для леч фака 4 курс шпоры / неврология / анатомия

1.Пути проводящих путей произвольных движений.Главным двигательным путем, осуществляющим произвольные движения, является путь, соединяющий прецентральную извилину коры с поперечнополосатой мускулатурой противоположной стороны тела – кортикомускулярный (пирамидный) путь. Этот путь двухнейронный, состоит из центрального (коркового, верхнего) и периферического (переднерогового, нижнего) мотонейронов. Центральный мотонейрон залегает в коры прецентральной извилины (гигантские пирамидные клетки Беца). Имеется определенная соматотопическая организация прецентральной извилины: в верхней трети залегают нейроны иннервирующие ногу, в средней трети – тело и руку, в нижней трети – лицо и язык. Чем более сложные и точные движения выполняет группа мышц, тем большим количеством нейронов, а значит и площадью их залегания, она представлена в прецентральной извилине.Часть кортикоспиномускулярного пути, начинающаяся в верхних двух третях прецентральной извилины и идущая через переднероговые мотонейроны к мышцам туловища и конечностей называется пирамидным (кортикоспинальным) путем, а часть, начинающаяся в нижней трети и идущая через двигательные ядра ствола мозга к мышцам лица, головы и языка – кортико-нуклеарнымАксоны первого мотонейрона проходят через внутреннюю капсулу, причем кортикоспинальный путь расположен в передних двух третях задней ножки, а кортико-нуклеарный – в колене внутренней капсулы.Волокна кортико-нуклеарного пути, подходя к соответствующим двигательным ядрам ствола, осуществляют неполный перекрест, таким образом, периферические мотонейроны ствола связаны как со своим, так и с противоположным полушарием. Поэтому при одностороннем поражении кортико-нуклеарных волокон не наблюдается симптоматики центрального паралича соответствующих мышц. Исключением являются XII и VII пары: к ядру XII пары перекрест полный, к верхней части ядра VII пары перекрест не полный, а к нижней полный.Волокна кортикоспинального пути проходят транзитом через ствол мозга и на границе со спинным мозгом совершают перекрест. При этом большая часть (80 %) переходит на противоположную сторону, где ложится в боковые канатики спинного мозга, образуя боковой кортикоспинальный (пирамидный) путь, оканчивающийся в передних рогах спинного мозга на всем его протяжении. Меньшая часть (20 %) не перекрещиваясь, спускается в передних канатиках спинного мозга своей стороны, формируя передний кортикоспинальный (пирамидный) путь, также заканчивающийся в передних рогах спинного мозга

2.Центральный паралич:Нервный импульс зарождается в коре головного мозга и проходит на всем протяжении два участка: центральный и периферический. Центральный участок располагается от передней центральной извилины головного мозга до передних рогов спинного мозга. Периферический участок - от спинного мозга и до мышцы. Это разграничение существенно необходимо, т.к. различные внешние проявления, способы лечения и прогноз. (В случае для лицевой мускулатуры центральный отрезок пути заканчивается не в спинном мозге, а в ядрах черепных нервов). В настоящее время установлено, что:центральный паралич возникает при поражении центрального отрезка нервного пути в головном или спинном мозге;периферический паралич возникает при поражении периферического отрезка в передних рогах спинного мозга, в отдельных нервах, в нервномышечных переходах (синапсах) и мышцах;при отдельных заболеваниях возможно изолированное поражение переднего рога спинного мозга, при котором страдает как центральный, так и периферический отрезок - возникает смешанный тип паралича.Центральный паралич (парез) характеризуется тремя главными признаками:1)повышение мышечного тонуса - гипертонус или спастичность мускулатуры2) повышение рефлексов - гиперрефлексия;3) появление патологических рефлексов и сопутствующих движений. При центральном параличе задействованные мышцы сокращены (напряжены). В зависимости от места, где прервано прохождение нервных импульсов, могут вовлекаться различные группы мышц. По своей распространенности центральные параличи делятся на моноплегии (парализована одна конечность), гемиплегии (паралич одной половины тела), параплегии (паралич двух симметричных конечностей, верхних или нижних), тетраплегии (парализованы все четыре конечности).

3.Переферич паралич:Для него характерны :1) снижение мышечного тонуса, вплоть до полной его утраты - атония или гипотония;2) утрата или снижение рефлексов - арефлексия или гипорефлексия;3) атрофия мышц как следствие нарушения обмена мышечной ткани из-за отсутствия нервно-трофического влияния.Если при центральном параличе мышца получает нервные импульсы, но не полностью, а только из спинного мозга, то при периферическом параличе мышца не получает ничего. Поэтому если в первом случае имеет место извращенная мышечная деятельность (постоянно напряжение или спазм), то во втором - деятельность отсутствует вовсе. В силу этих причин центральный паралич называют также спастическим, а периферический вялым.Происхождение функциональных параличей, по теории академика Павлова объясняется возникновением в коре головного мозга отдельных очагов торможения.В зависимости от локализациии распространения очага будут парализованы различные области. Так в некоторых случаях во время сильных психических потрясений человек может замереть и обездвижиться - впасть в ступор, что будет являться следствием обширного диффузного торможения в коре головного мозга. Поэтому ступор можно, с некоторой натяжкой, отнести к временному параличу функционального типаПри истерии может наблюдаться клиническая картина периферического паралича, гемиплегии, паралегии, моноплегии органического происхождения, однако сходство остается исключительно чисто внешним и объективные признаки, которые можно получить при инструментальном обследовании, отсутствуют. Параличи могут принимать разнообразные формы, появляться и исчезать, меняться. Всегда, как правило, удается выявить их "выгодность" для больного. Существует и особая форма расстройства движений, характерная для истерии, - астазия-абазия - невозможность ходить и стоять при органической целостности опорного аппарата, мышечной и нервной системы.Так же проявляется при нервно-мышечном заболевании, миастении и заключается в "патологической утомляемости" мышц.

4.Стриарные синдромы. Этот синдром в классической форме обнаруживается при дрожательном параличе, или болезни Паркинсона. Патологический процесс при этой болезни является дегенеративным, ведет к утрате меланинсодержащих нейронов черного вещества. Поражение при болезни Паркинсона обычно двустороннее. При односторонней утрате клеток клинические признаки наблюдаются на противоположной стороне тела. При болезни Паркинсона дегенеративный процесс наследственный. Подобная утрата нейронов черного вещества может быть вызвана другими причинами. В таких случаях дрожательный паралич относят к синдрому Паркинсона или паркинсонизму. Если он является последствием летаргического энцефалита, его называют постэнцефалитическим паркинсонизмом. Другие состояния (церебральный атеросклероз, тиф, церебральный сифилис, первичное или вторичное вовлечение в процесс среднего мозга при опухоли или травме, интоксикация окисью углерода, марганцем и другими веществами, длительный прием фенотиазина или резерпина) также могут вызвать паркинсонизм.Клиническа характеризуются: гипокинезией (акинез), ригидностью и тремором. При гипокинезии подвижность больного медленно снижается. Все мимические и экспрессивные движения постепенно выпадают или резко замедляются. Начало движения, например ходьбы, очень затруднено. Больной вначале делает несколько коротких шагов. Начав движение, он не может внезапно остановиться и делает несколько лишних шагов. Эта продолженная активность называется пропульсией. Выражение лица становится маскообразным (гипомимия, амимия). Речь становится монотонной и дизартричной, что частично вызвано ригидностью и тремором языка. Тело находится в фиксированном сгибательном положении антефлексии, все движения исключительно медленны и неоконченны. Руки не участвуют в акте ходьбы (ахейрокинез). Все мимические и содружественные экспрессивные движения, характерные для индивидуума, отсутствуютВ противоположность спастическому повышению тонуса мышц ригидность можно ощутить в экстензорах как «восковое» сопротивление всем пассивным движениям. Мышцы не могут быть расслаблены. При пассивных движениях можно почувствовать, что тонус мышц-антагонистов снижается