7. Остеопороз

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ - СОСТОЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ 1НЦЕНТРАЦИЯ Са В ПЛАЗМЕ КРОВИ СОСТАВЛЯЕТ ВЫШЕ (ммоль/л):2,1-2,6.

СНИЖЕНИЕ МАССЫ КОСТИ В ПОСТМЕНОПАУЗ А ЛЬНОМ ПЕРИОДЕ СОСТАВЛЯЕТ В ГОД: . 2,0 - 5%.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ: ГИперпаратиреозе.

ОДНИМ ИЗ ВЕДУЩИХ ЗВЕНЬЕВ ПАТОГЕНЕЗА СЕНИЛЬНОГО ОСТЕОПОРОЗА ЯВЛЯЕТСЯ: . Снижение секреции la-гидроксилазы в почках.

РАХИТ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: Гиповитаминозе

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ КАЛЬЦИТРИОЛА: Стимуляция абсорбции Са в кишечнике, реабсорбции в почках.

ОДНИМ ИЗ ВЕДУЩИХ ЗВЕНЬЕВ ГЛЮКОКОРТИКОИДНОГО ОСТЕОПОРОЗА ЯВЛЯЕТСЯ: .. Подавление функции остеобластов

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ПОЛНОГО ЦИКЛА ПРОЦЕССА РЕ МОДЕЛИРОВАНИЯ KOCTHOI ТКАНИ В ВОЗРАСТЕ 20-40 ЛЕТ СОСТАВЛЯЕТ: 5 месяцев, из них 3 недели занимает процесс резорбции.

К БЕЛКАМ МЕЖКЛЕТОЧНОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ В КОСТНОЙ ТКАНИ ОТНОСЯТСЯ:

Фибронектин, тромбоспондин.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ПОТЕРЯ КОСТНОЙ МАССЫ НАЧИНАЕТСЯ В ВОЗРАСТЕ.35 - 40 лет.

ПИК КОСТНОЙ МАССЫ ФОРМИРУЕТСЯ МАКСИМУМ К: 20-25 годам.

ЧЕЛОВЕКА СОСТОИТ

МИНЕРАЛЬНАЯ ФРАКЦИЯ КОСТИ У ВЗРОСЛОГО КРИСТАЛЛОВ: Гидроксиапатита 40-80%, аморфного кальция фосфата 15-20%, карбоната кальция 5%.

ВЕДУЩИМ МЕХАНИЗМОМ ПАТОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ АЛКОГОЛЯ НА МИНЕРАЛЬ ОБМЕН ЯВЛЯЕТСЯ: Нарушение метаболизма витамина Д.

РОЛЬ СЛЮНЫ В ТРАНСПОРТЕ КАЛЬЦИЯ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В: Образовании растворимых комплексов кальцийсвязывающих белков с кальцием.

УРОВЕНЬ ФОСФАТА В КРОВИ В НОРМЕ СОСТАВЛЯЕТ: 0,75 - 3,65 ммоль/л.

ИОНИЗИРОВАНННАЯ ФРАКЦИЯ Са В КРОВИ СОСТАВЛЯЕТ:1,03 ммоль/л.

НЕКОЛЛАГЕНОВЫЕ ПРОТЕИНЫ ( ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ) КОСТНОЙ ТКАНИ:

Хондроитинсульфат, гепаринсульфат

К ИНСУЛННОПОДОБНЫМ ФАКТОРАМ РОСТА ОТНОСЯТСЯ: Соматомедин. фактор роста фиброоластов

В ПОДДЕРЖАНИИ ПОСТОЯНСТВА Са И Р В ОРГАНИЗМЕ УЧ ОРГАНЫ-МИШЕНИ

Почки, кость, кишечник. .

ОСНОВНЫМИ РЕГУЛИРУЮЩИМИ ОБМЕН КАЛЬЦИЯ ГОРМОНАМИ ЯВЛЯЮТСЯ:

Паратиреоидный гормон, кальцитонин, кальцитриол.

МАРКЕРАМИ ФОРМИРОВАНИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ ЯВЛЯЮТСЯ:Щелочная фосфатаза. .

МАРКЕРЫ РЕЗОРБЦИИ КОСТНОЙ ТКАНИ:- Н-концевой телопептид.

ОСТЕОПОРОЗ ПРИ ГИПОКИНЕЗИИ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ:Нарушения кровотока в костной ткани, снижения мышечной

массы.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЭСТРОГЕНОВ НА КОСТНУЮ ТКАНЬ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В: Активации синтеза кальцитонина, снижении активности остеокластов, увеличении образования кальцитриола.

УМЕНЬШАЮТ РЕАБСОРБЦИЮ Са И Р В ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦАХ:Глюкокортикоиды

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ БИСФОСФОНАТОВ На КОСТНУЮ ТКАНЬ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В: Ингибировании резорбции костной ткани.

ИНГИБИТОРАМИ КОСТНОЙ РЕЗОРБЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ:Эстрогены.

ВЕДУЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ОСТЕПОРОЗА ПРИ ГИПОЭСТРОГЕНИИ: Повышение чувствительности к ПТГ.

ВЕДУЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ОСТЕПОРОЗА ПРИ ГИПОЭСТРОГЕНИИ: Уменьшение поступления кальция в кости