- •Механизмы, диагностика, лечение
- •Под редакцией В. Дж. Мандела
- •ГЛАВА 2. Анатомия и гистология проводящей системы
- •Синусовый узел
- •Морфология
- •Эмбриогенез
- •Гистология
- •Иннервация
- •Межузловое проведение
- •Область атриовентрикулярного соединения
- •Анатомия
- •Развитие
- •Клеточная архитектоника и гистология
- •Электронная микроскопия и корреляция анатомических и электрофизиологических данных
- •Иннервация
- •Специализированная ткань атриовентрикулярного кольца
- •Специализированные ткани желудочков
- •Анатомические субстраты преждевременного возбуждения
- •Атриовентрикулярные фиброзные кольца
- •Анатомические субстраты предвозбуждения
- •Добавочные атриовентрикулярные пути
- •Узло-желудочковые и пучково-желудочковые связи
- •Добавочные предсердно-пучковые связи
- •Внутриузловые обходные пути
- •Двойные пути в атриовентрикулярном узле и продольная диссоциация
- •Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти
- •Возрастные изменения проводящих тканей
- •Проводящие ткани при врожденных болезнях сердца
- •Синусовый узел и межузловой предсердный миокард
- •Атриовентрикулярные проводящие ткани
- •Нормально выстроенные перегородочные структуры
- •Неправильно выстроенные перегородочные структуры
- •Одножелудочковое атриовентрикулярное соединение
- •Врожденная блокада сердца
- •Приобретенные болезни проводящей системы
- •Заболевание коронарных артерий и нарушение проведения
- •Влияние процессов старения на проводящие ткани желудочков
- •ГЛАВА 3. Нормальная и аномальная электрическая активность сердечных клеток
- •Потенциал покоя и потенциал действия в нормальных предсердных и желудочковых клетках и в волокнах Пуркинье
- •Потенциал покоя
- •Фазы деполяризации потенциала действия
- •Фазы реполяризации потенциала действия
- •Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм
- •Задержанная постдеполяризация и триггерная поддерживающаяся ритмическая активность
- •Потенциал покоя и потенциал действия в нормальных клетках синусового и атриовентрикулярного узлов
- •Потенциал покоя
- •Фазы деполяризации и реполяризации потенциала действия
- •Автоматизм
- •Влияние патологических состояний на потенциал покоя и потенциал действия сердечных клеток
- •Потенциал покоя
- •Нулевая фаза деполяризации
- •Реполяризация и рефрактерность
- •Аномальный автоматизм и триггерная активность
- •Возникновение нарушений ритма сердца
- •Нарушения ритма, вызванные циркуляцией импульсов
- •Циркуляция, обусловленная медленным проведением и однонаправленным блоком в миокардиальных волокнах с низким потенциалом покоя и невысокой скоростью нарастания потенциала действия
- •Циркуляция вследствие дисперсии рефрактерности
- •Медленное проведение и циркуляция, обусловленные анизотропностью структуры сердечной мышцы
- •Аритмия, вызванная автоматизмом и триггерной активностью
- •Доминирование синусового узла над латентными водителями ритма
- •Механизмы смещения доминирующего водителя ритма
- •ГЛАВА 4. Связь между аномалиями электролитного состава и аритмией
- •Гиперкалиемия
- •Электрофизиологические механизмы
- •Электрокардиографические проявления
- •Антиаритмические эффекты калия
- •Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы
- •Двухфазное влияние калия на возбудимость и внутрижелудочковое проведение
- •Аритмогенные эффекты высокой концентрации ионов калия
- •Значение повышенной концентрации калия при ишемии миокарда
- •Эффекты, обусловленные нестабильностью состояния при быстрых изменениях концентрации калия
- •Гипокалиемия
- •Электрофизиологические механизмы
- •ЭКГ-изменения
