
- •Профилактики донозологических состояний и заболеваний внутренних органов
- •Глава I. Проблема медицинской профилактики заболеваний внутренних органов............................8
- •Глава II. Донозологические состояния как область превентивной медицины.....................................30
- •Глава III. Методология и технологии диагностики донозологических состояний...............................49
- •Глава IV. Синдром нейроциркуляторной дистонии (вегетативной дисфункции): диагностика, подходы профилактики и превентивной коррекции..................59
- •Глава V. Функциональные расстройства органов пищеварения..................................................68
- •Глава VI. Патогенетически ориентированная медикаментозная коррекция донозологических расстройств: перспективы применения в целях профилактики болезней......................................86
- •Глава VII. Профилактика заболеваний внутренних
- •Глава VII. Заключение: парадигмы болезни и здоровья -мировоззренческие доктрины медицины..................379
- •Глава I
- •1.1. Общие вопросы медицинской профилактики
- •1.2. Концепция факторов риска
- •1.3. Технологии медицинской профилактики
- •1.4. Диспансеризация населения
- •1.5. Качество профилактической медицинской помощи
- •2.1. Клинические фо|мы нарушений функционирования интегративно-реуляторной системы организма
- •2.2. Расстройства вегетативной нервной системы
- •2.3. Пограничные расстройства центральной нервной системы
- •2.4. Психосоматические расстройства
- •2.5. Нестандартное (девиантное, аддитивное) поведение
- •2.6. Расстройства иммунной системы
- •2.7. Синдром хронической усталости и иммунной дисфункции
- •2.7. Синдром хронической усталости и иммунной дисфункции
- •2.7. Синдром хронической усталости и иммунной дисфункции
- •2.7. Синдром хронической усталости и иммунной дисфункции
- •Глава III
- •3.1. Оценка состояния внс: принципы мультипараметрической функциональной диагностики
- •3.2. Технологии мультипараметрической функциональной диагностики состояния автономной (вегетативной) нервной системы
- •3.3. Монопараметрическая методология и технологии диагностики
- •3.3. Монопараметрическая методология и технологии диагностики
- •3.4. Оценка иммунного статуса: алгоритмы реализации методологии мультипараметрической диагностики
- •Глава IV
- •4.1. Синдром нейроциркуляторной дистонии (вегетативной дисфункции) как клиническая форма донозологических расстройств системы регуляторной интеграции организма
- •4.2. Комплексная система восстановления работоспособности:
- •5.1. Функциональные расстройства пищевода
- •5.2. Функциональные гастродуоденальные расстройства
- •5.3. Функциональные расстройства билиарного тракта (желчного пузыря и сфинктера Одди)
- •5.4. Функциональные кишечные расстройства
- •5.5. Рекомендации по принципам и алгоритмам диагностики
- •6.1. Задачи донозологической профилактики в рамках лечебной (нозологической) медицины
- •6.2. Системный анализ проблем донозологиче:кой профилактики
- •6.3. Направления и цели медикаментозной коррекции метаболизма и расстройств регуляции в классической (аллопатической) медицине
- •6.4. Донозологическая профилактика и ортомолекулярная концепция медицины
- •6.5. Сопоставление аллопатического и системного медикаментозных подходов к вопросам профилактики донозологических
- •7.1. Заболевания органов сердечно-сосудистой системы
- •Классификация
- •1. Стенокардия напряжения
- •2. Вариантная стенокардия (форма Принцметала)
- •3. Кардиальный синдром X
- •Клиническая классификация типов им
- •Наименование и , дозировки статинов
- •Гиполипидемические препараты
- •Антитромботические препараты
- •Бета-адреноблокаторы (баб)
- •Пищевые волокна (псилиум)
- •Изменение уровня холестерина и триглицеридов в крови у пациентов
- •С ожирением, получавших препарат Мукофальк, в ходе снижения
- •Избыточной массы тела (м±т)
- •Степени артериальной гипертензии
- •Критерии стратификации риска
- •Степешь 2
- •(Умеренная аг)
- •Степень 3
- •(Тяжелая аг)
- •Диуретики
- •Бета-адреноблокаторы
- •Ингибиторы апф
- •Антагонисты кальция
- •Альфа-адреноблокаторы
