ответы на некоторые вопросы / 2. болезни органов кровообращения / 17. оглушенный миокард, гибернирующий

Оглушенный» миокард - преходящая, но относительно длительная постишемическая его дисфункция (депрессия, т е снижение сократимости) на фоне снижения кровотока, которое носит транзиторный характер Это умеренное поражение миокарда без гибели его клеток, приводящее к дисфункции миокарда. Оглушенный миокард - многофакторный процесс и острое состояние, когда миокарду для нормализации функции необходимы часы, дни, несмотря на то, что коронарный кровоток восстановился (в условиях покоя он нормальный) «Оглушенность» миокарда может формироваться в условиях НСт (на фоне повторных эпизодов ишемии, но без необратимого повреждения ткани) или после тромболизиса при ИМ (когда кровоток быстро восстанавливается). Обычно при отсутствии обширного ИМ сократимость восстанавливается в течение нескольких последующих дней

«Спящий» («гибернирующий») миокард — персистирующая, длительная дисфункция миокарда вследствие частых, повторных эпизодов или хронической ишемии Последняя развивается на фоне выраженного стеноза коронарной артерии и представляет собой хроническое снижение кровотока в период ФН (затем и в покое), но достаточное для поддержания жизнеспособности тканей «Гибернация» миокарда - это целый диапазон приспособительных реакций Сердце приспосабливает свои метаболические потребности к имеющемуся кровотоку, идет «согласование» сократимости миокарда с кровотоком.

Гибернирующий (спящий) миокард отличается от оглушенного. Этим термином обозначают хроническую сократительную дисфункцию миокарда в условиях стойкого снижения коронарного кровотока, обычно при многососудистом поражении. В этой ситуации отсутствуют необратимые повреждения, и сократимость может восстанавливаться сразу после восстановления адекватного кровотока. В основе этого феномена лежит снижение сократительной активности миокарда в условиях хронической гипоперфузии с соответствующим балансом между низкой доставкой кислорода к миокарду и низкой его активностью (миокард как бы находится в спячке).

Д. Оглушенный миокард

1. Определение. Преходящее нарушение локальной сократимости левого желудочка после прекращения действия ишемии.

2. Патогенез. После восстановления перфузии часть миокардиальных клеток находится в состоянии "механической оглушенности" - сократительная их функция нарушена, но сами клетки не повреждены. Устранение ишемии (клеточной гипоксии) нормализует обменные процессы, но сократительная способность клеток остается нарушенной на протяжении нескольких дней и даже недель.

3. Диагностика. Говорить об оглушенном миокарде можно только ретроспективно - нужны подтверждения того, что в течение некоторого времени после устранения ишемии локальная сократимость миокарда была снижена, а затем нормализовалась. Можно предположить наличие оглушенного миокарда, если выявлены сегменты с нормальным метаболизмом (о последнем судят по данным позитронно-эмиссионной томографии) и нормальной перфузией, но сниженной сократимостью. Оглушенный миокард реагирует на введение катехоламинов: для предварительной диагностики исследуют сократимость левого желудочка во время инфузии добутамина.

4. Лечение. Восстановление перфузии с последующим наблюдением.

Е. Уснувший миокард

1. Определение: нарушение локальной сократимости левого желудочка без иных проявлений ишемии, возникающее под действием выраженного и продолжительного снижения перфузии.

2. Патогенез: уменьшение перфузии ведет к "перенастройке" регуляции сократимости, при которой устанавливается неустойчивое равновесие между перфузией и сократимостью без возникновения ишемии. Дальнейшее снижение перфузии или повышение потребности миокарда в кислороде приводит к ишемии.

3. Диагностика: говорить об уснувшем миокарде можно только ретроспективно - после того, как в результате восстановления перфузии восстановится сократимость. Можно предположить наличие уснувшего миокарда, если выявлены сегменты с нормальным метаболизмом (о последнем судят по данным позитронно-эмиссионной томографии), но сниженной сократимостью и перфузией.

4. Лечение. Восстановление перфузии с последующим наблюдением.

Ж. Медикаментозное лечение стенокардии напряжения в зависимости от сопутствующих состояний. Терапию бета-адреноблокаторами и/или антагонистами кальция начинают после определения риска осложнений, устранения провоцирующих факторов и назначения нитратов. Неселективные бета-адреноблокаторы: алпренолол, лабеталол, надолол, окспренолол, пенбутолол, пиндолол, пропранолол, соталол, тимолол. Селективные бета₁-адреноблокаторы: атенолол, ацебутолол, бевантолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол, практолол, эсмолол. Жирорастворимые бета-адреноблокаторы: метопролол, пиндолол, пропранолол. Бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью: алпренолол, ацебутолол, окспренолол, пиндолол, практолол. Дигидропиридиновые антагонисты кальция: амлодипин, исрадипин, никардипин, нитрендипин, нифедипин, фелодипин и др. Недигидропиридиновые антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем.