2. Гипоксия. Общая характеристика. Типы гипоксии.

Гипоксия  — патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления; важный компонент патогенеза многих заболеваний.  В зависимости от причин возникновения и механизмов развития выделяют следующие типы Г.: экзогенную (гипо- и нормобарическую), дыхательную (респираторную), сердечно-сосудистую (циркуляторную), кровяную (гемическую), тканевую (первично-тканевую) и смешанную.

Гипобарическая экзогенная Г. возникает главным образом при подъеме на высоту (см.Высотная болезнь, Горная болезнь), когда снижается общее атмосферное давление и, соответственно, падает парциальное давление кислорода. Нормобарическая экзогенная Г. развивается при нормальном общем барометрическом давлении, но сниженном парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе, например при нахождении в небольших замкнутых помещениях, работах в шахтах, колодцах, при неисправностях систем кислородообеспечения в кабинах летательных аппаратов, подводных лодках. Патогенетической основой экзогенной Г. является артериальная гипоксемия, т.е. уменьшение напряжения кислорода в плазме артериальной крови, приводящее к недостаточному насыщению гемоглобина кислородом и снижению его содержания в крови. Дополнительное отрицательное влияние на организм может оказывать также гипокапния, нередко развивающаяся при Г. в результате компенсаторной гипервентиляции легких и приводящая к ухудшению кровоснабжения головного мозга, сердца, нарушениям электролитного баланса и алкалозу.

Дыхательная (респираторная) Г. возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, при избыточном внутрилегочном шунтировании венозной крови или затруднении диффузии кислорода в легких. Патогенетической основой респираторной Г., как и экзогенной, является артериальная гипоксемия, в большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией.

Сердечно-сосудистая (циркуляторная) Г. развивается при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Уменьшение количества крови, протекающей через капилляры в единицу времени, может быть обусловлено общей гиповолемией, т.е. уменьшением объема крови в сосудистом русле (при массивной кровопотере, обезвоживании организма и др.), и нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы. Расстройства сердечной деятельности могут являться следствием повреждения миокарда перегрузки сердца и нарушений экстракардиальной регуляции, приводящих к уменьшению минутного объема сердца. Циркуляторная Г. сосудистого происхождения может быть связана с чрезмерным увеличением емкости сосудистого русла вследствие пареза сосудистых стенок в результате экзо- и эндогенных токсических влияний, аллергических реакций, нарушений электролитного баланса, при недостаточности глюкокортикоидов, а также при нарушениях вазомоторной регуляции и других патологических состояниях, сопровождающихся падением тонуса кровеносных сосудов. Г. возникает также в связи с первичными расстройствами микроциркуляции: распространенными изменениями стенок микрососудов, агрегацией форменных элементов крови, повышением ее вязкости, свертываемости и других факторов, затрудняющих продвижение крови через капиллярную сеть вплоть до полного стаза. Иногда причиной нарушений микроциркуляции бывает избыточное артериоловенозное шунтирование крови, обусловленное спазмом прекапиллярных сфинктеров (например, при острой кровопотере). Циркуляторная Г. имеет локальный характер при недостаточном притоке крови к отдельному органу или участку ткани или затруднении оттока крови.

 Кровяная (гемическая) Г. возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при анемии, гидремии и при нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород. Кислородная емкость крови понижается при гемодилюции различного происхождения, например в постгеморрагическом периоде, при вливании значительных объемов кровезамещающих жидкостей (см.Плетора). Нарушения транспорта кислорода кровью могут развиваться при качественных изменениях гемоглобина. Наиболее часто это наблюдается при отравлении окисью углерода (угарным газом), приводящем к образованию карбоксигемоглобина, отравлении метгемоглобинообразователями, а также при некоторых врожденных аномалиях гемоглобина.   Для гемической Г. характерно сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с пониженным его объемным содержанием. Напряжение и содержание кислорода в венозной крови понижены.

Тканевая (первично-тканевая) Г. развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. Причиной тканевой Г. может быть нарушение синтеза дыхательных ферментов при витаминной недостаточности, голодании, а также повреждение мембран митохондрий и других биологических структур при тяжелых инфекционных заболеваниях, уремии, кахексии, лучевых поражениях, перегревании; существенную роль в повреждении биомембран могут играть процессы свободно-радикального (неферментативного) окисления. Нередко тканевая Г. возникает как вторичный патологический процесс при Г. другого типа, приводящей к деструкции мембран. При тканевой Г., связанной с нарушением способности тканей поглощать кислород, его напряжение и содержание в артериальной крови может оставаться до известного момента нормальным, в венозной — превышать нормальные величины; артериовенозная разница по кислороду в этих случаях уменьшена.

Смешанная Г. представляет собой сочетание двух или более основных типов Г. В некоторых случаях гипоксический фактор сам по себе отрицательно влияет на несколько звеньев транспорта и утилизации кислорода. Аналогичные состояния отмечаются при одновременном воздействии нескольких факторов, вызывающих Г. Нередко первично возникшая Г. любого типа, достигнув определенной степени, вызывает нарушения функции других органов и систем, участвующих в обеспечении биологического окисления, придавая Г. смешанный характер.