ступенчато, непоследовательно (симптом зубчатого колеса). Поднятая голова лежащего больного не падает, если внезапно отпустить, а постепенно опускается обратно на подушку (тест падения головы). В противоположность спастическому состоянию проприоцептивные рефлексы не повышены, а патологические рефлексы и парезы отсутствуют. выявляется пассивный тремор, имеющий малую частоту (4—8 движений в секунду). Пассивный тремор ритмичен и является результатом взаимодействия агонистов и антагонистов (антагонистический тремор). В противоположность интенционному антагонистический тремор прекращается во время целенаправленных движений. Катание пилюль или счет монет – признаки, характерные для паркинсонического тремора.Акинез, возможно, связан с утратой допаминергической передачи импульсов в полосатое тело. Акинез может быть объяснен: поражение нейронов черного вещества вызывает утрату влияния ингибирующих нисходящих нигроретикулоспинальных импульсов на клетки Реншо. Клетки Реншо, имеющие связь с большими α-мотонейронами, снижают своим ингибирующим действием активность последних, что делает начало произвольного движения более трудным.Ригидность также может быть объяснена утратой нейронов черного вещества. В норме эти нейроны оказывают тормозящее действие на импульсы полосатого тела, которые в свою очередь ингибируют бледный шар. Их утрата означает, что эфферентные паллидарные импульсы не тормозятся. Нисходящий путь бледного шара образует синапсы с ретикулоспинальными нейронами; которые облегчают действие вставочных нейронов в цепи тонического рефлекса на растяжение. Кроме того, исходящие из медиальной части бледного шара импульсы достигают через таламические ядра области 6а и посредством кортикоспинальных волокон также оказывают облегчающее воздействие на вставочные нейроны в цепи тонического рефлекса на растяжение. Происходит нарушение мышечного тонуса, называемое ригидностью. Классификация гиперкинезов-1)Тремор ( Физиологический тремор;Эссенциальный тремор;Паркинсонический тремор;Мозжечковый тремор;Рубральный (мезэнцефальный) тремор, или тремор Холмса;Дистонический тремор;Невропатический тремор;Психогенный тремор)2)Дистония (мышечная дистония); (Краниальная дистония;Цервикальная дистония (спастическая кривошея);Вторичная дистония;Лекарственная дистония;)3)Хорея;4)Атетоз;5)Баллизм;6)Тики;7)Миоклония; (Физиологическая миоклония;Эссенциальная миоклония;Эпилептическая миоклония;Симптоматическая миоклония;Мультифокальная миоклония;Прогрессирующая миоклоническая атаксия;)8)Акатизия;(Поздняя дискинезия;Пароксизмальные дискинезии; Пароксизмальная кинезиогенная дискинезия;Пароксизмальная некинезиогенная дискинезия;Лицевой гемиспазм;Нейромиотония;Синдром "болезненные ноги (руки)-движущиеся пальцы"Синдром "ригидного человека")

5.Паркинсонизм, хроническое, прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, характеризующееся расстройствами двигательных функций.Причины П. разнообразны: энцефалиты, атеросклероз сосудов мозга, травма головы, интоксикации (барбитуратами, угарным газом и др.). Почти в половине случаев причину заболевания установить не удаётся. При П. выражен дефицит дофамина (продукт обмена катехоламинов) в подкорковых структурах мозга,что приводит к нарушению равновесия между основными системами медиаторов мозга и расстройству регуляции моторики. При морфологическом исследовании головного мозга больных П. обнаруживается разрушение клеток так называемой чёрной субстанции подкорковых структур. Основные симпт.: постоянное дрожание рук и ног, маскообразность лица, слюнотечение, повышение тонуса всех мышц, общая скованность, замедленность движений (в частности, медленная походка мелкими шажками) и т.д.Лечение препаратом l-дофа, нормализующим концентрацию дофамина, эффективно, однако у некоторых больных вызывает побочные явления. В начальных стадиях заболевания применяют холинолитические средства центрального действия. При неэффективности лекарственной терапии показано хирургическое лечение. Операция на головном мозге производится стереотаксии методом и заключается в разрушении небольшой зоны в подкорковых структурах мозга; она практически безопасна для больного и, как правило, на многие годы ликвидирует все симптомы П.

