2.Механизмы формирования дыхательной недостаточности

Основной функцией аппарата внешнего дыхания является обеспечение организма кислородом и удаление двуокиси углерода, образующейся в тканях в процессе обменных реакций

При нормальном функционировании системы внешнего дыхания газовый состав крови остается постоянным даже при выполнении тяжелой физической работы, что обеспечивается достаточно мощным функциональным резервом системы внешнего дыхания.

Тяжелые заболевания органов дыхания, сосудов малого круга кровообращения и грудной клетки ведут к нарушению газообмена между атмосферным воздухом и тканями и подключению компенсаторных механизмов, которые у здорового человека используются только при выполнении тяжелой физической работ (учащение и углубление дыхания, тахикардия).

Нарушение газового состава крови и тканей или поддержание нормального газообмена с помощью компенсаторных механизмов является проявлением дыхательной недостаточности.

Причины развития дыхательной недостаточности:

1. Патология бронхолегочного аппарата:

– обструктивные процессы (обструктивный бронхит, бронхиальная астма),

– рестриктивные процессы (воспалительная инфильтрация и деструкция легких, пневмосклероз, пневмофиброз, полостной синдром, врожденная патология легких с гипоплазией или атрезией легочной паренхимы, отсутствие части легкого после операции, компрессионный и обтурационный ателектаз легкого и т.д.)

2. Патология грудной клетки и плевры:

– врожденные деформации грудной клетки при дисплазии соединительной ткани с уменьшением объема грудной клетки и нарушением расположения органов в ней,

– травмы грудной клетки (гематомы мягких тканей грудной клетки, переломы ребер, грудины).

– поражение дыхательных мышц при центральном и периферическом параличе, дегенеративно-дистрофических изменениях в периферических нервных волокнах, миастении и миопатии,

– скопление жидкости и воздуха в плевральной полости, сухой;

– плеврит, грубые плевральные спайки.

3. Редукций (уменьшение) русла легочной артерии:

– рецидивирующие тромбозы и тромбоэмболия ветвей легочной артерии,

– ДВС–синдром с выраженным нарушением микроциркуляции легких,

– резекция части легкого,

– врожденная патология легочной артерии (гипоплазия и атрезия ветвей легочной артерии).

4. Патология альвеолярно-капиллярной мембраны:

– уплотнение структур, составляющих альвеолярно-капиллярную мембрану, при синдроме уплотнения легочной ткани, системных васкулитах,

– накопление экссудата или транссудата в альвеолах при воспалительной инфильтрации легких, альвеолярном отеке легких.

Основные механизмы формирования дыхательной недостаточности:

1. нарушение газообмена между внешним (атмосферным) и альвеолярным воздухом,

2. уменьшение (редукция) площади дыхательной поверхности легких,

3. редукция русла легочной артерии,

4. нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану,

1. Нарушение газообмена между внешним (атмосферным) и альвеолярным воздухом.

Сужение (обструкция) просвета бронхиального дерева на том или ином уровне вследствие бронхоспазма (функциональная обструкция), воспалительного отека, гиперплазии слизистой, накопления на стенках бронхов густого, вязкою бронхиального секрета, а также вследствие экспираторного коллапса мелких бронхов при утрате их упруго-эластических свойств (органическая обструкция),

– является препятствием воздушному потоку на выдохе, что определяет нарушение механики дыхания с развитием вентиляционных нарушений по обструктивному типу,

– ведет к неравномерности легочной вентиляции (вследствие неравномерно! о сужения бронхов на различных участках бронхиального дерева) с развитием участков гипо– и компенсаторной гипервентиляции легких,

– в участках альвеолярной гиповентиляции концентрация кислорода снижается, развивается альвеолярная гипоксия, которая при достижении критических величин (суммационный эффект отдельных зон гиповентиляции) приводит к снижению концентрации кислорода в артериолярной крови и тканях (артериолярная гипоксемия и тканевая гипоксия) с накоплением СО2 (гиперкапния).

2. Редукция площади дыхательной поверхности легких при рестриктивных (ограничительных) процессах с выключением критического объема легочной ткани из вентиляции (уменьшение суммарной площади дыхательной поверхности легких) ведет к снижению рО2 артериолярной крови (артериолярная гипоксемия) и тканей (тканевая гипоксия) с увеличением концентрации СО2 в циркуляции (гиперкапния).

3. Редукция русла легочной артерии сопровождается существенным снижением объема крови, перфузируемой по легочным капиллярам за единицу времени, что уменьшает эффективность ее оксигенации и ведет к развитию артериолярной гипоксемии, тканевой гипоксии и гиперкапнии.

4. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, возникающее вследствие утолщения и уплотнения структур, ее составляющих, и накопления воспалительного экссудата или транссудата в альвеолах, что наблюдается при:

– синдроме воспалительной инфильтрации легких,

– интерстициальном и альвеолярном отеке легких,

– компрессионном и обтурационном ателектазе легких.

– аллергическом альвеолите,

– склерозе, фиброзе и циррозе легких различной этиологии.

– опухолевом поражении легочной ткани,

– васкулите, болезни и синдроме Айерса, также сопровождается развитием артериолярной гипоксемии, тканевой гипоксии и гиперкапнии

Заболевания бронхолегочного аппарата и грудной клетки нередко осложняются развитием дыхательной недостаточности, при которой имеет место сочетание вышеперечисленных патогенетических механизмов, например, при долевой пневмококковой пневмонии имеет место:

– уменьшение объема вентиляции за счет снижения экскурсии легких на стороне поражения (плевральная боль) и уменьшения эластичности легочной ткани в зоне воспаления, что ведет к развитию альвеолярной гипоксии в зоне воспалительной инфильтрации в начальной стадии заболевания,

– выключение участка безвоздушной легочной ткани из вентиляции в период разгара болезни (период "красного и серого опеченения"), которое определяет уменьшение площади дыхательной поверхности легких,

– нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, обусловленное локальным альвеолярно-капиллярным блоком (заполнение альвеол экссудатом, воспалительный отек альвеолярного эпителия, интерстиция легких и легочных капилляров в зоне воспаления).

При поражении органов дыхания дыхательная недостаточность, как правило, сочетается с вентиляционными нарушениями по обструктивному, рестриктивному или смешанному типу.

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

• паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа)

Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.

• вентиляционная ("насосная", гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа)

Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам):

• обструктивная

Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д. При этом страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.

• рестриктивная (или ограничительная)

Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т.д. Дыхательная недостаточность при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.

• комбинированная (смешанная)

Дыхательная недостаточность по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.

• гемодинамическая

Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

диффузная

Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.

Бронхообструктивный синдром (БОС) или синдром бронхиальной обструкции – это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, часто развивается малопродуктивный кашель. При выраженной обструкции может появиться шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО2.

Термин «Бронхообструктивный синдром» не может быть использован как самостоятельный диагноз. Бронхообструктивный синдром – это симптомокомплекс какого-либо заболевания, нозологическую форму которого следует установить во всех случаях развития бронхиальной обструкции.

В возникновении бронхиальной обструкции лежат различные механизмы - такие как:

дистония, гипертрофия мышечной ткани, гиперкриния, дискриния, нарушение мукоцилиарного клиренса, отёк, воспалительная инфильтрация, гиперплазия и метаплазия слизистой оболочки, сдавление, обтурация и деформация бронхов, дефекты местного и системного иммунитета, дефекты макрофагальной системы.

группы заболеваний, сопровождающиеся синдромом бронхиальной обструкции:

1. Заболевания органов дыхания:

Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония).

Аллергические заболевания (астматический бронхит, бронхиальная астма).

Бронхолёгочная дисплазия.

Пороки развития бронхолёгочной системы.

Опухоли трахеи и бронхов .

2. Инородные тела трахеи, бронхов, пищевода.

