Intern (1) / 13
.docНеотложная помощь При гематомном типе кровоточивости (гемофилии) остановка кровотечения локальными воздействиями, внутривенное введение антигемофильной плазмы (10 мл/кг). Если известно, что больной страдает гемофилией А, то можно сразу же вводить криопреципитат (по 10-15 ед/кг). Такие трансфузии купируют кровотечения и сразу же ослабляют болевой синдром. Затем производят иммобилизацию (шинирование) пораженной части тела и больного доставляют для дальнейшего лечения в стационар (гематологическое отделение), где продолжают патогенетическую терапию. Викасол, препараты кальция и другие антигеморрагические препараты при гемофилии эффекта не оказывается.При петехиально-пятнистой кровоточивости, обусловленной тромбоцитопенией или качественными дефектами тромбоцитов, применяют методы локальной остановки кровотечения (в том числе орошения места кровотечения раствором тромбина, 1% раствором адроксона или охлажденной 5% аминокапроновой кислотой), внутривенно вводят 2-5 мг/кг преднизолона гемисукцината или метипреда. Вопрос о дальнейшем консервативном или хирургическом (спленэктомия) лечении после уточнения диагноза решается в стационаре.При болезни Виллебранда кровотечение купируют внутривенным струйным введением антигемофильной плазмы (до 10 мл/кг) или криопреципитата (5-10 ед/кг).При профузных маточных кровотечениях вводят внутрь или внутривенно 5% аминокапроновую кислоту (суточная доза до 8-12 г). При ее неэффективности у больных с дисфункциональными маточными кровотечениями начинают лечение бисекурином, нон-овлоном (по 4-5 таблеток в день и последующим снижением дозы до одной таблетки в день). Аминокапроновая кислота и синтетические эстроген-прогестины противопоказаны при ДВС-синдоме и наличии анамнестических данных о тромбозах и инфарктах, перенесенных больной ранее.При дефиците протромбинового комплекса струйно вводят нативную плазму (по 5-15 мл/кг), препарат ППСБ (концентрат факторов IX, VII, X, и II) и внутривенно по 2-5 мл 1% раствора викасола — до повышения протромбинового индекса до субнормальных величин.При гемораргическом капилляротоксикозе (особенно его абдоминальной форме) внутривенно вводят гепарин по 300-400 ЕД/кг в сутки (с распределением на равные дозы в течение суток) и метипред — по 2 мг/кг (или преднизолон в той же дозе).
3.Острое и хроническое легочное сердце.
Легочным сердцем называют вторичное увеличение правого желудочка (его гипертрофию и/или дилатацию), которое обусловлено легочной артериальной гипертензией, развившейся в результате заболеваний бронхов и легких, поражений легочных сосудов или деформации грудной клетки.
Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов или дней в результате внезапного и значительного повышения давления в легочной артерии и практически во всех случаях сопровождается острой правожелудочковой недостаточностью (без предшествующей гипертрофии правого желудочка). Наиболее частой причиной острого легочного сердца является тромбоэмболия ветвей легочной артерии.
Хроническое легочное сердце характеризуется постепенным и медленным (в течение нескольких лет) формированием легочной артериальной гипертензии и развитием гипертрофииправого желудочка(компенсированное хроническое легочное сердце). В дальнейшем по мере повышения давления в легочной артерии развивается систолическая дисфункция правого желудочка и появляются признаки правожелудочковой недостаточности (декомпенсированное хроническое легочное сердце). Выделяют бронхолегочную (обусловленную хроническими патологическими процессами в легочной паренхиме и бронхах - 70-80% случаев), васкулярную (при поражениях сосудов малого кровообращения, васкулитах, тромбэмболиях легочной артерии) и торакодиафрагмальную (при первичных поражениях позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, при синдроме Пиквика) формы легочного сердца.
Основные изменения гемодинамики: Гипертрофия правого желудочка (без нарушения его функции), развивающаяся в ответ на выраженное и длительное увеличение постнагрузки (компенсированное легочное сердце).Постепенное снижение систолической функции правого желудочка, сопровождающееся повышением диастолического давления в правом желудочке, его дилатацией и развитием застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (декомпенсированное ЛС).Тенденция к увеличению ОЦК (объема циркулирующей крови), задержке Na+ и воды в организме. На поздних стадиях заболевания — снижение сердечного выброса и уровня АД в результате уменьшения притока крови в малый круг кровообращения и, соответственно,наполнения ЛЖ (преимущественно за счет критического падения систолической функции правого желудочка и формирования «второго барьера» в виде выраженных структурных изменений сосудистого русла легких).
