озз / Литература для студентов / руководство по неот помощи

660 ■ Глава 17

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

■Острое респираторное вирусное заболевание (ОРВИ).

■Бактериальные инфекции (эпиглоттит).

■Анафилактические реакции немедленного типа.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Вирусное поражение гортани проявляется лающим кашлем и дисфонией. Опасность представляет прогрессирующее сужение просвета гортани. Симптомы ларинготрахеита появляются внезапно, на фоне ОРВИ с повышенной температурой, чаще в течение первых трёх суток заболевания. Выделяют 4 степени тяжести стеноза.

■I степень (компенсированный стеноз). Состояние средней тяжести, сознание ясное. Ребёнок беспокоен, периодически возникает инспираторная одышка, лающий кашель. Отмечают осиплость голоса. Кожные покровы обычной окраски. ЧСС превышает возрастную норму на 5–10%.

■II степень (субкомпенсированный стеноз). Состояние тяжёлое, ребёнок возбуждён. Характерны стридорозное дыхание, грубый лающий кашель, инспираторная одышка с втяжением яремной ямки и других уступчивых мест грудной клетки. Голос сиплый. Выявляют бледность и цианоз кожи и слизистых оболочек, ЧСС превышает возрастную норму на 10–15%.

■III степень (декомпенсированный стеноз). Состояние очень тяжёлое. Ребёнок возбужден или заторможен, сознание спутанное. Отмечают резкую инспираторную одышку с участием вспомогательной мускулатуры, выдох укорочен. Кожа и слизистые оболочки бледные, землистой окраски, характерны акроцианоз, холодный пот. Развиваются симптомы недостаточности кровообращения: мраморность кожи, ЧСС превышает норму более чем на 15%, глухость сердечных тонов, частый аритмичный пульс, увеличение печени.

■IV степень (асфиксия). Состояние крайне тяжёлое, сознание отсутствует, зрачки расширены, часто появляются судороги. Дыхание поверх-

ностное. Кожные покровы цианотичны. Грозным признаком служит брадикардия, которая предшествует остановке сердца.

Круп может осложняться бактериальным нисходящим трахеобронхитом и пневмонией. Заболевание чаще не бывает тяжелее I–II степени, состояние спонтанно улучшается через 1–3 дня.

Рецидивирующий круп наблюдают чаще у детей с атопией, он часто сочетается с приступом бронхиальной астмы. Возникая также на фоне ОРВИ, круп очень быстро прогрессирует, поэтому наличие крупа в анамнезе требует более энергичного лечения ребёнка.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

■Необходимо исключить дифтерийный круп, который развивается более постепенно, без симптомов ОРВИ.

■Стеноз гортани при эпиглоттите (бактериальном, чаще вызванном гемофильной палочкой типа b, воспалении надгортанника) протекает с высокой температурой, наличием выраженного токсикоза и ухудшением проходимости гортани в положении лёжа на спине, а также отсутствием лающего кашля. В 25% случаев одновременно развивается пневмония.

Неотложные состояния в педиатрии ■ 661

■Отёк гортани при анафилактических реакциях развивается внезапно, в течение нескольких минут после контакта с аллергеном (пищевым, ядом насекомого, инъекцией вакцины или ЛС, например пенициллина).

■Круп следует дифференцировать также с врождённым стридором (сужением гортани), возникающим обычно из-за врождённой мягкости надгортанника или хрящей гортани, реже с сужениями трахеи (сдавление, трахеомаляция). Затруднения вдоха появляются обычно сразу после рождения, но усиливаются во время ОРВИ.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ Лечение

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

■Стеноз III степени.

■Прогрессирование стеноза меньшей степени.

■Подозрение на дифтерийный круп.

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ОСТАВЛЕННЫХ ДОМА БОЛЬНЫХ

■При ларингите без стеноза, сопровождающемся навязчивым кашлем, показан бутамират или другие противокашлевые средства на фоне отвлекающих процедур, ингаляций тёплого пара с температурой 28–32 °С (в ванной с включённой горячей водой).

■При крупе I–II степени рекомендованы слабые седативные (прометазин

вдозе 1–2 мг/кг), тёплая ванна, ингаляции пара, холодного воздуха.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Лекарственная терапия крупа приведена в табл. 17-10.