3. Заболевания аспирационного генеза (или аспирационный обструктивный бронхит) - гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа.

4. Заболевания сердечно-сосудистой системы врождённого и приобретённого характера (ВПС с гипертензией малого круга кровообращения, аномалии сосудов, врождённые неревматические кардиты и др. ).

5. Заболевания центральной и периферической нервной системы.

6. Наследственные аномалии обмена.

7. Врождённые и приобретённые иммунодефицитные состояния.

8. Редкие заболевания: синдром Пиперса, синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля, синдром Картогенера и др.

9. Прочие состояния:

Травмы и ожоги.

Отравления.

Воздействия различных физических и химических факторов внешней среды.

Сдавление трахеи и бронхов внелёгочного происхождения.

С практической точки зрения, в зависимости от этиологических патогенетических механизмов выделяют 4 варианта бронхообструктивного синдрома; - инфекционный, развивающийся в результате вирусного и (или) бактериального воспаления в бронхах и бронхиолах;

- аллергический, развивающйся вследствие спазма и аллергического воспаления бронхиальных структур с преобладанием спастических явлений над воспалительными;

- обтурационный, наблюдающийся при аспирации инородного тела, при сдавлении бронхов;

- гемодинамический, возникающий при сердечной недостаточности по левожелудочковому типу.

Симптомы Бронхообструктивного синдрома:

* Экспираторная одышка (затруднен и удлинен выдох). При выраженной бронхиальной обструкции экспираторная одышка достигает степени удушья. Удушье, возникающее в виде приступа, называется астмой. В конце приступа удушья обычно откашливается тягучая вязкая мокрота.

* Непродуктивный, иногда беззвучный кашель;

* Во время приступа удушья грудная клетка как бы находится в состоянии форсированного вдоха, границы легких расширяются, межреберные промежутки выбухают. При достаточно длительном течении заболевания развивается эмфизема легких и грудная клетка приобретает бочкообразную форму.

* При приступе удушья больные занимают вынужденное положение сидя с упором на руки. В акт дыхания включается вспомогательная дыхательная мускулатура;

* Определяется симметричное ограничение дыхательных экскурсий обоих легких;

* Ослабление голосового дрожания;

* Коробочный оттенок перкуторного звука над всеми легочными полями;

* Аускультативно ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, большое количество сухих свистящих, жужжащих хрипов. В крайне тяжелых случаях дыхательные шумы вообще не прослушиваются. Развивается, так называемое, "молчащее" или "немое" легкое;

* При рентгенологическом исследовании выявляется повышенная прозрачность легочных полей;

* При спирографическом исследовании уменьшается жизненная емкость легких и снижается индекс Вотчала-Тиффно ОФВ1 (норма не менее 85%);

* При пневмотахиметрическом исследовании уменьшается объемная скорость форсированного выдоха;

* Улучшение состояния больных после введения селективных бета-адреностимуляторов, эуфиллина.

Лечение бронхообструктивного синдрома подразумевает применение следующих групп лекарств: селективные β2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол); холинолитические средства (ипратропия бромид) и комбинированный препарат беродуал (фенотерол + ипратропия бромид); глюкокортикоиды; метилксантины.

Рассмотрим теперь особенности действия вышеуказанных препаратов.

Сальбутамол — селективный агонист β2-адренорецепторов. Бронхорасширяющий эффект сальбутамола наступает через 4—5 минут. Действие препарата постепенно возрастает до своего максимума к 40—60 минуте. Препарат применяется с помощью небулайзера: 1 небула объемом 2,5 мл содержит 2,5 мг сальбутамола сульфата в физиологическом растворе. Одномоментно назначаются 1—2 небулы (2,5—5,0 мг) на ингаляцию в неразбавленном виде. Кроме того, препарат используется в виде дозированного аэрозольного ингалятора.

