СИНДРОМ ИЗБЫТОЧНОГО РОСТА БАКТЕРИЙ В ТОНКОЙ КИШКЕ

Большое количество аэробных и анаэробных микробов в тонкой кишке, сходных с микробами толстой кишки. Микрофлора тонкой кишки регулируется перистальтикой кишечника, кислотностью желудочного сока и иммуноглобулинами энтероцитов. Поэтому избыточный рост бактерий возможен при застое кишечного содержимого, гипохлоргидрии, иммунодефицитном состоянии или снижением защитных сил слизистой тонкой кишки.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДИСАХАРИДАЗ

Дисахаридазы щеточной каемки (лактаза) катализируют гидролиз дисахаридов в тонкой кишке.

Приобретенный дефицит лактазы часто встречается у афроамериканцев. Неполное расщепление лактозы на глюкозу и галактозу приводит к осмотической диарее, обеспечиваемой невсасываемой лактозой. Расщепление лактозы ферментами бактерий сопровождается повышенной выработкой водорода, который измеряется в выдыхаемом воздухе с помощью газовой хроматографии.

АБЕТАЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ

Неспособность к синтезу аполипопротеина В – врожденное заболевание, передающееся по аутосомно-рецессивному типу. При этом нарушается синтез и выведение ЛП из энтероцитов. СЖК и моноглицериды проникают в энтероциты и реэтерифицируются, но не могут быть собраны в хиломикроны. В клетках откладываются ТАГ и создают вакуоли с липидами.

В плазме крови отсутствуют все ЛП, содержащие аполипопротеин В (хиломикроны, ЛПОНП, ЛПНП). Невозможность всасывания определеннфх ЖК приводит к системным липидным нарушениям в мембранах.

Болезнь возникает в младенчестве. Преобладают задержка развития, диарея и стеаторея (жирный понос).