Клинические признаки хронического легочного сердца – одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, быстрая утомляемость, приступы сердцебиения, боли в грудной клетке, обмороки. При сдавлении возвратного нерва расширенным стволом легочной артерии возникает охриплость голоса. При осмотре могут быть обнаружены объективные признаки легочной гипертензии – акцент II тона на легочной артерии, диастолический шум Грехема–Стилла (шум относительной недостаточности клапанов легочной артерии). Об увеличении правого желудочка могут свидетельствовать пульсация за мечевидным отростком, усиливающаяся на вдохе, расширение границ относительной тупости сердца вправо. При значительной дилатации правого желудочка развивается относительная трикуспидальная недостаточность, проявляющаяся систолическим шумом у основания мечевидного отростка, пульсацией шейных вен и печени. В стадии декомпенсации появляются признаки правожелудочковой недостаточности: увеличение печени, периферические отеки. На ЭКГ выявляют гипертрофию правого предсердия (остроконечные высокие зубцы Р в отведениях II, III, aVF) и правого желудочка (отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса, появление глубокого зубца S в I и зубца Q в III стандартных отведениях). Рентгенологически острое и подострое легочное сердце проявляется увеличением правого желудочка, расширением дуги легочной артерии, расширением корня легкого; хроническое легочное сердце – гипертрофией правого желудочка, признаками гипертензии в малом круге кровообращения, расширением верхней полой вены. При эхокардиографии могут быть обнаружены гипертрофия стенки правого желудочка, дилатация правых камер сердца, расширение легочной артерии и верхней полой вены, легочная гипертензия и трикуспидальная недостаточность.В анализе крови у больных с хроническим легочным сердцем обычно выявляют полицитемию.
При развитии острого легочного сердца показано лечение основного заболевания (ликвидация пневмоторакса; гепаринотерапия, тромболизис или хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочных артерий; адекватная терапия бронхиальной астмы и т.д.).
Лечение собственно легочного сердца направлено главным образом на уменьшение легочной гипертензии, а при развитии декомпенсации включает коррекцию сердечной недостаточности. Легочная гипертензия уменьшается при использовании антагонистов кальция – нифедипина в дозе 40–180 мг в сутки (предпочтительно использование длительно действующих форм препарата), дилтиазема в дозе 120–360 мг в сутки, а также амлодипина (Амловас) в дозе 10 мг в сутки. В клинической практике у больных с признаками легочного сердца широко используют препараты теофиллина (внутривенно капельно, пролонгированные препараты для приема внутрь), снижающие легочное сосудистое сопротивление, повышающие сердечный выброс и улучшающие самочувствие этих пациентов. Эффективно снижает давление в легочной артерии внутривенная инфузия простациклина (PGI2), обладающего антипролиферативным и антиагрегантным действием; препарат увеличивает толерантность к физическим нагрузкам, повышает качество жизни и снижает летальность этих больных. К недостаткам его относят нередко развивающиеся побочные эффекты (головокружение, артериальная гипотензия, кардиалгии, тошнота, абдоминалгии, диарея, сыпь, боль в конечностях), необходимость постоянных (многолетних) внутривенных инфузий, а также высокую стоимость лечения. Проводится изучение эффективности и безопасности применения аналогов простациклина – илопроста, используемого в виде ингаляций и берапроста, применяемого внутрь, а также трепростинила, вводимого как внутривенно, так и подкожно.При развитии правожелудочковой недостаточности показаны диуретики, в т.ч. спиронолактон; следует учитывать, что при легочной гипертензии мочегонные средства не всегда способствуют уменьшению одышки. Используют также ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл и др.Учитывая высокую вероятность тромбоэмболических осложнений при сердечной недостаточности и необходимости активной диуретической терапии, длительном постельном режиме, появлении признаков флеботромбоза показана профилактическая антикоагулянтная терапия (обычно – подкожное введение гепарина по 5000 ЕД 2 раза в сутки или низкомолекулярного гепарина 1 раз в сутки). У пациентов с первичной легочной гипертензией применяют непрямые антикоагулянты (варфарин) под контролем МНО. Варфарин увеличивает выживаемость больных, однако не влияет на их общее состояние.
Нормальным значением давления в легочной артерии для взрослых в покое считается 14 мм рт. ст.. Критерием установки диагноза легочной гипертензии (ЛГ) является повышение давления в легочной артерии выше 25 мм рт. ст. в покое и выше 30 мм рт. ст. при физической нагрузке. Причиной первичной ЛГ является повреждение эндотелия легочных сосудов. Исследования, проведенные в последнее время выявили ген семейной первичной ЛГ (BMPR-II), регулирующий рост и пролиферацию клеток и локализованный на 2q33 хромосоме. Наследование заболевания происходит по аутосомно-доминантному типу. В литературе описываются возможные факторы риска развития первичной ЛГ. Прием некоторых анорексигенных препаратов (например, фенфлюрамина) способствовал возникновению первичной ЛГ у ряда пациентов. Описаны спорадические случаи, свидетельствующие о связи между возникновением первичной ЛГ и беременностью. К развитию вторичной ЛГ приводят врожденные пороки сердца, коллагенозы, наличие тромба в легочной артерии, длительное повышение давления в левом предсердии, гипоксемия, хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ). При вторичной ЛГ встречаются тромбоз и другие изменения легочных вен.