Фенотерол — селективный агонист β2-адренорецепторов короткого действия. Бронхолитический эффект наступает через 3—4 минуты и достигает максимума действия к 45 минуте. Продолжительность действия фенотерола составляет 5—6 часов. Препарат применяется с помощью небулайзера — по 0,5—1,5 мл раствора фенотерола в физиологическом растворе в течение 5—10 минут. Если улучшение не наступает, проводят повторные ингаляции той же дозы препарата каждые 20 минут. Кроме того, препарат используется в виде дозированного аэрозольного ингалятора.

Нужно помнить, что при применении β2-агонистов возможны тремор рук, возбуждение, головная боль, компенсаторное увеличение ЧСС, нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия.

Побочные эффекты более ожидаемы у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в старших возрастных группах и у детей. Относительные противопоказания к применению ингаляционных β2-агонистов — это тиреотоксикоз, пороки сердца, тахиаритмия и выраженная тахикардия, острая коронарная патология, декомпенсированный сахарный диабет, повышенная чувствительность к β2-агонистам.

Ипратропия бромид и тиотропия бромид — антихолинергические средства с очень низкой (не более 10%) биодоступностью, что обуславливает хорошую переносимость препаратов. Применяются в случае неэффективности β2-агонистов как дополнительные средства с целью усиления их бронхолитического действия, а также при индивидуальной непереносимости β2-агонистов у больных с ХОБЛ. Применяются они ингаляционно: ипратропия бромид поступает в бронхи через небулайзер в количестве 1—2 мл (0,25—0,5 мг вещества). При необходимости процедуру ингаляции повторяют через 30—40 минут. Другим способом введения является дозированный аэрозольный ингалятор и спейсер в дозировке 40 мкг. Тиотропия бромид в количестве 1 капсулы применяют через ингалятор Ханди Халер. Одна капсула содержит 18 мкг тиотропия бромида.

Беродуал — комбинированный бронхоспазмолитический препарат, содержащий два бронхорасширяющих вещества (фенотерол и ипратропия бромид). Одна доза беродуала содержит 0,05 мг фенотерола и 0,02 мг ипратропия бромида. Применяется с помощью небулайзера. Для купирования приступа бронхообструкции ингалируют 1—4 мл раствора беродуала в течение 5—10 минут. Доза препарата разводится в физиологическом растворе. Если улучшение не наступает, проводят повторную ингаляцию через 20 минут. Кроме того, применяется с помощью дозированного аэрозольного ингалятора — по 1—2 вдоха однократно, при необходимости через 5 минут — еще 2 дозы, а последующую ингаляцию проводить не ранее, чем через 2 часа (фенотерол + ипратропия бромид).

Ингаляционный глюкокортикостероид будесонид — суспензия для небулайзера в пластиковых контейнерах по 2 мл (0,25—0,5 мг вещества). При биотрансформации в печени будесонид образует метаболиты с низкой глюкокортикостероидной активностью. Пульмикорт суспензию для небулайзера можно разбавлять физиологическим раствором, а также смешивать с растворами сальбутамола и ипратропия бромида. Взрослая доза для купирования приступа — 0,5 мг (2 мл), детская — 0,5 мг (1 мл) дважды через 30 минут.

Преднизолон является дегидрированным аналогом гидрокортизона и относится к синтетическим глюкокортикостероидным гормонам. Период полувыведения 2—4 часа, продолжительность действия 18—36 часов. Вводится парентерально взрослым в дозе не менее 60 мг, детям — парентерально или внутрь 1—2 мг/кг.

Метилпреднизолон — негалогеновое производное преднизолона, обладающее большей противовоспалительной (5 мг преднизолона эквивалентны 4 мг метилпреднизолона) и существенно меньшей минералокортикоидной активностью. Препарат характеризуется коротким, как и у преднизолона, периодом полувыведения, более слабой стимуляцией психики и аппетита.