6.Афферентные пути мозжечка:Средние ножки:ерез средние ножки мозжечка проходят афферентные пути, которые соединяют мозжечок с корой головного мозга.1Лобно-мосто-мозжечковый путь— начинается от передних и средних лобных извилин, проходит через переднее бедро внутренней капсулы на противоположную сторону и переключается на клетках варолиевого моста, которые представляют собой второй нейрон данного пути. От них он поступает в контрлатеральную среднюю ножку мозжечка и заканчивается на клетках Пуркинье его полушарий.2Височно-мосто-мозжечковый путь — начинается от клеток коры височных долей головного мозга. В остальном его ход схож с таковым лобно-мосто-мозжечкового пути.3Затылочно-мосто-мозжечковый путь— начинается от клеток коры затылочной доли головного мозга. Передаёт в мозжечок зрительную информацию.Нижние ножки:В нижних ножках мозжечка проходят афферентные проводящие пути идущий от спинного мозга и ствола головного мозга к коре мозжечка.1Задний спинально-мозжечковый путь (путь Флексига) связывает мозжечок со спинным мозгом. Проводит импульсы от проприорецепторов мышц, суставов, сухожилий и надкостницы, которые достигают задних рогов спинного мозга в составе чувствительных волокон и задних корешков спинномозговых нервов. В задних рогах спинного мозга они переключаются на т. н. клетки Кларка, представляющие собой второй нейрон глубокой чувствительности. Аксоны клеток Кларка формируют путь Флексига. Они проходят в задней части бокового столба со своей стороны и в составе нижних ножек мозжечка достигают его коры.2Оливо-мозжечковый путь начинается в ядре нижней оливе с противоположной стороны и заканчивается на клетках Пуркинье коры мозжечка. Оливо-мозжечковый путь представлен лазящими волокнами. Ядро нижней оливы получают информацию непосредственно от коры головного мозга и таким образом проводит информацию от её премоторных зон, то есть областей ответственных за планирование движений.3Вестибуло-мозжечковый путь— начинается от верхнего вестибулярного ядра Бехтерева (ядра преддверно-улиткового нерва) и через нижние ножки достигает коры мозжечка флоккуло-нодулярной области . Информация вестибуло-мозжечкового пути переключившись на клетках Пуркинье достигает ядра шатра4Ретикуло-мозжечковый путь -начинается от ретикулярной формации ствола головного мозга, доходит до коры червя мозжечка. Соединяет мозжечок и базальные ганглии экстрапирамидной системы

7.ЭфферентныеМозжечок связан с другими отделами нервной системы многочисленными проводящими путями, которые проходят в ножках мозжечка. Различают афферентные (идущие к мозжечку) и эфферентные (идущие от мозжечка) пути. Эфферентные пути представлены только в верхних ножках.Верхние ножки:Через верхние ножки мозжечка проходят эфферентные пути, за исключением афферентного пути Говерса.1Передний спинально-мозжечковый путь (путь Говерса) — первый нейрон этого пути начинается от проприорецепторов мышц, суставов, сухожилий и надкостницы и находится в спинномозговом ганглие. Второй нейрон — клетки заднего рога спинного мозга, аксоны которого переходят на противоположную сторону и поднимаются вверх в передней части бокового столба, проходят продолговатый мозг, варолиев мост, затем вновь перекрещиваются и через верхние ножки поступают в кору полушарий мозжечка, а затем в зубчатое ядро.2Зубчато-красный путь— начинается от зубчатого ядра и проходят через верхние мозжечковые ножки. Эти пути осуществляют двойной перекрёст (перекрёст Вернекинга) и