Таблица 17-10. Лекарственная терапия крупа

Дексаметазон в/м в дозе 0,6 мг/кг массы тела

Сальбутамол внутрь в дозе 3–8 мг/сут при приступе астмы или профилактически, в виде аэрозоля по 1– 2 дозы 3–4 раза в сутки или ингаляций через небулайзер по 1,25–2,5 мг при приступе астмы повторно Фенотерол ингаляционно в дозе 200 мкг, повторно 100 мкг через 5 мин Фенотерол р-р для ингаляций 1 мг/мл: детям <6 лет

50 мкг/кг (10 капель=0,5 мл), детям 6–14 лет — до 1,0 мл (20 капель), 3–4 раза в день Фенотерол 50 мкг + ипратропия бромид 20 мкг по 1–2 ингаляции 2–3 раза в сутки

Фенотерол 0,5 мг/мл + ипратропия бромид 0,25 мг/мл р-р для ингаляций: детям <6 лет до 50 мкг/кг (до 10 капель=0,5 мл) на приём; детям 6–12 лет — 10–40 капель на приём 3 раза в день

662 ■ Глава 17

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

■При рецидивирующем крупе дексаметазон можно заменить на преднизолон в дозе 30 мг в/м или 20 мг внутрь.

■При эпиглоттите парентерально вводят ампициллин, амоксициллин + клавулановую кислоту, цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон, в том числе в сочетании с аминогликозидами. Ребёнка укладывают на бок и проводят интубацию независимо от наличия стеноза (для профилактики закрытия гортани надгортанником).

■Врождённый стридор не требует лечения: он обычно исчезает в возрасте 1–1,5 лет. Сдавления трахеи лечат оперативно.

■При нетяжёлом стенозе дексаметазон можно заменить на ингаляционные глюкокортикоиды (например, будесонид).

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

■Инфекционные заболевания.

Менингит, менингоэнцефалит.

Нейротоксикоз на фоне ОРВИ.

Фебрильные судороги.

■Метаболические нарушения.

Гипогликемия.

Гипокальциемия.

■Гипоксические судороги.

Аффективно-респираторные.

При гипоксической энцефалопатии.

При дыхательной недостаточности.

При недостаточности кровообращения.

При коме III любой этиологии.

■Эпилепсия.

■Структурные судороги (на фоне органических поражений ЦНС).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления судорожного синдрома зависят от причин его возникновения.

Неотложные состояния в педиатрии ■ 663

■Эпилептический приступ обычно начинается с крика ребёнка, после которого наступают потеря сознания и судороги. Тоническая фаза длится 10–20 с и проявляется напряжением мышц лица, разгибанием скелетных мышц, тризмом, отклонением глазных яблок в сторону. Бледность сменяется гиперемией лица, зрачки расширяются, дыхание отсутствует. Тоническая фаза сменяется клонической, длящейся от 30 с до нескольких минут; характеризуется короткими сокращениями различных групп скелетных мышц. В дальнейшем судороги урежаются, дыхание восстанавливается, мышцы расслабляются, больной находится в сопоре, рефлексы угнетены, часто возникают мочеиспускание и дефекация. Через 15–30 мин наступает сон или ребёнок приходит в сознание, не помня произошедшее.

■Фебрильные судороги развиваются при быстром подъёме температуры тела до 38–39 °С, чаще при вирусной, чем при бактериальной инфекции. Судороги обычно простые: генерализованные тонические и кло- нико-тонические, нередко с потерей сознания. Они длятся 2–5 мин и прекращаются обычно до приезда врача.

■Судороги при менингите и энцефалите обычно сопровождают развёрнутую клиническую картину с менингеальными симптомами (Кернига

иБрудзинского), гиперэстезией, очаговой симптоматикой, парезами, параличами, расстройствами чувствительности, симптомами поражения черепных нервов.

■Аффективно-респираторные судороги, имеющие обычно клонико-то- нический характер, часто провоцируются испугом, гневом, сильной болью на фоне плача. Эти судороги обусловлены гипокапнией вследствие гипервентиляции и сопровождаются задержкой дыхания на вдохе, цианозом, иногда кратковременной потерей сознания.

■Гипокальциемические судороги (спазмофилия) развивается у детей в возрасте от 3–4 мес до 1,5 лет при снижении концентрации кальция в крови до 1,8 ммоль/л и ниже при рахите, гипофункции паращитовидных желез, при заболеваниях, сопровождающихся длительной диареей

ирвотой, при целиакии. Выделяют явную и скрытую формы спазмо-

филии.

