Вдыхание загрязненного воздуха

Установлено, что частота хронического бронхита среди лиц,

проживающих в регионах с высокой загрязненностью атмосферы,

выше по сравнению с лицами, проживающими в экологически чи-

стых районах. Это обусловлено тем, что вдыхая загрязненный воз-

дух, человек вдыхает различные поллютанты — агрессивные веще-

ства различной природы и химического строения, вызывающие раз-

дражение и повреждение бронхопульмональной системы. Загрязне-

ние воздуха обычно происходит в результате поступления в атмос-

феру отходов современного промышленного производства, продук-

тов сгорания различных видов топлива, ≪выхлопных≫ газов.

Основными показателями загрязненности воздуха считаются вы-

сокие концентрации в нем диоксидов серы и азота (SO2, NO2) и

дыма. Но, кроме того, в загрязненном воздухе могут содержаться

углеводород, окислы азота, альдегиды, нитраты и другие поллю-

танты. Острое массивное загрязнение воздуха — смог — может при-

вести к тяжелейшему обострению хронического бронхита. Смог об-

разуется в результате быстрого загрязнения воздуха продуктами сгора-

ния топлива, в безветренную погоду скапливающимися под слоем

Хронический бронхит 5

теплого воздуха, который в низких местах располагается над слоем

холодного воздуха. Окислы азота и серы, содержащиеся в воздухе,

соединяются с водой и приводят к образованию паров серной и

азотной кислот, вдыхание которых значительно повреждает брон-

хопульмональную систему.

Влияние профессиональных вредностей

К профессиональнымвредностям, вызывающим развитие хро-

нического бронхита, относятся:

• воздействие различных видов пыли (хлопковой, мучной,

угольной, цементной, кварцевой, древесной и др.) —

развиваются так называемые ≪пылевые≫ бронхиты;

• влияние токсических паров и газов (аммиака, хлора, кислот,

сернистого ангидрида, окиси углерода, фосгена, озона; паров и

газов, образующихся при газо- и электросварке);

• высокая, или, наоборот, низкая температура воздуха, сквозня-

ки и другие отрицательные особенности микроклимата в произ-

водственных помещениях и цехах.

Климатические факторы

Развитию и обострению хронического бронхита способствует сы-

рой и холодный климат. Обострения обычно имеют место осенью,

зимой, ранней весной.

Инфекция

Большинство пульмонологов считает, что инфекционный фак-

тор является вторичным, присоединяющимся позже, когда под вли-

янием вышеназванных этиологических факторов уже сформирова-

лись условия для инфицирования бронхиального дерева. Таким об-

разом, инфекция способствует обострению и персистированию хро-

нического бронхита и значительно реже является первопричиной

его развития.

Ю. Б. Белоусов и соавт. (1996) приводят следующие данные об

этиологии острого и обострении хронического бронхита (США, 1989):

Haemophilus influenzae — 50%;

Streptococcus pneumoniae — 14%;

Pseudomonas aeruginosa — 14%;

Moraxella (Neisseria или Branhamella) catarrhalis — 17%;

Staphylococcus aureus — 2%;

Прочие — 3% случаев.

По данным Ю. Новикова (1995), основными возбудителями при

обострении хронического бронхита являются:

Streptococcus pneumoniae —30.7%;

Haemophilus influenzae —21%;

Streptococcus haemolyticus —11%;

Болезни органов дыхания

Staphylococcus aureus — 13.4%;

Pseudomonas aeruginosa — 5%;

Mycoplasma — 4.9%;

Невыявленный возбудитель — 14% случаев

Из приведенных данных видно, что ведущую роль в обострении

хронического бронхита играют пневмококк и гемофильная палочка.

По мнению 3. В. Булатовой (1980), причинами обострения хрони-

ческого бронхита являются:

моновирусная инфекция — в 15%;

смешанная вирусная инфекция — в 7%;

микоплазма — в 35%;

вирусы + микоплазма — в 13%;

бактерии — в 30% случаев

Следовательно, большая роль принадлежит вирусной или ми-

коплазменной инфекции. При обострении гнойного бронхита суще-

ственную роль играют микробные ассоциации. После вирусного брон-

хита в бронхиальном секрете больных резко увеличивается число

колоний гемофильной палочки.

Инфекционные агенты выделяют ряд токсинов, повреждающих

реснитчатый эпителий бронхов. Так, Haemophilus influenzae проду-

цирует низкомолекулярные пептидогликаны, замедляющие коле-

бания ресничек, и липоолигосахариды, способствующие слущива-

нию мерцательного эпителия. Streptococcus pneumoniae выделяет пнев-

молизин, который замедляет цилиарные колебания, вызывает не-

кроз клеток и создает отверстия в клеточной мембране. Pseudomonas

aeruginosa продуцирует пиоцианин (L-гидроксифеназин), который

замедляет цилиарные колебания и вызывает гибель клеток с про-

дукцией активных гидроксианинов, а также вырабатывает рамно-

липиды, разрушающие клеточные мембраны и вызывающие гибель

клеток.