заканчиваются на красных ядрах . Аксоны нейронов красных ядер формируют руброспинальный путь (путь Монакова). После выхода из красного ядра этот путь вновь перекрещивается (перекрёст Фореля), спускается в стволе мозга, в составе бокового столба спинного мозга и достигает α- и γ-мотонейронов спинного мозга.3Мозжечково-таламический путь— идёт к ядрам таламуса. Через них связывает мозжечок с экстрапирамидной системой и корой головного мозга.4Мозжечково-ретикулярный путь— связывает мозжечок с ретикулярной формацией, от которой в свою очередь начинается ретикулярно-спинальный путь.5Мозжечково-вестибулярный путь — особый путь, так как в отличие от других проводящих путей, начинающихся в ядрах мозжечка, представляет собой аксоны клеток Пуркинье, направляющиеся к латеральному вестибулярному ядру Дейтерса (ядру преддверно-улиткового нерва)

8.Мозжечок расположен в задней черепной ямке, кзади от продолговатого мозга , под затылочными долями полушарий большого мозга. От него М отделяется твердой оболочкой головного мозга .Состоит из средней части и двух боковых частей – полушарий.Различают поверх: перед, верх и ниж, и два края: перед и задн. Делят М на три части: перед долю, задн долю и клочково-узелковую долю.Кора М имеет первый слой – наруж, молекулярный, содержит небольшое количество больших и малых звездчатых клеток; второй – слой грушевидных нейронов; третий слой – зернистый, образован тесно прилежащими друг к другу клетками-зернами и более редкими крупными звездчатыми нейроцитами.В М различают четыре ядра, расположенных в белом веществе. В полушарии М находится зубчатое ядро.Пробковидное ядро расположено рядом с зубчатым ядром и имеет с ним сходные строение и связи. Шаровидное ядро находится между пробковидным ядром и ядром шатра.Ядро шатра лежит в белом веществе червя, у средней линии, над IV желудочком.В М различают две системы волокон: экстра– и эндоцеребеллярную. К экстрацеребеллярной системе относятся длинные проекционные афферен и эфферен волокна, связывающие М с отделами гм и см. Эндоцеребеллярная система состоит из ассоциативных, комиссуральных и коротких проекционных волокон. Ассоциативные волокна связывают отдельные участки коры мозжечка между собой, комиссуральные – противоположные полушария мозжечка, а короткие проекционные волокна – кору мозжечка с его ядрами.Связи М с другими отделами ЦНС осуществляются посредством трех пар мозжечковых ножек: нижней, средней и верхней.Нижняя и средняя мозжечковые ножки состоят преимущественно из афферен путей, а верхняя мозжечковая ножка принадлежит в основном эфферен системе.М осуществляет постоянный контроль двигательной активности. Он участвует в координации движения, регуляции мышечного тонуса. сохранении позы и равновесия тела.

Симптоматика поражений:Поражение М, прежде всего его червя, ведёт к нарушению статики тела — способности поддержания стабильного положения его центра тяжести, обеспечивающего устойчивость, возникает статическая атаксия .Нарушаются реакции опоры и прыжка. Если статическая атаксия оказывается резко выраженной, то больные полностью теряют способность владеть своим телом и не могут не только ходить и стоять, но даже сидеть.Преимущественное поражение полушарий мозжечка ведёт к расстройству его противоинерционных влияний и к возникновению динамической атаксии. Она проявляется неловкостью движений конечностей.Асинергии — выпадение физиологических содружественных движений при сложных двигательных актах.

