6. Классификация.

• Ушиб головного мозга легкой степени.

• Ушиб головного мозга средней степени.

• Ушиб головного мозга тяжелой степени.

7. Клинические проявления.

• Легкая степень:

• кратковременная утрата сознания;

• легкая общемозговая симптоматика с пирамидной недостаточ­ностью в виде анизорефлексии;

• ретроградная амнезия;

• цереброспинальная жидкость прозрачная, содержание белка в пределах нормы, давление не повышено;

• компьютерная томография позволяет выявить очаги ушиба мозга.

106. Средняя степень:

• угнетение сознания до оглушенности;

• психические расстройства: снижение критики, нарушение вни­мания, психомоторное возбуждение;

• церебральная жидкость с примесью крови, содержание белка до 1 г/л, давление жидкости повышено;

• компьютерная томография выявляет очаги высокой плотности, кровоизлияния.

107. Тяжелая степень:

• длительное нарушение сознания;

• нарушаются зрачковые реакции, глазодвигательные изменения, снижаются корнеальные рефлексы, выявляются патологические стопные рефлексы;

• симптомы поражения диэнцефальной области: повышение со­судистого тонуса, повышение артериального давления, тахикар­дия, гипертермия;

• компьютерная томография показывает очаги высокой плотно­сти мозга, гидроцефалию различной степени выраженности.

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга наступает вследствие гематом (эпиду- ральные, субдуральные, внутримозговые).

108. Эпидуральная гематома — скопление крови между костями че­репа и твердой оболочкой, возникающее при повреждении арте­рий и вен.

109. Субдуральная гематома — скопление крови под твердой мозго­вой оболочкой, связанное с сильным ушибом мозга. Гиперемия и отек мозга с нарушением сознания и повышенным внутричереп­ным давлением.

110. Внутримозговые гематомы — кровоизлияния, располагающие­ся в веществе мозга с образованием полости, заполненной кровью с примесью мозгового детрита.

Диффузное аксональное повреждение мозга

Диффузное аксональное повреждение мозга представляет собой множественные разрывы аксонов в белом веществе, мозолистом теле и образованиях ствола. Характерны глубокая и длительная кома с явле­ниями декортикации и децеребрации.

1. Лечение.

• Показания к хирургическому лечению: сдавление мозга гема­томами, смещение срединных структур мозга с компрессией ци­стерн основания, проявляющееся нарастанием общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

• Консервативное лечение.

111. Лечение отека-набухания головного мозга. Традиционные методы консервативной терапии включают применение осмо­диуретиков и салуретиков, гипервентиляцию, поддержание адек­ватной перфузии мозга, нормализацию водно-электролитного обмена; к относительно новым методикам относятся использова­ние блокаторов кальциевых каналов и антиоксидантных средств, гипербарическая оксигенация, ультрафильтрация крови.

Таблица 47.2. Основные лечебные мероприятия при отеке мозга

Методики и средства лечения	Начало действия	Возможные осложнения
Возвышенное положение туло­вища (15-30°)	Немедленно	Ортостатический коллапс
Гипервентиляция (РаС02 25- 30 мм рт.ст.)	Немедленно	Гипокапния
Осмодиуретики (маннитол 0,25-0,5 г/кг)	10-30 мин	Гипокалиемия, гиперосмоляр- ность, кровотечения
Салуретики(фуросемид 1,0- 1,5 мг/кг)	35-120 мин	Гипокалиемия, гемоконцентра­ция
Глюкокортикоиды (20-40 мг/сут по дексаметазону)	Часы	Гастродуоденальные язвы
Барбитураты (тиопентал натрия 1 мг/кг • ч)	10-20 мин	Снижение артериального давле­ния, бронхолегочные осложнения
Управляемая артериальная ги­потензия	Немедленно	Снижение мозгового кровотока
Лечебная гипотермия (30-32 °С)	Часы, сутки	Фибрилляция сердца
Ультрафильтрация крови	Часы	Кровотечения
Хирургическое лечение	Немедленно	Гнойно-воспалительные ослож­нения, кровотечения

• Циркуляторно-метаболические нарушения, возникающие через 2-8 ч после черепно-мозговой травмы и способствующие развитию отека мозга, являются следствием активации перекис- ного окисления липидов. Для защиты нервных клеток от сво­бодных радикалов используют витамин Е (токоферола ацетат*) (500 мг/сут), церулоплазмин* (1000 мг/сут) или эмокситин^р (10-15 мг/кг в сутки в/в). Антиоксидантным эффектом облада­ют уже упоминавшиеся барбитураты.