Перенесенный острый бронхит

Неизлеченный острый затяжной и рецидивирующий бронхит мо-

жет послужить причиной развития в дальнейшем хронического брон-

хита, особенно у предрасположенных к нему лиц и при наличии

способствующих факторов.

Генетические факторы, конституциональная предрасположенность

В развитии хронического бронхита большую роль играют наслед-

ственные факторы и конституциональная предрасположенность. Они

способствуют возникновению заболевания при воздействии выше-

названных этиологических факторов, а также в условиях изменен-

ной аллергической реактивности организма. При отягощенной на-

следственности по хроническому бронхиту риск развития этого за-

болевания у потомков (особенноу женщин) значительно возраста-

ет, особенно если хроническим бронхитом страдает мать. Имеются

Хронический бронхит

сообщения, что хронический бронхит чаще развивается у лиц, име-

ющих I тип гаптоглобина, группу крови В(Н1), Rh-фактор.

Факторы, предрасполагающие к развитию хронического бронхита

К развитию хронического бронхита предрасполагают:

• хронический тонзиллит, ринит, синуситы, фарингит, кариоз-

ные зубы;

• нарушение носового дыхания любой природы (например, нали-

чие полипоза носа и др.);

• застойные явления в легких любого генеза;

• злоупотребление алкоголем (алкоголь, принятый внутрь, выде-

ляется слизистой оболочкой бронхов и оказывает на нее по-

вреждающее действие);

• хроническая почечная недостаточность (выделяющиеся слизис-

той оболочкой бронхов продукты азотистого метаболизма вызы-

вают ее повреждение).

Патогенез

Основными патогенетическими факторами хронического бронхита

являются:

1. Нарушение функции системы местной бронхопульмональной за-

щиты и системы иммунитета.

2. Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов.

3. Развитие классической патогенетической триады (гиперкриния,

дискриния,мукостаз) и выделение медиаторов воспаления и

цитокинов.

Нарушение функции системы местной бронхопульмональной

защиты

В слизистой оболочке бронхов различают следующие слои: эпи-

телиальный слой, базальную мембрану, собственную пластинку,

мышечный и подслизистый (подэпителиальный) слой. Эпители-

альный слой состоит из реснитчатых, бокаловидных, промежуточ-

ных и базальных клеток; встречаются также серозные клетки, клет-

ки Клара и клетки Кульчицкого (рис. 1).

Реснитчатые клетки преобладают в эпителиальном слое; они име-

ют неправильную призматическую форму и мерцательные реснички

на своей поверхности, совершающие согласованные движения 16-17 раз

в секунду — в выпрямленном ригидном состоянии в оральном направ-

лении и в расслабленном состоянии — в обратном. Реснички переме-

щают слизистую пленку, покрывающую эпителий, со скоростью око-

ло 6 мм/мин, удаляя из бронхиального дерева частицы пыли, микро-

организмы, клеточные элементы (очистительная, дренажная функменьшем количестве, чем реснитчатые (1 бокаловидная клетка на 5

реснитчатых). Они выделяют слизистый секрет. В мелких бронхах и

бронхиолах бокаловидных клеток в норме нет, но они появляются в

патологических условиях.

Базальные и промежуточные клетки расположены в глубине эпи-

телиального слоя и не достигают его поверхности. Промежуточные

клетки имеют удлиненную, базальные — неправильно-кубическую

форму, они являются менее дифференцированными по сравнению

с другими клетками эпителиального слоя. За счет промежуточных и

базальных клеток осуществляется физиологическая регенерация эпи-

телиального слоя бронхов.

Серозные клетки немногочисленны, достигают свободной повер-

хности эпителия, продуцируют серозный секрет.

Секреторные клетки Клара расположены преимущественно в

мелких бронхах и бронхиолах. Они продуцируют секрет, участвуют в

образовании фосфолипидов и, возможно, сурфактанта. При

раздражении слизистой оболочки бронхов они превращаются в

бокаловидные клетки.

Клетки Кульчицкого (К-клетки) расположены на всем протяже-

нии бронхиального дерева и относятся к нейросекреторным клет-

кам APUD-системы (≪amine precursor uptake and decarboxylation≫). О

клетках АПУД-системы см. гл. ≪Опухоли АПУД-системы≫.

Базальная мембрана имеет толщину 60-80 микрон, расположена

под эпителием и служит для него основой; к ней прикрепляются

клетки эпителиального слоя. Подслизистый слой образован рыхлой

соединительной тканью, содержащей коллагеновые, эластические

волокна, а также подслизистые железы, содержащие серозные и

Хронический бронхит

реснитчатая бокаловидная

клетка клетка

симпатических нервов S u^SZ™.,^

NANC нмдренервичвскал иехолинергическал систем・