- •ГЛАВА 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции
- •Классификация атриовентрикулярной блокады
- •Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексами QRS
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексами QRS
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа А1
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа Б
- •Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
- •ГЛАВА 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
- •Определение терминов
- •Нормальное предсердно-желудочковое проведение
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени
- •Полная блокада сердца
- •Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
- •Задержки предсердно-желудочкового проведения при нормальной ЭКГ
- •Лечение
- •Вызванная атриовентрикулярная блокада
- •ГЛАВА 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
- •Анатомические и электрофизиологические представления
- •Характеристики атриовентрикулярной блокады
- •Степень атриовентрикулярной блокады
- •Хронология атриовентрикулярной блокады
- •Постоянная АВ-блокада
- •Острая, или транзиторная, АВ-блокада
- •Интермиттирующая АВ-блокада
- •Вызванная и ятрогенная АВ-блокада
- •Неинвазивное определение локализации и природы нарушений проведения
- •Блокада в фазу 3 и фазу 4
- •ГЛАВА 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты
- •Блокада ножек и ветвей пучка Гиса
- •Блокада левой ножки пучка Гиса
- •Блокада правой ножки пучка Гиса
- •Неполная блокада правой ножки пучка
- •Неполная блокада левой ножки пучка
- •Блокада передней ветви левой ножки
- •Блокада задней ветви левой ножки
- •Блокада септальной ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
- •Трансмуральная задержка проведения
- •Раннее возбуждение желудочков
- •Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
- •Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
- •Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения
- •Выводы
- •ГЛАВА 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных
- •История вопроса
- •Первая фаза желудочковой аритмии
- •Окклюзионная аритмия
- •Реперфузионные нарушения ритма
- •Вторая фаза желудочковой аритмии
- •Третья фаза желудочковой аритмии
- •Связь с клиническими явлениями
- •Фармакологические подходы
- •Таблица 6.1. Нарушения ритма желудочков после окклюзии коронарной артерии: тип, продолжительность, механизмы, место возникновения и реакция на антиаритмические препараты
- •Заключение
- •ГЛАВА 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении
- •Электрофизиологические механизмы
- •Пейсмекерная активность
- •Нормальная автоматическая активность
- •Аномальная автоматическая активность
- •Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
- •Циркуляторное возбуждение
- •Циркуляция возбуждения по замкнутому пути
- •Отражение
- •Электрокардиографические проявления
- •Парасистолический ритм
- •Экстрасистолический ритм
- •Циркуляция возбуждения по механизму отражения
- •Циркуляция по замкнутому пути
- •Полиморфные ПВЖ
- •Клиническое значение
- •Электрофизиологические основы поздних потенциалов
- •Клиническое значение поздних потенциалов
- •Электрофизиологические ограничения ЭКГ с усредненным сигналом
- •Ограничения прогностических индикаторов уязвимости желудочков
- •ГЛАВА 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
- •Общие соображения
- •Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
- •Сопутствующие состояния
- •Прогноз
- •Лечение
- •ГЛАВА 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция
- •Определения
- •Электрофизиология
- •Электрокардиографические признаки
- •Этиологические факторы
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Острый инфаркт миокарда
- •Вариантная стенокардия
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Неишемические повреждения
- •Пролапс митрального клапана
- •Кардиомиопатия и миокардит
- •Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Дилатационная кардиомиопатия
- •Синдром удлинённого интервала Q—Т
- •Наследственные синдромы
- •Приобретенные синдромы
- •Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами
- •Медикаментозная тахикардия
- •Нарушения формирования импульсов при проведении
- •Другие причины
- •Идиопатические случаи
- •Заключение
- •ГЛАВА 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
- •Методология
- •Схема стимуляции
- •Способы стимуляции
- •Электрофизиологические исследования для оценки эффективности лекарственной терапии
- •Методология серийного фармакологического тестирования
- •Некоторые общие соображения и предостережения
- •Электрофизиологические исследования в специфических группах больных
- •Заключение
- •ГЛАВА 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение
- •Электрофизиологические и анатомические основы поздних желудочковых потенциалов
- •Оборудование для неинвазивной регистрации поздних потенциалов
- •Поздние потенциалы, зарегистрированные различными методами
- •Определение поздних желудочковых потенциалов на усредненных поверхностных ЭКГ
- •Сравнительная оценка различных методов
- •Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
- •Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка
- •Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами
- •Корреляция между поздними потенциалами и уязвимостью миокарда
- •Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы
- •Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы
- •Прогностическое значение поздних потенциалов
- •Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
- •Выводы
руют наличие непрерывной электрической активности, длящейся при тахикардии в течение всего сердечного цикла, как доказательство возникновения циркуляции, хотя последовательность электрической активации желудочка не определялась. Однако Wit и соавт. [40, 110] считают, что подобная электрическая активность, зарегистрированная в заданном месте, не может служить доказательством циркуляции. Авторы представили убедительные данные одновременной регистрации активности во многих точках и составленные ими изохронные карты, показывающие, что электрическая активность на исследуемом участке регистрируется в течение всего сердечного цикла в отсутствие явной циркуляции [НО]. Аналогичные данные получены Janse и соавт. [18] при регистрации активности вскоре после окклюзии коронарной артерии. Следовательно, как полагают Wit и соавт., в настоящее время представляется разумным не считать возникновение непрерывной электрической активности показателем циркуляции возбуждения, даже если такая активность определяется в той области, где циркуляция возбуждения может не наблюдаться [40, 110].