Явная форма проявляется тоническими судорогами лицевых мышц, мышц кистей и стоп, ларингоспазмом, переходящими в генерализованные тонические судороги с потерей сознания.

Симптомы скрытой спазмофилии перечислены ниже.

–Симптом Хвостека — сокращение мимической мускулатуры в области рта, носа, века при поколачивании молоточком между скуловой дугой и углом рта.

–Симптом Труссо — судорога кисти («рука акушера») при сдавлении сосудисто-нервного пучка в области плеча (при наложении жгута).

–Симптом Люста — непроизвольное тыльное сгибание стопы с ротацией ноги кнаружи при поколачивании по малоберцовому нерву (ниже головки малоберцовой кости).

–Симптом Маслова — кратковременная остановка дыхания на вдохе при небольшом покалывании кожи ребёнка.

664 ■ Глава 17

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ Лечение

Неотложную помощь при судорожном синдроме проводят по общим принципам.

■Укладывают ребёнка на плоскую поверхность, поворачивают его голову набок, обеспечивают пациенту доступ свежего воздуха.

■Восстанавливают проходимость дыхательных путей.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Лекарственная терапия судорожного синдрома приведена в табл. 17-11.

Таблица 17-11. Лекарственная терапия судорожного синдрома

Основные противосудорожные ЛС представлены в табл. 17-12.

Таблица 17-12. Основные противосудорожные лекарственные средства

Неотложные состояния в педиатрии ■ 665

Окончание табл. 17-12

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

■При отсутствии эффекта следует повторить в/в введение диазепама через 15–20 мин.

■При возобновлении судорог показан натрия оксибат в дозе 50–100 мг/кг массы тела в/м или в/в медленно, разведённый в 10% р-ре декстрозы.

■В зависимости от причины, вызвавшей возникновение судорог, и тяжести состояния больного госпитализируют в соматическое, инфекционное или реанимационное отделение.

666 ■ Глава 17

ОТЁК МОЗГА

Отёк мозга характеризуется нарушением сознания и судорожными приступами.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Отёк мозга отличается этиологической неспецифичностью.

■Инфекционные заболевания.

■Токсические и гипоксические состояния.

■Острые нейроинфекции.

■ЧМТ.

■Эпилептический статус.

■Нарушение мозгового кровообращения.

■Опухоли головного мозга.

■Соматические заболевания.

По патогенезу различают вазогенный, цитотоксический, осмотический и гидростатический отёк мозга.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

■Общее беспокойство, «мозговой крик», рвота, мышечные подёргивания, судороги.

■Нарушения сознания (до сопора и комы), бред, галлюцинации.

■Менингеальные симптомы, наличие патологических рефлексов, гиперэстезия.

■Злокачественная гипертермия.

■Гемодинамические расстройства (повышение, а затем снижение АД, коллапс, брадикардия), нарушения дыхания.

■Выявляют «застойные диски зрительных нервов» при осмотре глазного дна.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ Лечение

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

ЛС, применяемые при отёке головного мозга, перечислены в табл. 17-13.

Таблица 17-13. Лекарственные средства, применяемые при отёке головного мозга

Коррекция электролитного гомеостаза под контролем ионограммы крови

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

■Обеспечивают больному приподнятое положение в постели, проводят санацию верхних дыхательных путей, оксигенотерапию, в тяжёлых случаях интубацию дыхательных путей и ИВЛ.

■Маннитол: начальная доза равна 50% суточной; первые 33% вводят струйно медленно или в/в капельно со скоростью 100 капель/мин, затем 30–40 капель/мин.

■Противосудорожная терапия: при неэффективности диазепама показан ингаляционный или барбитуратный наркоз.

■Необходима госпитализация в отделение реанимации.

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ У ДЕТЕЙ

Кома — глубокое расстройство функции ЦНС, характеризующееся нарушением сознания с частичной или полной утратой адекватной реакции на внешние раздражители.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В зависимости от повреждающего фактора различают следующие виды ком.

■Метаболические комы (диабетическая, гипогликемическая, печёночная, уремическая).

■Неврологические комы (эпилептическая, травматическая, термическая).

■Инфекционные неврологические комы (при менингите и энцефалите).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В зависимости от глубины поражения ЦНС различают 4 стадии нарушения сознания.