- •Аритмогенные эффекты
- •Модификация эффектов калия другими электролитами
- •Другие ионы
- •Электрофизиологические механизмы
- •Влияние на ЭКГ и нарушения ритма сердца
- •Влияние электролитного состава на эффективность сердечных гликозидов и других антиаритмических препаратов
- •Сердечные гликозиды
- •Антиаритмические препараты
- •Нарушения ритма, связанные с медленными каналами: зависимость проведения и автоматизма
- •ГЛАВА 5. Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца
- •Показания
- •Диагностическое применение ЭФИ
- •Брадиаритмия
- •Нарушения проведения
- •Тахиаритмия
- •Оценка симптоматики
- •Электрофармакологическое тестирование
- •Терапевтическое применение ЭФИ
- •Медикаментозное лечение
- •Хирургическое лечение
- •Прогнозирование
- •Методология
- •Оборудование
- •Техника катетеризации
- •Установка катетера
- •Осложнения
- •Интервалы проведения и рефрактерные периоды
- •Интервалы проведения
- •Рефрактерные периоды
- •Принципы индукции и прекращения аритмии
- •Измерения при спонтанном ритме
- •Стимуляция предсердий
- •Функция синусового узла
- •Функция АВ-узла и системы Гис—Пуркинье
- •Функция предсердий
- •Феномен провала (Gap phenomenon)
- •Наджелудочковая аритмия
- •Исследования с использованием желудочковой стимуляции
- •Функция желудочков и ВА-проведеие
- •Наджелудочковая аритмия
- •Желудочковая аритмия
- •Исследования с использованием стимуляции коронарного синуса
- •Тестирование с введением медикаментов
- •Картирование
- •Выводы
- •ГЛАВА 6. Нарушения функции синусового узла
- •Электрогенез в синоатриальном узле
- •Внешние факторы, влияющие на собственные электрофизиологические характеристики синусового узла
- •Роль вегетативной нервной системы
- •Роль эндокринной системы
- •Роль артерии синусового узла
- •Другие внешние факторы
- •Дисфункция синусового узла
- •Синусовая аритмия
- •Остановка синусового узла
- •Блок выхода из синусового узла
- •Синдром брадикардии—тахикардии
- •Циркуляция с участием синусового узла
- •Механизмы дисфункции синусового узла при синдроме слабого синуса
- •Клиническая оценка функции синусового узла
- •ЭКГ-мониторинг
- •Исследование связи синусового узла с вегетативной нервной системой
- •Определение собственной частоты сердечного ритма
- •Усиленная стимуляция предсердий
- •Преждевременная стимуляция предсердий
- •Метод непрерывной стимуляции для определения времени синоатриального проведения
- •Регистрация внеклеточных потенциалов в области синусового узла
- •Влияние лекарственных препаратов на нормальное и аномальное функционирование синусового узла
- •Известные антиаритмические препараты
- •Блокаторы медленных каналов
- •Новые антиаритмические препараты
- •Лечение больных с синдромом слабости синусового узла
- •Прогноз у больных с синдромом слабости синусового узла
- •ГЛАВА 7. Предсердные нарушения ритма: основные концепции
- •Классификация предсердных нарушений ритма
- •Преждевременные предсердные комплексы
- •Предсердная тахикардия
- •Трепетание предсердий
- •Мерцание предсердий
- •Возможные механизмы предсердной тахиаритмии
- •Аномальное генерирование импульсов
- •Повышенный автоматизм волокон за пределами центра синусового узла
- •Ранняя постдеполяризация
- •Задержанная постдеполяризация
- •Циркуляция возбуждения. Общие соображения
- •Циркуляция в анатомически выделенных цепях
- •Циркуляция без участия анатомического препятствия
- •Связь различных фундаментальных механизмов с клиническими нарушениями ритма
- •Преждевременное возбуждение предсердий
- •Предсердная тахикардия
- •Трепетание предсердий