9.Виды атаксий различают несколько видов атаксий: сенситивная (или заднестолбовая) атаксия — нарушение проводников глубокомышечной чувствительности;мозжечковая атаксия — поражение мозжечка;вестибулярная атаксия — поражение вестибулярного аппарата;корковая атаксия — поражение коры височно-затылочной или лобной области.Симптомы:1)возникновение сенситивной атаксии обусловлено поражением задних столбов (пучков Голля и Бурдаха), реже задних нервов, периферических узлов, коры теменной доли мозга, зрительного бугра (фуникулярный миелоз, спинная сухотка, опухоли, сосудистые нарушения). Возможно ее проявление, как во всех конечностях, так и в одной ноге или руке. Наиболее показательны явления сенситивной атаксии, возникающей в результате расстройства суставно-мышечного чувства в нижних конечностях. Пациент неустойчив, при ходьбе чрезмерно сгибает ноги в тазобедренных и коленных суставах, чересчур сильно ступает на пол (штампующая походка). Зачастую возникает ощущение ходьбы по вате или ковру. Пациенты стараются компенсировать расстройство двигательных функций с помощью зрения — при ходьбе постоянно смотрят себе под ноги. Это позволяет заметно уменьшить проявления атаксии, а закрытие глаз, наоборот, их усугубляет. Тяжелые поражения задних столбцов практически лишают возможности стоять и ходить. 2)Мозжечковая атаксия — следствие поражения червя мозжечка, его полушарий и ножек. В позе Ромберга и при ходьбе пациент заваливается (вплоть до падения) в сторону пораженного полушария мозжечка. В случае поражения червя мозжечка возможно падение в любую сторону или назад. Пациент пошатывается при ходьбе, широко ставит ноги. Фланговая походка резко нарушена. Движения размашисты, замедленны и неловки (в большей степени со стороны пораженного полушария мозжечка). Расстройство координации почти неизменно при контроле зрения (открытые и закрытые глаза). Наблюдается нарушение речи — она замедляется, становится растянутой, толчкообразной, нередко скандированной. Почерк становится размашистым, неравномерным, наблюдается макрография. Возможно понижение мышечного тонуса (в большей степени на стороне поражения), а также нарушение сухожильных рефлексов. Мозжечковая атаксия может быть симптомом энцефалита различной этиологии, рассеянного склероза, злокачественного новообразования, сосудистого очага в стволе или мозжечке мозга.3)Вестибулярная атаксия развивается при поражении одного из разделов вестибулярного аппарата — лабиринта, вестибулярного нерва, ядер в стволе мозга и коркового центра в височной доле мозга. Основным признаком вестибулярной атаксии является системное головокружение (пациенту кажется, что все окружающие его предметы движутся в одном направлении), при поворотах головы головокружение усиливается. В связи с этим пациент беспорядочно шатается или падает, а движения головой совершает с заметной осторожностью. Кроме того, для вестибулярной атаксии характерны тошнота, рвота и горизонтальный нистагм. Вестибулярная атаксия наблюдается при стволовых энцефалитах, ушных заболеваниях, опухолях IV желудочка мозга, а также при синдроме Меньера. 4)Развитие корковой атаксии (лобной) обусловлено поражением лобной доли мозга, вызванным дисфункцией лобно-мостомозжечковой системы. При лобной атаксии в максимальной степени страдает нога, контралатеральная пораженному полушарию мозжечка. При ходьбе наблюдается неустойчивость (в большей степени на поворотах), наклон или заваливание в сторону, ипсилатеральной пораженному полушарию. При тяжелых поражениях лобной доли пациенты вообще не могут ходить и стоять. Контроль зрения никак не сказывается на выраженности нарушений при ходьбе. Корковой атаксии свойственны и другие симптомы, характерные для поражения лобной доли — хватательный рефлекс, изменения психики, нарушение обоняния. Симптомокомплекс лобной атаксии весьма схож с мозжечковой атаксией. отличием поражения мозжечка является доказательная гипотония в атактичной конечности. Причины лобной атаксии — абсцессы, опухоли, нарушения мозгового кровообращения.