■Оглушение — снижение внимания, выраженная сонливость.

■Сомнолентность — лёгкое нарушение сознания, повышенная сонливость; больной реагирует на словесные или тактильные раздражения лишь временно.

668 ■ Глава 17

■Сопор — глубокий патологический сон, который можно прервать лишь частично путём настойчивого раздражения.

■Кома — состояние полного отсутствия сознания.

В соответствие со стадией нарушения сознания и с учётом других клинических признаков различают следующие степени комы.

■Кома I степени (лёгкая). Больной без сознания, произвольные движения отсутствуют, реакций на звуки и свет нет, но сохранена реакция на болевые раздражения; кожные и сухожильные рефлексы снижены; реакции зрачков вялые, роговичные рефлексы сохранены.

■Кома II степени (умеренная). Реакция на внешние раздражители отсутствует, роговичные рефлексы снижены, нарушена функция глотания; отмечают патологическое дыхание, расстройства функций тазовых органов.

■Кома III степени (атоническая). Атония мышц, отсутствуют роговичные рефлексы, дыхание аритмическое, развиваются нарушения сердеч- но-сосудистой системы.

■Кома IV степени (запредельная). Арефлексия, зрачки расширены, самостоятельное дыхание отсутствует, резкое падение АД.

Для оценки глубины комы используют балльные шкалы. Наиболее практичная из них — шкала Глазго (табл. 17-14). Детей, сумма баллов у которых менее 12, следует госпитализировать в отделение интенсивной терапии.

Таблица 17-14. Шкала Глазго

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

■Гипергликемическая кетоацидотическая диабетическая кома. В основе комы лежит гипергликемия с развитием гиперкетонемии и кетонурии, следствием которых бывают нарушения водно-солевого обмена с развитием метаболического ацидоза. Клиническая симптоматика этого вида комы перечислена ниже.

Неотложные состояния в педиатрии ■ 669

Вялость, сонливость.

Жажда и полиурия.

Тошнота, рвота, боли в животе.

Кожа сухая, серовато-бледная, на лице «диабетический румянец».

Тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение АД.

Запах ацетона изо рта.

Концентрация глюкозы в крови более 15 ммоль/л.

Наличие ацетона, глюкозы в моче.

При дальнейшем развитии комы возникают утрата сознания и рефлексов, нарушения гемодинамики (нитевидный пульс, гипотония, анурия), развивается патологический тип дыхания (дыхание Куссмауля), повышаются концентрации глюкозы в крови до 20–30 ммоль/л, мочевины, креатинина, появляется глюкозурия, ацетонемия, гипонатриемия, гипокалиемия, выраженный метаболический ацидоз (pН 7,3–6,8).

■Гиперосмолярная некетоацидотическая диабетическая кома. В её основе лежат водно-электролитные нарушения в результате значительной гипергликемии и полиурии. Клиническая симптоматика представлена ниже.

Обезвоживание вплоть до развития коллапса, резких нарушений микроциркуляции и гиповолемического шока.

Неврологическая симптоматика: ригидность затылочных мышц, помрачение сознания, судороги.

Уровень глюкозы в крови выше 50 ммоль/л, гипокалиемия.

■Гипогликемическая кома развивается при нарушении снабжения головного мозга глюкозой и кислородом вследствие значительного падения концентрации глюкозы в крови. Возникают следующие симптомы.

Беспокойство, сильный голод, тошнота, гиперсаливация.

Дрожь, холодный пот, парестезии.

Тахикардия, боли в животе, полиурия.

Головная боль, нарушение внимания, чувство страха, галлюцинации, нарушения сознания, судороги.

В тяжёлых случаях клиническая картина отёка мозга.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ Лечение

■Неотложную помощь при всех видах комы проводят по общим принципам.

Поддержание оптимального кровообращения и дыхания.

–Следует обеспечить свободную проходимость дыхательных путей.

–При остановке сердца и дыхания необходима сердечно-лёгочная реанимация.

–Оксигенотерапия.

–При выраженной артериальной гипотензии показана инфузионная терапия кристаллоидными растворами со скоростью 20–40 мл/кг массы тела в час под контролем ЧСС, АД, диуреза.

–При выраженной дыхательной недостаточности проводят интубацию дыхательных путей и ИВЛ.