- •ГЛАВА 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции
- •Классификация атриовентрикулярной блокады
- •Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексами QRS
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексами QRS
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа А1
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа Б
- •Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
- •ГЛАВА 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
- •Определение терминов
- •Нормальное предсердно-желудочковое проведение
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени
- •Полная блокада сердца
- •Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
- •Задержки предсердно-желудочкового проведения при нормальной ЭКГ
- •Лечение
- •Вызванная атриовентрикулярная блокада
- •ГЛАВА 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
- •Анатомические и электрофизиологические представления
- •Характеристики атриовентрикулярной блокады
- •Степень атриовентрикулярной блокады
- •Хронология атриовентрикулярной блокады
- •Постоянная АВ-блокада
- •Острая, или транзиторная, АВ-блокада
- •Интермиттирующая АВ-блокада
- •Вызванная и ятрогенная АВ-блокада
- •Неинвазивное определение локализации и природы нарушений проведения
- •Блокада в фазу 3 и фазу 4
- •ГЛАВА 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты
- •Блокада ножек и ветвей пучка Гиса
- •Блокада левой ножки пучка Гиса
- •Блокада правой ножки пучка Гиса
- •Неполная блокада правой ножки пучка
- •Неполная блокада левой ножки пучка
- •Блокада передней ветви левой ножки
- •Блокада задней ветви левой ножки
- •Блокада септальной ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
- •Трансмуральная задержка проведения
- •Раннее возбуждение желудочков
- •Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
- •Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
- •Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения
- •Выводы
- •ГЛАВА 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных
- •История вопроса
- •Первая фаза желудочковой аритмии
- •Окклюзионная аритмия
- •Реперфузионные нарушения ритма
- •Вторая фаза желудочковой аритмии
- •Третья фаза желудочковой аритмии
- •Связь с клиническими явлениями
- •Фармакологические подходы
- •Таблица 6.1. Нарушения ритма желудочков после окклюзии коронарной артерии: тип, продолжительность, механизмы, место возникновения и реакция на антиаритмические препараты
- •Заключение
- •ГЛАВА 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении
- •Электрофизиологические механизмы
- •Пейсмекерная активность
- •Нормальная автоматическая активность
- •Аномальная автоматическая активность
- •Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
- •Циркуляторное возбуждение
- •Циркуляция возбуждения по замкнутому пути
- •Отражение
- •Электрокардиографические проявления
- •Парасистолический ритм
- •Экстрасистолический ритм
- •Циркуляция возбуждения по механизму отражения
- •Циркуляция по замкнутому пути
- •Полиморфные ПВЖ
- •Клиническое значение
- •Электрофизиологические основы поздних потенциалов
- •Клиническое значение поздних потенциалов
- •Электрофизиологические ограничения ЭКГ с усредненным сигналом
- •Ограничения прогностических индикаторов уязвимости желудочков
- •ГЛАВА 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
- •Общие соображения
- •Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
- •Сопутствующие состояния
- •Прогноз
- •Лечение
- •ГЛАВА 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция
- •Определения
- •Электрофизиология
- •Электрокардиографические признаки
- •Этиологические факторы
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Острый инфаркт миокарда
- •Вариантная стенокардия
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Неишемические повреждения
- •Пролапс митрального клапана
- •Кардиомиопатия и миокардит
- •Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Дилатационная кардиомиопатия
- •Синдром удлинённого интервала Q—Т
- •Наследственные синдромы
- •Приобретенные синдромы
- •Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами
- •Медикаментозная тахикардия
- •Нарушения формирования импульсов при проведении
- •Другие причины
- •Идиопатические случаи
- •Заключение
- •ГЛАВА 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
- •Методология
- •Схема стимуляции
- •Способы стимуляции
- •Электрофизиологические исследования для оценки эффективности лекарственной терапии
- •Методология серийного фармакологического тестирования
- •Некоторые общие соображения и предостережения
- •Электрофизиологические исследования в специфических группах больных
- •Заключение
- •ГЛАВА 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение
- •Электрофизиологические и анатомические основы поздних желудочковых потенциалов
- •Оборудование для неинвазивной регистрации поздних потенциалов
- •Поздние потенциалы, зарегистрированные различными методами
- •Определение поздних желудочковых потенциалов на усредненных поверхностных ЭКГ
- •Сравнительная оценка различных методов
- •Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
- •Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка
- •Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами
- •Корреляция между поздними потенциалами и уязвимостью миокарда
- •Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы
- •Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы
- •Прогностическое значение поздних потенциалов
- •Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
- •Выводы
предполагаем представить здесь исчерпывающий перечень причинных факторов нарушений ритма.