10.Экстрапирамидная системаТермином обозначают подкорковые и стволовые внепирамидные образования и моторные пути, которые не проходят через пирамиды продолговатого мозга. Частью этой системы также являются те пучки, которые связывают кору большого мозга с экстрапирамидными серыми структурами: полосатым телом, красным ядром, черным веществом, мозжечком, ретикулярной формацией и ядрами покрышки ствола. В этих структурах импульсы передаются на вставочные нервные клетки и затем спускаются как покрышечно-, красноядерно-спинномозговые, ретикулярно– и преддверно-спинномозговые пути к мотонейронам передних рогов спинного мозга. Через эти пути экстрапирамидная система влияет на спинномозговую двигательную активность. ЭС, состоящая из проекционных эфферентных нервных путей, начинающихся в коре большого мозга, включающая ядра полосатого тела, некоторые ядра ствола мозга и мозжечок, осуществляет регуляцию движений и мышечного тонуса. Пирамидный путь (через вставочные нейроны) и волокна экстрапирамидной системы в конечном итоге встречаются на мотонейронах переднего рога, на альфа– и гамма-клетках и влияют на них путем как активации, так и торможения.ЭС состоит из структур: хвостатого ядра, скорлупы чечевицеобразного ядра, бледного шара, субталамического ядра, черного вещества и красного ядра. Полосатое тело – ведущий центр среди структур, составляющих экстрапирамидную систему. Он получает импульсы от различных областей коры большого мозга, особенно от лобной двигательной области корыХвостатое ядро и скорлупа чечевицеобразного ядра имеют два «канала» связей с черным веществом. Это закрытые кольца обратной связи. ГАМКергические нейроны через гамма-нейроны спинного мозга контролируют мышечный тонус.Все другие эфферентные волокна полосатого тела проходят через медиальный сегмент бледного шара. Они образуют довольно толстые пучки волокон. Один из этих пучков называется лентикулярной петлей. Ее волокна начинаются в вентральной части медиального сегмента бледного ядра и идут вентромедиально вокруг задней ножки внутренней капсулы к таламусу и гипоталамусу, а также к субталамическому ядру. После перекреста они соединяются с ретикулярной формацией среднего мозга, от которой цепь нейронов формирует ретикулярно-спинномозговой путь, заканчивающийся в клетках передних рогов спинного мозга.Основная часть эфферентных волокон бледного шара идет к таламусу. Большинство его волокон заканчивается в передних ядрах таламуса.Волокна, начинающиеся в зубчатом ядре мозжечка, заканчиваются в заднем ядре таламуса. Все эти таламокортикальные соединения передают импульсы в обоих направлениях. В коре таламокортикальные пути образуют синапсы с кортикостриарными нейронами и формируют кольца обратной связи.Волокна базальных ядер, которые спускаются к спинному мозгу, сравнительно немногочисленны и достигают спинного мозга только через цепь нейронов. Этот характер соединений позволяет предположить, что основная функция базальных ядер – контроль и регулирование активности моторных и премоторных кортикальных полей, поэтому произвольные движения могут быть выполнены плавно, непрерывно.Пирамидный путь начинается в сенсомоторной области коры большого мозга. Это в то же время поля, в которых начинаются экстрапирамидные двигательные пути, которые включают кортикостриарные, кортикорубральные, кортиконигральные и кортикоретикулярные волокна, идущие к двигательным ядрам черепных нервов и к спинномозговым двигательным нервным клеткам через нисходящие цепи нейронов.Большинство этих связей коры проходит через внутреннюю капсулу. Следовательно, повреждение внутренней капсулы прерывает не только волокна пирамидного пути, но и экстрапирамидные волокна. Этот перерыв является причиной мышечной спастичности.