Препарат из группы метилксантинов теофиллин показан к применению при бронхиальной астме с целью купирования приступа в случае отсутствия ингаляционных бронхолитических средств или как дополнительная терапия при тяжелой или жизнеугрожающей бронхообструкции. При оказании неотложной помощи препарат вводится внутривенно, при этом действие начинается сразу и продолжается до 6—7 часов. Для теофиллина характерна узкая терапевтическая широта, т.е. даже при небольшой передозировке препарата возможно развитие побочных эффектов. Он не должен применяться при бронхиальной астме как препарат первого ряда. Нарушения функции печени, застойная сердечная недостаточность и пожилой возраст замедляют метаболизм препарата и увеличивают опасность развития побочных эффектов, таких как снижение артериального давления, сердцебиение, нарушения ритма сердца, кардиалгия, тошнота, рвота, диарея, головная боль, головокружение, тремор, судороги.

Эмфизема лёгких — заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальных бронхиол, которое сопровождается деструктивно-морфологическими изменениями альвеолярных стенок; одна из частых форм хронических неспецифических заболеваний лёгких.

Выделяют две группы причин, приводящих к развитию эмфиземы легких. В первую группу входят факторы, нарушающие эластичность и прочность элементов структуры лёгких: патологическая микроциркуляция, изменение свойств сурфактанта, врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина, газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота и др.), а также табачный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Эти причины могут привести к развитию первичной, всегда диффузной эмфиземы.

Факторы второй группы способствуют повышению давления в респираторном отделе лёгких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. Наибольшее значение среди них имеет обструкция дыхательных путей, возникающая при хроническом обструктивном бронхите. Это заболевание становится основной причиной развития вторичной, или обструктивной эмфиземы легких, так как именно при нем создаются условия для формирования клапанного механизма перерастяжения альвеол. Так, понижение внутригрудного давления во время вдоха, вызывая пассивное растяжение бронхиального просвета, уменьшает степень имеющейся бронхиальной обструкции; положительное внутригрудное давление в период выдоха вызывает дополнительную компрессию бронхиальных ветвей и, усугубляя уже имеющуюся бронхиальную обструкцию, способствует задержке инспирированного воздуха в альвеолах и их перерастяжению. Важное значение имеет распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции межальвеолярных перегородок.

Патогенез: Центрилобулярная эмфизема развивается вследствие хронической бронхиальной обструкции при хроническом бронхите (бронхиолите). Панацинарная эмфизема может быть того же происхождения при более выраженных изменениях или имеет первичный характер, например, при дефиците альфа-1-антитрипсина. При увеличении бронхиального сопротивления сдавливаются мелкие разветвления бронхов, опорожнение альвеол затрудняется, происходит их растяжение, а в дальнейшем и деструкция межальвеолярных перегородок. Нарушение соотношения вентиляции и кровотока приводит к снижению насыщения артериальной крови кислородом, развитию дыхательного ацидоза.

Симптомы и течение заболевания: Характерны одышка, бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее дыхательных экскурсий, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание, уменьшение области относительной тупости сердца, низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, повышение прозрачности легочных полей на рентгенограмме. Первичной эмфиземе в значительно большей степени, чем вторичной, свойственна тяжелая одышка, с которой (без предшествовавшего кашля) начинается заболевание; у больных уже в покое объем вентиляции предельно велик, поэтому их толерантность к физической нагрузке очень низка. Известный для больных первичной эмфиземой симптом «пыхтения» (прикрывание на выдохе ротовой щели с раздуванием щек) вызван необходимостью повысить внутрибронхиальное давление во время выдоха и тем самым уменьшить экспираторный коллапс мелких бронхов, мешающий увеличению объема вентиляции. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови.

Симптоматическое лечение первичной эмфиземы:Дыхательная гимнастика, направленная на максимальное включение диафрагмы в акт дыхания; курсы кислородотерапии, исключение курения и других вредных воздействий, в том числе профессиональных; ограничение физической нагрузки. Разрабатывается терапия ингибиторами а1-антитрипсина. Присоединение бронхолегочной инфекции требует назначения антибиотиков.