- •Блокаторы ат-1-рецепторов
- •Препараты центрального действия
- •7.2. Заболевания органов дыхания
- •Классификация хронического бронхита
- •7.3. Ревматические болезни
- •7.4. Заболевания желудочно-кишечного тракта
- •7.5. Воспалительные заболевания кишечника
- •7.6. Заболевания печени, желчных путей и поджелудочной железы
- •7.7. Воспалительные заболевания желчного пузыря
- •7.8. Обменные заболевания желчного пузыря
- •7.9. Заболевания мочевыделительной системы
- •7.10. Заболевания органов кроветворения
- •Глава VIII
Сочетание из основного и 2 дополнительных приззнаков указывает на наличие метаболического синдрома,
или через 2 часа после приема 75 г глюкозы
Таблица 15
Дополнительные признаки метаболическкого
Таблица 16
риска
Распределение (стратификация) по стешеням
Степень 1
(мягкая АГ) АДс 140-159
Низкий риск Средний риск
Высокий риск
Очень высокий риск
Степешь 2
(Умеренная аг)
АДс 160—179
АДд 100—109
Средний рриск Средний рриск
Высокий рэиск
Очень высоэкий риск
Степень 3
(Тяжелая аг)
АДс >180
АДд>110
Высокий риск
Очень высокий риск
Очень высокий риск
Очень высокий риск
Факторы риска и анамнез
[ Нет ФР, ПОМ, АКС
1-2 фактора риска (кроме сахарного диабета)
3 и более факторов риска и/или ПОМ, и/или сахарный диабет
АКС
I; ПОМ - поражение органов мишеней;; АКС - ассоциированн
Уровни риска (риск инсульта или инфаркта мисокарда в ближайшие 10 лет): низкий риск - менее 15%; средний риск - 15—20%; высокий риск -20-30%; очень высокий риск - 30% или выше.
При формулировании диагноза указывается стадия заболевания, которой в России придается большое значение. Классификация псо стадиям очень удобна для практического врача и, вероятно, сохранит свое знаачение в практической медицине, хотя в зарубежных классификациях деление /АГ по стадиям отсутствует. Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБ I сстадии характеризуется отсутствием поражения органов-мишеней и ассоциирсованных клинических состояний. ГБ II стадии диагностируется при наличии иззменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней, но при отсутстввии ассоциированных
136
клинических состояний. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний. Длительность существования АГ и ее степень не имеют значения в оц.енке стадии гипертонической болезни.
Итак, диагноз гипертонической болезни предусматривает указание ее стадии, степени артериальной гипе=ртензии, перечисление важнейших факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний, оценку степени сердечно-сосудистого риска.
Этиопатогенез. Ведущая роль в развитии гипертонической болезни принадлежит генетически детерминированным нарушениям, которые затрагивают различные звенья систем регуляции АД. То есть имеют место дефекты различных генов, отвечающих за состояние симпатической и парасимпатической систем, натрийуретической функции по'чек, тонуса сосудов и т. д. В большинстве случаев и достаточно долго эти дефекты компенсируются другими (полноценными) системами регуляции АД. Длительность этой компенсации зависит как от степени генетических нарушений, так и от воздействия факторов внешней среды и образа жизни. Важнейшими шз этих факторов являются: избыточное потребление соли; ожирение; стресс; сахарный диабет; малоподвижный образ жизни; прием пероральных противозачаточных средств.
Физиологически АД поддерживается путем регуляции сердечного выброса (СВ), общего периферического (сопротивления сосудов (ОПСС) и внутрисосуди-стого объема жидкости в четыр>ех анатомических областях: артериолы, посткапиллярные венулы, сердце и по'чки.
Величина СВ определяется частотой сердечных сокращений (ЧСС) и ударным объемом (УО). На величишу ОПСС и внутрисосудистый объем жидкости влияют нейрогуморальные, гумюральные и почечные факторы.
При нарушении взаимосвязш выше названных механизмов происходит повышение уровня АД. По мере шрогрессирования заболевания развиваются морфологические изменения и нарушение функции различных органов и систем. В первую очередь это относится к так называемым «органам-мишеням»: сердце, сосуды головного мозга и сетчатгки глаз, почки и периферические сосуды.