- •Мерцание предсердий
- •Единая концепция внутрипредсердной циркуляции как механизма трепетания и мерцания предсердий
- •ГЛАВА 8. Предсердные нарушения ритма: клинические концепции
- •Патофизиология
- •Предсердные экстрасистолы, отраженные волны и парасистолы
- •Блуждающий предсердный водитель ритма
- •Пароксизмальная синусовая тахикардия
- •Электрокардиографические признаки
- •Внутрисердечное электрофизиологическое исследование пароксизмальной синусовой тахикардии
- •Лечение
- •Пароксизмальная предсердная тахикардия (без участия синусового или атриовентрикулярного узла)
- •Внутрисердечные ЭФИ у больных с предсердной тахикардией
- •Лечение
- •Хаотическая мультифокальная предсердная тахикардия
- •Трепетание предсердий
- •Лечение
- •Мерцание предсердий
- •ГЛАВА 9. Ритмы предсердно-желудочкового соединения
- •Трудности в определении термина «атриовентрикулярное соединение»
- •Клиническое распознавание ритмов АВ-соединения
- •Сложные диагностические проблемы
- •Проявления ритмов АВ-соединения
- •Ритмы ускользания АВ-соединения
- •Проявляющиеся и скрытые экстрасистолы АВ-соединения
- •Непароксизмальная тахикардия АВ-соединения
- •Пароксизмальная тахикардия АВ-соединения
- •Ложная атриовентрикулярная блокада
- •Псевдотахикардия
- •Эхо в атриовентрикулярном соединении
- •Парасистолия АВ-соединения
- •ГЛАВА 10. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
- •Механизмы
- •Определение механизма пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
- •Электрофизиологически» исследования
- •Программная стимуляция предсердий
- •Программная стимуляция желудочков
- •Наблюдение во время приступа тахикардии
- •Введение лекарственных препаратов
- •Стратегия диагностики
- •Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
- •Купирование острого приступа
- •Предупреждение повторных приступов
- •Электрофармакологическое тестирование
- •ГЛАВА 11. Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта
- •Анатомические основы синдрома ВПУ
- •Электрокардиография у больных с синдромом ВПУ
- •Частота синдрома ВПУ
- •Частота синдрома ВПУ у больных с пароксизмальной тахикардией
- •Электрокардиографическая классификация синдрома ВПУ
- •Сопутствующие расстройства сердечно-сосудистой системы
- •Клинические проявления синдрома ВПУ
- •Пароксизмальная тахикардия при синдроме ВПУ
- •Циркуляторная тахикардия с вовлечением дополнительного пути
- •Другие формы пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом ВПУ
- •Факторы, влияющие на клинические проявления тахикардии при синдроме ВПУ
- •Мерцание предсердий при синдроме ВПУ
- •Электрофизиологические исследования при синдроме ВПУ
- •Диагностика и терапевтический подход при синдроме ВПУ
- •Учащенное сердцебиение
- •Ведение больных с электрокардиографическим диагнозом синдрома ВПУ
- •Ведение больных со спорной электрокардиограммой
- •Больные с синдромом ВПУ и не поддающейся лечению тахиаритмией
Ведение больных с электрокардиографическим диагнозом синдрома ВПУ
Больных с ЭКГ-диагнозом синдрома ВПУ следует разделить на две группы в соответствии с наличием или отсутствием жалоб, свидетельствующих о нарушениях сердечного ритма. Если в анамнезе присутствует учащенное сердцебиение, мы используем терапевтический подход, описанный в предыдущем разделе.
Как уже отмечалось, у больных с синдромом ВПУ нередко наблюдается фибрилляция желудочков [5]. Поэтому необходимо обследование всех больных с электрокардиографическими признаками синдрома ВПУ для идентификации групп, предположительно не имеющих риска внезапной смерти в случае развития мерцания предсердий.
