Физиологические механизмы истинной гипертрофии.

Биохимические процессы предшествуют морфологическим проявлениям гипертрофии. К приспособительным феноменам типа гипертрофии следует отнести формирование гигантских клеток, которые возникают временно и являются структурами, обладающими высокой концентрационной способностью, благодаря чему в ткани образуются кристаллические структуры (астероиды). Гипертрофические процессы тесно связаны с новообразованием клеток. Простейшим случаем гипертрофии и гиперплазии механического происхождения являются мозоли, то есть, гипертрофия эпидермиса, а нередко и сосочков кожи. Гипертрофические и совместно с ними осуществляющиеся гиперпластические процессы по своей биологической сущности приближаются к процессам регенерации. Некоторые органы (миокард сердца) обладают хорошей способностью к гипертрофии, однако слабо регенерируют. Гипертрофические процессы в нервной ткани представлены крайне слабо, а регенеративные – довольно значительно. Отличие гипертрофических процессов от регенеративных заключается в том, что они не связаны с физической потерей вещества, но связаны с увеличением функциональной деятельности органа в целом.

Гипертрофия сердца является важнейшей физиологической мерой организма, возникающей в процессе приспособления к новым условиям деятельности сердечнососудистой системы. Поскольку гипертрофия сердца происходит при его усиленной работе – ее принято называть рабочей, так как благодаря такой гипертрофии наступает компенсация расстройств кровообращения. При гипертрофии сердца гипертрофируются и сосуды, питающие само сердце. Подвижность гипертрофических процессов связана и с тем фактором, что всякая нарастающая гипертрофия на определенном этапе развития переходит в противоположную форму – декомпенсацию. В этом сложном процессе отмечается стадийность. На первом этапе отмечается некоторое утолщение стенки соответствующей камеры сердца. Второй этап связан с увеличением (продольным) полости этой же камеры. Третий этап фактически является началом декомпенсации и может быть определен как субкомпенсация. Морфологическим выражением этого этапа является поперечной и диффузное расширение полости желудочка. В противоположность продольному (второй этап), это расширение называют пассивным, декомпенсаторным. Таким образом, поперечные и диффузные расширения гипертрофированного сердца документируют субкомпенсацию. Период субкомпенсации, которая может тянуться годами, в декомпенсацию отражает недостаточность питания миокарда и потерю силы сердечных сокращений. Переход в декомпенсацию с типичными для нее признаками: цианоз, отеки, одышка, бывает связан с деструктивными изменениями в мышечных волокнах сердца, что выражается в появлении очагов некроза, в жировом перерождении по типу тигрового сердца.

Атрофия (греч. a – отрицание; trophe - питание) – уменьшение в объеме органа, ткани или отдельной клетки с соответствующим снижением его функции. Атрофия может охватывать весь организм в целом, что наблюдается в старости. Если малые размеры органа являются врожденным состоянием, это свидетельствует о недоразвитии органа – гипоплазии. Гипоплазия может касаться организма в целом, как это бывает при карликовости или целой систем, костной при хондродисплазии. Высокие темпы гипоплазии, когда орган представлен лишь зачатком свидетельствуют об аплазии.

Атрофические процессы наблюдаются как в физиологических, так и в патологических условиях. В обоих случаях атрофия является приспособительным, т.е. биологическим феноменом, отражающим определенное функциональное состояние, возникшее в целом организме, или отдельном органе. Частными признаками, характеризующими атрофию являются:

● значительное уплотнение всей структуры за счет дегидратации тканей, уменьшение общей клеточной массы и объема отдельных клеток;

● частичное исчезновение коллагеновых волокон или нарушение их структуры;

● появление или исчезновение в цитоплазме количества бурого пигмента (липофусцина).

В случае накопления бурого пигмента в миокарде, печени возникает пигментная атрофия. В биохимическом отношении атрофия имеет много общего с медленно прогрессирующим аутолизом, при котором продукты всасывания на вызывают реактивных явлений в противоположность некротическим процессам. В результате атрофии место исчезнувших паренхиматозных элементов занимают клетки и волокна соединительной ткани, часто замещение идет за счет жировой ткани.