Лечение вторичной эмфиземы: При вторичной эмфиземе проводят лечение основного заболевания и терапию, направленную на купирование дыхательной и сердечной недостаточности. Есть попытки хирургического лечения очаговой эмфиземы — резекции поражённых участков лёгкого. Профилактика вторичной эмфиземы сводится к профилактике хронического обструктивного бронхита.

Пневмосклероз – патологическое замещение легочной ткани соединительной, как следствие воспалительных или дистрофических процессов в легких, сопровождающееся нарушением эластичности и газообмена в пораженных участках. Разрастание в легких соединительной ткани вызывает деформацию бронхов, резкое уплотнение и сморщивание легочной ткани. Легкие становятся безвоздушными и уменьшаются в размерах. Пневмосклероз может развиваться в любом возрасте, чаще эта патология легких наблюдается у мужчин.

Классификация пневмосклероза:

По степени выраженности замещения легочной паренхимы соединительной тканью выделяют:

• фиброз - тяжистые ограниченные изменения паренхимы легких, чередующиеся с воздушной легочной тканью;

• склероз (собственно пневмосклероз) – уплотнение и замещение паренхимы легких соединительной тканью;

• цирроз – крайний случай пневмосклероза, характеризующийся полным замещением альвеол, сосудов и бронхов соединительной тканью, уплотнением плевры, смещением в пораженную сторону органов средостения.

По распространенности в легких пневмосклероз может быть ограниченным (локальным, очаговым) и диффузным. Ограниченный пневмосклероз бывает мелко- и крупноочаговым.

Ограниченный пневмосклероз макроскопически представляет участок уплотненной легочной паренхимы с уменьшением объема этой части легкого. Особой формой очагового пневмосклероза является карнификация (постпневмонический склероз, при котором в очаге воспаления легочная ткань по виду и консистенции напоминает сырое мясо). При микроскопическом исследовании в легком могут определяться склерозированные нагноительные очаги, фиброателектаз, фибринозный экссудат и т. д.

Диффузный пневмосклероз поражает целое легкое, а иногда оба легких. Легочная ткань уплотнена, объем легких уменьшен, их нормальная структура утрачена.

Ограниченный пневмосклероз не оказывает существенного влияния на газообменную функцию и эластичность легких. При диффузном поражении легких пневмосклерозом наблюдается картина ригидного легкого и снижения его вентиляции.

По преимущественному поражению тех или иных структур легких различают альвеолярный, интерстициальный, периваскулярный, перилобулярвый и перибронхиальный пневмосклероз.

По этиологическим факторам выделяют постнекротический, дисциркуляторный пневмосклерозы, а также склероз легочной ткани, развившийся вследствие воспалительных и дистрофических процессов.

Причины и механизм развития пневмосклероза: Обычно пневмосклероз сопровождает течение или служит исходом некоторых заболеваний легких:

-неразрешившихся инфекционных, вирусных и аспирационных пневмоний, туберкулеза, микозов;

-ХОБЛ, хронического бронхита и перибронхита;

-ателектаза легкого, длительных массивных плевритов;

-пневмокониозов, вызванных вдыханием промышленных газов и пыли, лучевых поражений;

-альвеолитов (фиброзирующего, аллергического);

-саркоидоза легких;

-инородных тел бронхов;

-травм и ранений грудной клетки и легочной паренхимы;

-наследственных заболеваний легких.

К развитию пневмосклероза может приводить недостаточный объем и эффективность противовоспалительной терапии данных заболеваний.

Также пневмосклероз может развиваться в результате гемодинамических нарушений в системе малого круга кровообращения (как следствие митрального стеноза, левожелудочковой сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии), в результате ионизирующего излучения, приема токсических пневмотропных лекарственных средств, у пациентов со сниженной иммунной реактивностью.

Симптомы пневмосклероза: Ограниченный пневмосклероз обычно не беспокоит пациентов, иногда отмечается незначительный кашель со скудной мокротой. При осмотре на стороне поражения может обнаруживаться западение грудной клетки.