У больных с синдромом ВПУ возникновение на фоне мерцания предсердий угрожающего ритма желудочков, способного перейти в фибрилляцию, связано с величиной эффективности рефрактерного периода дополнительного пути в антероградном направлении [42]. По нашим наблюдениям, невозможность добиться полного блока антероградного проведения по ДП посредством внутривенного введения 50 мг аймалина с высокой вероят ностью предполагает уменьшение длительности эффективного рефрактерного периода ДП в антероградном направлении (менее 270 мс) [48]. То же справедливо для прокаинамида, вводимого внутривенно в дозе 10 мг/кг массы тела в течение 5 мин [60].
Следовательно, у больных с синдромом ВПУ и без учащенного сердцебиения в анамнезе положительный тест на аймалин (возникновение блока антероградного проведения по ДП, как показано на рис. 11.16 и 11.17) свидетельствует об относительно продолжительном рефрактерном периоде ДП; проведения дальнейших исследований в этом случае не требуется. Такое тестирование осуществляется у всех больных с синдромом ВПУ независимо от наличия жалоб, ибо возникновение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии ничего не говорит о длительности рефрактерного периода дополнительного пути и, следовательно, не дает информации относительно возможного развития угрожающего ритма желудочков в случае появления мерцания предсердий.
Больные с синдромом ВПУ и без зарегистрированных ранее приступов мерцания предсердий, у которых аймалин или прокаинамид не вызывает блока антероградного проведения по ДП, должны быть направлены в медицинский центр, где возможно проведение электрофизиологических исследований. При выполнении программной стимуляции у таких больных необходимо сделать следующее:
1)точно определить длительность эффективного рефрактерного периода ДП в антероградном направлении (что требует нанесения стимулов вблизи места выхода ДП из предсердий) [38];
2)вызвать мерцание предсердий (путем их стимуляции с высокой частотой) для оценки желудочкового ритма во время аритмии в контролируемых и безопасных условиях лаборатории катетеризации сердца. В настоящее время чрезвычайно трудно дать какие-либо рекомендации по лечению бессимптомных больных, у которых при искусственно вызванном мерцании предсердий длительность интервала R—R меньше 210 мс. Это подтверждается расхождением мнений авторов этой главы, один из которых (Дж. Фарре) считает, что таким больным следует профилактически назначать амиодарон ввиду вероятности развития фибрилляции желудочков. Два других автора (X. Велленс и Ф. Бер) считают, что прежде чем назначать профилактическое медикаментозное лечение больным с синдромом ВПУ и непродолжительным рефрактерным периодом дополнительного пути, нужно собрать более подробные анамнестические данные. В странах, где использование амиодарона запрещено, еще труднее принять такое решение, поскольку доступные антиаритмические препараты очень часто вызывают серьезные побочные эффекты и в терапевтических дозах могут повлиять на качество жизни больного.
Рис. 11.16. Развитие полного АВ-блока в дополнительном проводящем пути при внутривенном введении 50 мг аймалина.
Рис. 11.17. Исчезновение предвозбуждения (средние фрагменты ЭКГ) после внутривенного введения 300 мг прокаинамида.
Ведение больных со спорной электрокардиограммой
Для лечения больных со спорными признаками синдрома ВПУ ввиду небольшого вклада ДП в активацию желудочков при синусовом ритме и, следовательно, нормальной величине интервала Р—R и нормальной ширине комплекса QRS клиницист сталкивается с проблемой постановки правильного диагноза преждевременного возбуждения. У ряда больных такой диагноз удается поставить при проведении следующих неинвазивных процедур: 1) массаж каротидного синуса для увеличения задержки возбуждения в АВузле, что повышает вклад дополнительного пути в активацию желудочков; 2) внутривенное введение таких препаратов, как аймалин или прокаинамид, которые, вызывая блок ДП, могут привести к исчезновению аномалий комплекса QRS, возникающих вследствие преждевременного возбуждения (см. рис. 11.17). Оба теста диагностически значимы лишь при получении положительных результатов. Влияние массажа каротидного синуса на проведение в АВ-узле зависит от многих переменных; у некоторых больных с синдромом ВПУ время проведения через АВ-узел может быть небольшим. Возможность вызвать блок ДП с помощью медикаментов, таких как аймалин и прокаинамид, зависит от исходной величины эффективного рефрактерного периода дополнительного пути [57].
