к поверхности эндометрия и вмешиваются в прогресс имплантации эмбриона в ранних стадиях развития. Особенно важны антифосфолипидные антитела, которые являются побочным продуктом деструкции тканей при патологических процессах в малом тазу, в частности при эндометриозе. Под воздействием разрушения тканей фосфолипиды (компоненты клеточных мембран) попадают в кровь и вызывают продукцию антител. Количественное определение циркулирующих антифосфолипидных антител рекомендуется проводить больным с эндометриозом, бесплодием неясного генеза.невынашиванием, в процессе подготовки к вспомогательной репродукции. Лечение заключается в пероральном приеме детского аспирина, инъекциях гепарин-сульфата.

4. Нарушения менструального цикла в клинической практике эндометриоза проявляются альгодисменореей. Для внутреннего эндометриоза характерны гиперполименорея, меноррагии, при сочетании с эндометриозом других локализаций. Эндометриоидные гетеротопии различной формы и величины темно-красного цвета, могут располагаться не только на влагалищной части шейки матки, но и в дистальном отделе цервикального канала. Проксимальная часть цервикального канала, где также могут располагаться эндометриоидные гетеротопии, не доступна для исследования даже при широком разведении в зеркалах. В предменструальные дни очаги эндометриоза. приобретают сине-багровую окраску, увеличиваются в размере. При кольпоскопии при необходимости дополненной цервикоскопией и цервикографией уточняется место и форма поражения.

К редко встречающимся формам эндометриоза можно отнести эндометриоз маточных труб, который можно рассматривать как проявление распространенного эндометриоза, брюшины малого таза. Эндометриоз влагалища также можно рассматривать как проявление глубокого инфильтрирующего эндометриоза прямокишечно-маточного углубления и предпузырного пространства.