4.Реанимация при остановке сердечной деятельности. СЛР=непр массаж:вдох=30:2
Оказание помощи проводится на ровной, жесткой поверхности. При компрессиях упор осуществляется на основания ладоней. Руки в локтевых суставах не должны быть согнуты (рис 2). При компрессии линия плеч реаниматора должна находиться на одной линии с грудиной и параллельно с ней. Руки при компрессии могут быть взяты в «замок» или одна на другую «крест-накрест». Во время компрессии при расположении рук «крест-накрест» пальцы должны быть приподняты и не касаться поверхности грудной клетки. Месторасположение рук при компрессиях -- на грудине, на 2 поперечных пальца выше окончания мечевидного отростка. Прекращать компрессию можно только на время, необходимое для проведения искусственной вентиляции легких, дефибрилляцию и на определение пульса на сонной артерии. Компрессия должна проводиться на глубину 4-5 см (для взрослых), с частотой 100 в минуту, по возможности ритмично. При компрессии нельзя отрывать руки от грудины. Компрессия выполняется маятникообразно, без резких движений, плавно, используя тяжесть верхней половины своего тела. Смещение основания ладоней относительно грудины недопустимо.
При способе «изо рта в рот» , необходимо освободить рот и нос пострадавшего от всего содержимого. Приготовьтесь сделать два выдоха. Сделайте первый выдох в рот пострадавшего (продолжительностью в одну секунду). Проследите, приподнимается ли грудная клетка пострадавшего. Заметив движение грудной клетки, сделайте второй выдох. При отсутствии движений грудной клетки повторите прием «запрокидывания головы с подъемом подбородка» , затем сделайте второй выдох. Наиболее эффективный способ искусственной вентиляции легких является интубация трахеи и подключению к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ), но эти мероприятия проводят специалисты, т.е. реанимационная бригада.
Дефибрилляция - это устранение фибрилляции желудочков сердца или предсердий. Ключевое звено в цепочке мероприятий по спасению жизни.
Дефибрилляция представляет собой процесс, при котором через миокард проходит электрический ток с заданной величиной, для устранения фибрилляции желудочков сердца или предсердий. Данный метод широко используется вследствие его высокой эффективности. Основан на применении специального прибора, называемого дефибриллятором .Дефибрилляцию выполнять сериями разряд (150-200 Дж в случае наличия двухфазного и 360 Дж - монофазного дефибриллятора). При проведении дефибрилляции один из электродов располагают на передней поверхности грудной клетки ниже ключицы у правого края грудины, а другой -- в области верхушки сердца. Электроды должны быть смазаны специальной пастой (гель). Электроды необходимо плотно прижимать к телу больного. Очень важно перед дефибрилляцией сильно сдавить грудную клетку электродами для уменьшения грудного сопротивления.ПРи ФЖ/ЖТ без пульса рекомендуется как можно раннее проведение дефибрилляции, т.к. с ее задержкой вероятность успешной дефибрилляции уменьшается на 10 % каждую минуту.
1. Адреналин, первый препарат, используемый при остановке сердца любой этиологии.а) при электрической активности без пульса/асистолии (ЭАБП/асистолия) -- 1 мг каждые 3-5 минут внутривенно;б) при фибрилляции желудочков (ФЖ) и желудочковой тахикардии (ЖТ) без пульса адреналин вводится только после третьего неэффективного разряда электрической дефибрилляции в дозе 1 мг. В последующем данная доза вводится каждые 3-5 минут внутривенно (т.е. перед каждой второй дефибрилляцией) столь долго, сколько сохраняется ФЖ/ЖТ без пульса.2. Амиодарон (кордарон) -- антиаритмический препарат первой линии при ФЖ/ЖТ без пульса, рефрактерной к электроимпульсной терапии после 3-го неэффективного разряда, в начальной дозе 300 мг (разведенные в 20 мл физиологического раствора или 5% глюкозы), при необходимости повторно вводить по 150 мг. После восстановления самостоятельного кровообращения необходимо обеспечить в/в капельное введение амиодарона в дозе 900 мг в первые 24 часа постреанимационного периода с целью профилактики рефибрилляции.3. Лидокаин -- в случае отсутствия амиодарона (при этом он не должен использоваться в качестве дополнения к амиодарону) -- начальная доза 100 мг (1- 1,5 мг/кг) в/в, при необходимости дополнительно болюсно по 50 мг (при этом общая доза не должна превышать 3 мг/кг в течение 1 часа).
4. Бикарбонат натрия -- рутинное применение в процессе СЛР или после восстановления самостоятельного кровообращения не рекомендуется. Рекомендуется вводить в дозе 50 ммоль, в случае остановки кровообращения вызванной гиперкалиемией или передозировкой трициклических антидепрессантов.
5. Атропин -- 3 мг в/в однократно (этого достаточно для устранения вагусного влияния на сердце) при асистолии и электрической активности без пульса, ассоциированной с брадикардией (ЧСС < 60 уд./мин).
6. Магния сульфат -- при подозрении на гипомагниемию ( 4 мл 50% раствора).
7. Хлорид кальция -- в дозе 10 мл 10% раствора при гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировке блокаторов кальциевых каналов.