Диффузный пневмосклероз симптоматически проявляется одышкой - на первых порах при физической нагрузке, а в дальнейшем – в покое. Кожные покровы с цианотичным оттенком вследствие снижения вентиляции альвеолярной ткани легких. Характерным признаком дыхательной недостаточности при пневмосклерозе служит симптом пальцев Гиппократа (в форме барабанных палочек).

Диффузный пневмосклероз сопровождается явлениями хронического бронхита. Пациентов беспокоит кашель – сначала редкий, затем навязчивый с выделением гнойной мокроты. Утяжеляет течение пневмосклероза основное заболевание: бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония. Возможны ноющие боли в груди, слабость, похудание, повышенная утомляемость. Нередко развиваются признаки цирроза легкого: грубая деформация грудной клетки, атрофия межреберных мышц, смещение сердца, крупных сосудов и трахеи в сторону поражения. При диффузных формах пневмосклероза развивается гипертензия малого круга кровообращения и симптомы легочного сердца.

Тяжесть течения пневмосклероза определяется объемом пораженной легочной ткани.

Осложнения пневмосклероза:Морфологические изменения альвеол, бронхов и сосудов при пневмосклерозе ведут к нарушениям вентиляционной функции легких, артериальной гипоксемии, редукции сосудистого русла и осложняются развитием легочного сердца, хронической дыхательной недостаточностью, присоединением воспалительных заболеваний легких. Постоянным спутником пневмосклероза служит эмфизема легких.

Диагностика пневмосклероза

Физикальные данные при пневмосклерозе зависят от локализации патологических изменений. Над зоной поражения или диффузно выслушивается резко ослабленное дыхание, влажные и сухие хрипы, перкуторный звук – тупой.

Достоверно выявить пневмосклероз позволяет рентгенография легких. С помощью рентгенографии обнаруживаются изменения в легочной ткани при бессимптомном течении пневмосклероза, их распространенность, характер и степень выраженности. Для детализации состояния пораженных пневмосклерозом участков проводят бронхографию, КТ легких и МРТ. Рентгенологические признаки пневмосклероза разнообразны, поскольку отражают не только склеротические изменения в легких, но и картину сопутствующих заболеваний: эмфиземы легких, хронического бронхита, бронхоэктазов. На рентгенограммах определяется уменьшение в размерах пораженной части легкого, усиление, сетчатость и петлистость легочного рисунка по ходу разветвлений бронхов за счет деформации их стенок, склероза и инфильтрации перибронхиальной ткани. Нередко легочные поля нижних отделов приобретают вид пористой губки («сотовое легкое»). На бронхограммах – сближение или отклонение бронхов, их сужение и деформация, мелкие бронхи не определяются. При проведении бронхоскопии нередко выявляются бронхоэктазы, признаки хронического бронхита. Анализ клеточного состава смыва с бронхов позволяет уточнить этиологию и степень активности патологических процессов в бронхах. При исследовании функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия) выявляются снижение жизненной емкости легких и показателя проходимости бронхов (индекса Тиффно). Изменения крови при пневмосклерозе неспецифичны.

Лечение пневмосклероза: Лечение пневмосклероза проводит пульмонолог или терапевт. Острый воспалительный процесс в легких или развитие осложнений могут стать показанием к стационарному лечению в отделении пульмонологии. В терапии пневмосклероза основной упор делается на устранение этиологического фактора. Ограниченные формы пневмосклероза, не проявляющие себя клинически, не требуют активной терапии. Если пневмосклероз протекает с обострениями воспалительного процесса (частыми пневмониями и бронхитами), назначают антимикробные, отхаркивающие, муколитические, бронхолитические средства, проводят лечебные бронхоскопии для улучшения дренажа бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж). При явлениях сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды и препараты калия, при наличии аллергического компонента и диффузного пневмосклероза – глюкокортикоиды.