В результате повышенного .давления происходит развитие гипертрофии левого желудочка, что в последстгвии приводит к появлению сердечной недостаточности. Кроме этого, гипертр»офия левого желудочка в несколько раз повышает риск развития желудочковых: аритмий и внезапной смерти.
Поражение сосудов головнюго мозга, которое обусловлено АГ, проявляется развитием острых (ишемическшй или геморрагический инсульт) или хронических (гипертоническая дисцирюуляторная энцефалопатия) нарушений мозгового кровообращения.
АГ может быть как следствшем заболевания почек, так и фактором, нарушающим функцию почек. Наиболюе ранним маркером нарушения функции почек является микроальбуминурия. ]В дальнейшем происходит постепенное снижение клубочковой фильтрации и развитие почечной недостаточности.
АГ приводит к морфологичсеским изменениям в сосудах и в первую очередь это относится к сосудам глазногго дна. В начале наблюдается сужение и очаговый
137
спазм артериол, затем могут развиваться кровоизлияния, экссудаты и отек соска зрительного нерва. Кроме этого страдают и сосуды нижних конечностей, в которых развиваются атеросклеротические изменения.
Диагностика. После выявления АГ у пациента терапевт поликлиники должен уточнить диагноз, так как повышение АД имеет место как при гипертонической болезни, так и при симптоматических АГ. Диагноз гипертонической болезни ставится только после исключения симптоматических АГ, так как патогномоничных гипертонической болезни симптомов не существует.
Наиболее частыми причинами симптоматических АГ являются: паренхиматозные заболевания почек, реноваскулярная гипертония, первичный альдостеро-низм, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома, коарктация аорты, акромегалия, первичный гиперпаратиреоз, лекарственная гипертония.
Паренхиматозные заболевания почек являются наиболее частой причиной симптоматических АГ (2-5% всех случаев). Среди этих заболеваний чаще всего встречаются хронический гломеруонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия. Заподозрить эти заболевания можно на основании следующих данных: молодой возраст, быстропрогрессирующая или злокачественная АГ. Диагноз ставится на основании изменений в анализах мочи, а также по данным УЗИ почек и биопсии почек.
Реноваскулярная гипертония встречается в 1 % всех случаев АГ. Причиной чаще всего является атеросклероз почечных артерий (в основном у мужчин среднего и пожилого возраста), а также фибромышечная дисплазия (чаще у молодых женщин). Реноваскулярную АГ следует подозревать при начале заболевания в возрасте менее 30 лет или быстром прогрессировании в возрасте более 50 лет; при резистентности к стандартной гипотензивной терапии; при ухудшении почечной функции после назначения ингибиторов АПФ; при злокачественной АГ; при наличии сосудистых шумов в эпигастрии и боковых отделах живота. Основным диагностическим методом является почечная артериография.
Первичный альдостеронизм встречается менее чем в 1% всех случаев АГ. Причиной является аденома надпочечников (60%) и двусторонняя гиперплазия надпочечников (40%). Основными клиническими проявлениями являются АГ с гипокалиемией (уровень калия сыворотки менее 3,5 мэкв/л), которая нередко развивается на фоне лечения небольшими дозами диуретиков. Другие непостоянные проявления: миалгия, судороги или мышечная слабость, полиурия, нарушение толерантности к глюкозе, множественные кисты почек. Для диагностики исследуют суточную экскрецию альдостерона, натрия и кортизола; активность ренина плазмы, уровень калия в сыворотке. Первичный альдостеронизм диагностируют, если содержание альдостерона в моче значительно повышено либо уровень альдостерона в сыворотке в положении лежа после введения 0,9% МаС1 превышает 100-200 нг/л (не происходит торможения выброса альдостерона). Для дифференциального диагноза аденомы и двусторонней гиперплазии надпочечников используют компьютерную томографию. При неоднозначных результатах прибегают к магнитно-резонансной томографии или сцинтиграфии надпочечников с йодсодержащими производными холестерина.