Ишемическая болезнь сердца
Острый инфаркт миокарда
Значение фибрилляции желудочков как причины внезапной смерти или смерти в течение первых часов после возникновения загрудинной боли в настоящее время общепризнано, и предотвращение фибрилляции является важнейшей терапевтической проблемой, которую еще предстоит разрешить. Эксперименты на животных позволили определить временные изменения порога в развитии фибрилляции; как было установлено, он резко снижается сразу после окклюзии коронарной артерии и возвращается к исходному уровню спустя 30 мин [67]. Экстраполяция полученных данных на клинические условия представляется вполне разумной, однако различия в течении заболевания сердца у разных больных не позволяют сделать более категоричное заключение.
Кэтому следует добавить, что у человека желудочковая тахикардия в первые 24
чпосле инфаркта миокарда, по данным Wellens и Lie [54], полученным электрофизиологическими методами, скорее всего, сравнима с усиленным автоматизмом; однако авторы подчеркивают относительно низкую достоверность подобных исследований ввиду их естественных ограничений в клинике и невозможности исключения феномена локальной циркуляции [68]. Клиническая демонстрация Wellens и Lie [54] циркуляции при желудочковой тахикардии в поздний период после инфаркта миокарда вполне согласуется с данными, полученными у животных на изящной экспериментальной модели, с помощью которой El-Sherif и соавт; [23] показали то же явление. Еще одно подтверждение его существования упоминалось ранее в этой главе в ходе общего обсуждения электрофизиологических механизмов. Роль триггерной активности в этом процессе пока не установлена.
Вариантная стенокардия
В настоящее время все больше специалистов признают, что вариантная стенокардия способна вызвать развитие желудочковой тахикардии, иногда сопровождающейся пароксизмальным блоком предсердно-желудочкового проведения [69], хотя это ни в коей мере не является решающим фактором. Тахикардия может быть связана со спазмом коронарной артерии [70, 71] и по ЭКГ-проявлениям напоминает torsade de pointes, хотя некоторые исследователи полагают, что такое сходство не имеет патогенетического значения и скорее отражает наличие мультифокальной (полиморфной) тахикардии, возможно, аналогичной идиопатической аритмии, вызываемой катехоламинами [65J, которая обсуждается ниже.
Хроническая ишемическая болезнь сердца
Аневризма сердца служит хорошо распознаваемой анатомической основой для возникновения циркуляторной желудочковой тахикардии (рис. 9.18 и 9.19); при синусовом ритме ее характерными признаками (очень часто, но не всегда присутствующими и ни в коей мере не патогномоничными аневризме) являются глубокие комплексы QS со стабильным подъемом сегмента ST или инверсией волны Т, наблюдаемыми в процессе заживления инфаркта миокарда. Механизмом аритмии является циркуляция возбуждения с медленным проведением между здоровым и зарубцевавшимся миокардом. При внутрисердечных исследованиях индуцированные экстрасистолы могут активировать латентный замкнутый путь [72].
Точно такие же нарушения ритма могут наблюдаться при локальной дискинезии с неполным формированием аневризмы или даже без какого-либо клинически проявляю-