• Происходящая при повреждении мозга активация арахидоно- вого каскада тесно связана с калликреин-кининовой системой. Повышение ее плазменных компонентов в ликворе расширяет эти зоны повреждения. Именно поэтому при тяжелой черепно­мозговой травме в максимально ранние сроки следует назначать естественный калликреин-протеазный ингибитор апротинин (контрикал*, гордокс*, трасилол*). Целесообразно также раннее использование ноотропных средств пирацетам (ноотропил*), непосредственно действующих еще и как активаторы антиокси- дантной системы.

• В интенсивной терапии отека мозга в последние годы начали применять ультрафильтрацию крови (УФК). С ее помощью удается значительно ускорить регресс отека у нейротравматоло­гических больных в послеоперационном периоде. С этой целью может использоваться гемодиализ или перитонеальный диа­лиз. Преимущество гемодиализа — быстрота коррекции водно­электролитных и азотистых расстройств.

112. Прогноз и реабилитация. Степень восстановления функций мозга зависит от возраста ребенка, длительности комы и локализации повреждения. Из приблизительно 5 млн детей, ежегодно получающих черепно-мозговую травму, 4 тыс. умирают и 15 тыс. нуждаются в дли­тельной госпитализации. 50% детей, перенесших тяжелую травму с комой, длившейся более 24 ч, имеют серьезные неврологические по­следствия, а 2-5% становятся инвалидами. У выживших детей восста­новление функции мозга происходит успешно, но требуется длительный период реабилитации.

У2 – 131 + К286 + И

10. Термические ожоги у детей. Возрастные особенности причин. Классификация по глубине повреждения. Расчет ожоговой поверхности. Оказание неотложной помощи на догоспитальном и госпитальном этапах. Интенсивная терапия и местное лечение. Осложнения. Прогноз. Консервативная и оперативная реабилитация.

Ожоги тела

Ожоги тела у детей относят к наиболее частым, нередко тяжёлым повреждениям мягких тканей. Они бывают вызваны действием высо­кой температуры или химического вещества. Около 20% детских бы­товых травм, требующих стационарного лечения, приходится на ожоги. Наиболее частыми травмирующими агентами бывают горячие жидко­сти (вода, суп, молоко и др.); реже наблюдают ожоги пламенем или нагретыми предметами. Химические ожоги у детей встречают редко.

Среди обожжённых преобладают дети до 3 лет, которые или са­дятся в сосуд с горячей водой, или опрокидывают его на себя, поэто­му в первом случае типичной локализацией ожогов будут ягодицы, спина, половые органы и задняя поверхность бёдер, а во втором — голова, лицо, шея, грудь, живот и верхние конечности.

Температура жидкости может быть и не очень высокой, но вполне достаточной, чтобы вызвать ожог I или II степени на нежной коже маленького ребёнка.

Клиническая картина

При небольшом ожоге ребёнок энергично реагирует на боль пла­чем и криком. При обширных ожогах тела общее состояние ребёнка может быть тяжёлым, но несмотря на это, он поражает своим спо­койствием. Ребёнок бледен и апатичен. Сознание полностью сохра­нено. Цианоз, малый и частый пульс, похолодание конечностей и жажда — симптомы тяжёлого ожога, указывающие на наличие шока. В некоторых случаях присоединяется рвота, что свидетельствует об ещё большей тяжести повреждения.

Тяжесть ожога может зависеть от различных причин. Основные из них — площадь обожжённой поверхности, степень ожога и воз­раст больного. Площадь обожжённой поверхности и глубина пора­жения определяют прогноз. Чем меньше возраст ребёнка и чем боль­ше поверхность ожога, тем тяжелее его течение. В первые дни тяжесть течения зависит в основном от величины обожжённой поверхности; глубина поражения главным образом сказывается на дальнейшем те­чении болезни.