Синдром Кушинга встречается менее чем в 1% всех случаев АГ. Причиной в 70% случаев является гиперсекреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом (болезнь Кушинга), обычно обусловленная аденомой гипофиза и сопровождающаяся двусторонней гиперплазией надпочечников. Прочие причины: аденома или рак надпочечников (15%), АКТГ-продуцирующие опухоли (15%). Клиническая картина характеризуется ожирением туловища, лунообразным лицом, кровоподтеками, атрофией мышц, отеками, наличием стрий, остеопоро-зом, снижением толерантности к глюкозе и гипокалиемией. Для диагностики определяют исходный уровень АКТГ в плазме, затем проводят пролонгированную дексаметазоновую пробу. На вторые сутки определяют уровень кортизола в плазме и свободного кортизола в моче. Для опухоли надпочечников характерно: никакие дозы дексаметазона не вызывают угнетения секреции кортизола; АКТГ в крови не обнаруживается. Для синдрома эктопической секреции АКТГ характерно: никакие дозы дексаметазона не вызывают угнетения секреции кортизола; уровень АКТГ повышен. Для болезни Кушинга секреция кортизола не подавляется низкими, но подавляется высокими дозами дексаметазона менее чем на 50% по сравнению с исходным уровнем; уровень АКТГ нормальный или повышенный.
Феохромоцитома встречается менее 1% всех случаев АГ. В 80% случаев представлена одиночной доброкачественной опухолью надпочечника, продуцирующая норадреналин. В 20% феохромоцитомы бывают злокачественными. Клиническая картина характеризуется наличием постоянной (50%) АГ или АГ, носящей кризовый характер (50%). В отдельных случаях АГ вообще нет. Бывают приступы сердцебиения, головной боли, потливости, ортостатической гипотонии, похудания, нарушения толерантности к глюкозе. Для диагностики проводится клонидиновая проба. Если уровень катехоламинов в плазме через 3 ч после приема 0,3 мг клонидина не снижается более чем на 50%, то это свидетельствует о феохромоцитоме. Для определения локализации опухоли используют компьютерную томографию.
Коарктация аорты характеризуется врожденным сужением аорты ниже места отхождения левой подключичной артерии. Сужение может быть локальным или протяженным. Клиническая картина характеризуется возможными жалобами на похолодание стоп и перемежающуюся хромоту. При физикальном исследовании: АД на руках выше, чем на ногах; систолический шум, лучше всего прослушивающийся по задней поверхности грудной клетки слева. На рентгенограмме - узурация ребер (из-за повышенного коллатерального кровотока по межреберным артериям) и деформация дуги аорты. Аортальный клапан в 1/3 случаев двустворчатый. К осложнениям относятся: сердечная недостаточность, эндокардит, инсульты. Для диагностики используется аортография.
Акромегалия. Причиной обычно является аденома гипофиза, продуцирующая соматотропный гормон. Клиническая картина характеризуется утолщением мягких тканей, увеличением конечностей, суставными болями, нарушением толерантности к глюкозе. Сердечно-сосудистые нарушения включают АГ, кар-диомегалию, раннее возникновение ИБС, аритмий, сердечной недостаточности.
138
139
Для диагностики используют соматотропин-ингибирующий глкжозный тест. Акромегалия вероятна, если через 2 ч после приема 100 г глюкозы уровень со-матотропного гормона превышает 2 нг/мл.
Первичный гиперпаратиреоз. Причиной в 70% случаев является одиночная аденома или гиперплазия всех четырех паращитовидных желез (10%). Обычно носит семейный характер. Заболевание часто бессимптомное. В 10-20% случаев его обнаруживают случайно. Первым проявлением часто служит гиперкальци-емия после начала терапии диуретиками. Прочие симптомы варьируют и могут включать утомляемость, слабость, почечные нарушения (полиурия, никтурия, мочекаменная болезнь), неспецифические суставные проявления. Диагностическим тестом является наличие повышенного уровня кальция и паратгормона в сыворотке. В норме гиперкальциемия приводит к снижению уровня паратгормона.
Лекарственная гипертония развивается у лиц, длительно использующих кортикостероиды, симпатомиметики, нестероидные противовоспалительные средства, пероральные контрацептивы, кокаин.
ПРОФИЛАКТИКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
Выделяют первичную и вторичную профилактику ГБ. Первичная профилактика проводится лицам, не имеющим ГБ, однако, имеющим определенные факторы риска, повышающие вероятность развития заболевания в будущем. К этой группе относятся в первую очередь лица имеющие наследственную предрасположенность к ГБ, больные сахарным диабетом и ожирением, мужчины старше 55 лет, женщины старше 65, а также лица, имеющие высокое нормальное АД (систолическое - 130-139 мм рт. ст., диастолическое - 85-89 мм рт. ст.). Вторичная профилактика проводится больным ГБ с целью предотвращения возможных осложнений, связанных с АГ.
Первичная профилактика
Первичная профилактика ГБ включает в себя воздействие на модифицируемые факторы риска, которые способствуют развитию ГБ. К ним относятся:
Ограничение поваренной соли;
Снижение массы тела при ожирении (ИМТ не должен превышать 25 кг/м2);
Предупреждение гиподинамии, увеличение физической нагрузки;
Исключение вредных привычек (алкоголь, табакокурение);
Уменьшение воздействия психо-эмоциональных нагрузок;
Адекватное лечение заболеваний, приводящих к повышению АД (заболе вания почек, сосудов, сердца, желез внутренней секреции).
Ограничение поваренной соли
Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что потребление поваренной соли с пищей способствует повышению АД и увеличению распространенности АГ. Антигипертензивный эффект ограничения потребления натрия сильнее выражено у афроамериканцев, людей среднего и пожилого возраста, а также больных ГБ при сахарном диабете и хронических заболеваний почек, т. е. в группах пациентов, у которых понижен ответ ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Активация последней в сочетании с усилением активности симпатической нервной системы нивелирует гипотензивное действие ограничения потребления соли. Лицам, имеющим факторы риска ГБ, а также больным с АГ следует рекомедцовать увеличение потребления натуральных продуктов, содержащих больше калия. Чрезмерное потребление соли может быть причиной резистентной АГ.
Обычно в нашем ежедневном рационе питания содержится около 10-15 г соли (3^4 чайные ложки). Это значительно превышает норму, поэтому необходимо снизить потребление соли до 4-6 г в день (1-1,5 ч. л.). Этого можно добиться, рекомендовав больному избегать потребления соленой пищи (орешков, кетчупа, соленой рыбы); использовать меньшее количество соли при приготовлении пищи (по возможности заменяя ее другими специями); недосаливать пищу во время еды.
Снижение массы тела
Установлена прямая связь между массой тела и АД. Ожирение предрасполагает к повышению АД и развитию АГ. Доказано, что похудание приводит к снижению АД у больных ожирением и благоприятно влияет на другие факторы риска (инсулинорезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемия, гипертрофия левого желудочка и обструктивное апноэ во сне). Снижение массы тела в среднем на 5,1 кг ассоциировано со снижением АД на 4,4 мм рт. ст. Степень снижения АД была сходной у пациентов с нормальным АД и АГ, но оказалась более значительной при более выраженном похудании. Умеренное похудание в сочетании с ограничением потребления натрия или без него позволяет предупредить развитие АГ у пациентов с избыточной массой тела и высоким нормальным АД, а также дает возможность уменьшить число антигипертензивных препаратов и облегчает их отмену.
В последнее десятилетие было показано, что увеличение потребления калия, а также фруктов, овощей и нежирных молочных продуктов в сочетании с ограничением потребления холестерина, насыщенных жиров и общего количества жиров также вызывает снижение АД. Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты в высоких дозах (рыбий жир) могут снизить АД у больных АГ, хотя их гипотензивное действие обычно проявляется только при назначении достаточно высоких доз (более 3 г/сут). Больным АГ следует рекомендовать употреблять больше фруктов и овощей, больше рыбы и ограничить потребление насыщенных жиров и холестерина. Также показано применение пищевых волокон (Му-кофальк) для снижения массы тела и улучшения показателей жирового обмена. Механизм улучшения эффекта снижения массы тела связан с наличием у препарата Мукофальк свойств диетического модификатора. При приеме препарата перед основными приемами пищи он увеличивает время пребывания пищи в желудке, объем пищи и тем самым снижает калорийность питания, необходимого для поддержания пищевого комфорта. На фоне приема Мукофалька перед едой благодаря ускорению времени насыщения улучшается соблюдение пациентами предписанной им диеты.
140
141