При отрицательных результатах обоих неинвазивных тестов правильный диагноз синдрома ВПУ можно поставить только с помощью следующих процедур: 1) стимуляция предсердий с возрастающей частотой или 2) нанесение все более и более преждевременных тестовых стимулов предсердий [38]. Оба способа стимуляции предсердий, вызывая постепенное увеличение времени проведения через АВ-узел без изменения времени атриовентрикулярного проведения по ДП, позволяют определить преждевременность возбуждения.
Больные с синдромом ВПУ и не поддающейся лечению тахиаритмией
Процент больных с синдромом ВПУ, страдающих либо пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, либо мерцанием предсердий, аритмия у которых не поддается контролю, определить довольно трудно. У многих больных, признанных неизлечимыми в других клиниках и. направленных к нам, нарушения ритма удалось устранить с помощью одного или нескольких препаратов, эффективность которых была установлена во время электрофизиологических исследований. Некоторые из этих больных обследовались повторно после перорального назначения тех же препаратов для определения эффективности такого метода лечения. Регулярно осуществлялся 24часовой ЭКГ-мониторинг, позволяющий установить наличие (или отсутствие) аритмии у больного вне клиники.
Оптимальным результатом профилактического лечения больных с синдромом ВПУ является полное предотвращение приступов тахикардии. Иногда приходится констатировать сохранение приступов тахикардии, которые, однако, бывают непродолжительными и прекращаются спонтанно. Недостаточная эффективность лекарственной терапии вынуждает использовать другие методы лечения. Мы отдельно рассмотрим подходы к устранению мерцания предсердий и циркуляторной тахикардии с вовлечением ДП.
Мерцание предсердий. У некоторых больных приступы мерцания предсердий с высокой частотой ритма желудочков сохраняются, несмотря на адекватное лечение антиаритмическими препаратами. Причина этого явления, возможно, состоит в том, что медикаментозное увеличение рефрактерного периода ДП в антероградном направлении минимально [58]. Как уже отмечалось, обычно чем меньше антероградный эффективный рефрактерный период ДП перед введением препарата, тем слабее ожидаемый эффект любого из доступных антиаритмиков, способных увеличить рефрактерность ДП. Ввиду того что длительность рефрактерного периода ДП в антероградном направлении еще больше сокращается при симпатической стимуляции [59], у таких больных следует рассмотреть возможность хирургического прерывания ДП.
Циркуляторная тахикардия с вовлечением дополнительного пути.
Некоторые больные с синдромом ВПУ продолжают страдать от частых, плохо переносимых приступов пароксизмальной тахикардии даже при проведении
медикаментозного лечения. Причиной этого, возможно, являются различия в степени влияния препарата на те или иные особенности ДП в антероградном и ретроградном направлениях [40].
Медикаменты, значительно увеличивающие рефрактерный период ДП в антероградном направлении, могут не оказывать никакого влияния на проведение в ретроградном направлении [38, 40]. Если препарат замедляет проведение и в цепи циркуляции, то его применение будет лишь способствовать инициации и поддержанию ЦТ. Для таких больных следует рассмотреть возможность использования других методов лечения, включая 1) имплантацию специально сконструированного водителя ритма после того, как электрофизиологическое исследование покажет приемлемость такого подхода; 2) хирургическое прерывание цепи циркуляции. Предоперационная подготовка, терапия в ходе операции и послеоперационное лечение таких больных подробно описаны группой ученых из университета Дьюка [20].