В течении ожоговой болезни различают четыре фазы: ожогового шока, острой токсемии, септикопиемии и реконвалесценции.

Фаза ожогового шока

У детей фаза ожогового шока обычно не превышает нескольких часов, однако может длиться 24—48 ч. Различают кратковременную (эректильную) и длительную (торпидную) фазы. В эректильной фазе ожогового шока пострадавшие обычно возбуждены, стонут, жалуют­ся на резкую боль. Иногда возникает состояние эйфории. Артери­альное давление нормальное или несколько повышено, пульс учащён.

В торпидной фазе ожогового шока на первый план выступают яв­ления торможения. Пострадавшие адинамичны, безучастны к окру-

жаюшей обстановке, жалоб не предъявляют. Отмечают жажду, иног­да рвоту. Температура тела понижена. Кожные покровы бледны, чер­ты лица заострены. Пульс частый, слабого наполнения. Количество выделяемой мочи снижено.

Уменьшение ОЦК приводит к снижению АД и гипоксии. Один из грозных признаков нарастающего нарушения кровообращения — олигурия, а в части случаев анурия. Смерть от ожогового шока может наступить в первые сутки, однако при правильном лечении шока жизнь больного можно сохранить. В этом случае при тяжёлых ожогах гибель больных происходит в более поздние сроки (на 5—7-й день), что свидетельствует о компенсации шока в первые дни после травмы. Тяжесть поражения в последующие дни ведёт к развитию декомпенсированного шока, и больные умирают. В более благопри­ятных случаях фаза ожогового шока постепенно переходит в следую­щую — острой токсемии.

Фаза острой токсемии

В этой фазе на первый план выступают явления интоксикации. Особое значение имеет нарушение белкового обмена, связанное с продолжающейся потерей плазмы и распадом белка тканей. Инфи­цирование обожжённой поверхности и всасывание токсинов, деге­неративные изменения в паренхиматозных органах и обезвоживание приводят к ухудшению течения ожоговой болезни. Токсическое со­стояние проявляется бледностью, высокой температурой тела, нару­шением сердечно-сосудистой деятельности. В связи со сгущением крови сначала выявляют эритроцитоз и повышение содержания ге­моглобина, а в дальнейшем наступает истинная анемия.

Фаза септикопиемии

В части случаев фазу септикопиемии клинически трудно отличить от предыдущей фазы интоксикации. При обширных глубоких ожо­гах, когда образовавшийся на месте ожога дефект представляет со­бой огромную гноящуюся рану, а сопротивляемость организма пада­ет, на первый план выступает картина сепсиса. В этих случаях лихорадка приобретает гектический характер, нарастают анемия и гипопротеинемия, грануляции становятся вялыми, бледными, кро­воточащими. Нередко появляются пролежни, а иногда и метастати­ческие гнойные очаги. Со стороны крови отмечают изменения сеп­тического характера.

Фаза реконвалесценции

Фаза реконвалесценции характеризуется нормализацией общего состояния, заживлением ран. При глубоких ожогах иногда остаются длительно незаживающие язвы, а в результате рубцевания могут об­разоваться стягивающие обезображивающие рубцы и контрактуры.

Диагностика

Диагностика при ожогах ясна, однако при свежем ожоге не всегда можно правильно оценить степень повреждения тканей. Участки ка­жущегося неглубокого поражения в дальнейшем могут оказаться ме­стами некроза с распространением его на глубину эпителиального слоя и дермы.

• При определении степени ожога пользуются классификацией, ре­комендованной XXVII Всесоюзным съездом хирургов (1962), на ко­тором было принято деление ожогов на четыре степени Ожог I степени характеризуется разлитой гиперемией, отёчностью и выраженной болезненностью кожи. Отёк и гиперемия не исчеза­ют от давления пальцем.

• При ожоге II степени (буллёзном) на различной глубине в толще эпидермального слоя образуются пузыри, наполненные прозрачной жидкостью.

• Ожог III степени характеризуется коагуляцией и некрозом всего сосочкового слоя или более глубоких слоёв кожи.