Связь с клиническими явлениями
Почти все электрофизиологические аномалии на клеточном уровне, наблюдаемые на собачьей модели инфаркта миокарда, отмечаются и в изолированном миокарде желудочков человека при хроническом инфаркте и ишемии. Это говорит о том, что клеточные электрофизиологические механизмы желудочковой тахиаритмии у людей могут быть аналогичными таковым при ишемических нарушениях ритма желудочков у собаки.
Spaer и соавт. [122] зарегистрировали трансмембранные потенциалы сердечных волокон на эндокардиальной поверхности препаратов, выделенных из зоны инфаркта или аневризмы у человека (рис. 6.14). Хотя некоторые из этих потенциалов действия, повидимому, характерны для волокон Пуркинье, остальные же могли быть зарегистрированы в мышечных клетках желудочков. В некоторых из выживших волокон наблюдались фаза 4 деполяризации и автоматическое возникновение импульса. Такие потенциалы действия распространялись медленно и были чувствительны к верапамилу. Более того, в тканях, выделенных из области аневризмы, наблюдались разноамплитудные потенциалы действия — от нормального до быстроугнетенного и медленного ответов. Авторы
Рис. 6.14. Трансмембранные потенциалы, зарегистрированные на эндокардиальной поверхности в зоне инфаркта у человека.
Слева отмечаются спонтанная активность волокна и деполяризация в фазу 4. S — начало стимуляции
с основным интервалом 450 мс. Первый и третий стимулы возбуждают волокно. На основании этой записи не-
возможно установить принадлежность данной клетки волокну Пуркинье или желудочковому миокарду [122].
полагают, что гетерогенность электрофизиологических свойств этих выживших клеток может обусловить возникновение желудочковой тахиаритмии у таких больных [122]. Позднее Dangman и соавт. [123] показали, что в волокнах Пуркинье, выделенных у 5 больных, подвергшихся операции по трансплантации сердца, под действием оуабаина и катехоламинов развиваются задержанная постдеполяризация и триггерный автоматизм, что указывает на возможность функционирования триггерного автоматического механизма и в желудочке человека [116].
Фармакологические подходы
Реакция индуцируемой желудочковой тахиаритмии на антиаритмические препараты при хроническом (стадия III) инфаркте миокарда отличается от наблюдаемой при 24-часовой спонтанной желудочковой аритмии. Тахиаритмия в хроническую стадию часто оказывается резистентной к большинству медикаментозных препаратов (93, 104, 115]. Это представляет разительный контраст с 24-часовой аритмией, которая безусловно контролируется практически любым антиаритмиком [93—95]. Причина (ы) такой резистентности к медикаментам остается во многом неясной. Не установлено, например, связана ли резистентность с невозможностью проникновения препарата к месту возникновения аритмии и прилегающим участкам миокарда в достаточно высокой концентрации (в 4—10 раз превышающей его сывороточный уровень), или же она присуща этому конкретному месту и относительно независима от концентрации препарата. Предварительные результаты, полученные Karagueuzian и соавт. [116], указывают, что повышение миокардиальной концентрации прокаинамида при его введении непосредственно в коронарную систему вблизи инфарктной зоны угнетает и предотвращает индуцируемую желудочковую тахикардию, которая обычно резистентна к прокаинамиду при внутривенном введении. В этом исследовании прокаинамид вводили собакам через специально сконструированный самонадувающийся баллонный катетер в большую сердечную вену через 3—8 дней после постоянной окклюзии ЛПНКА [11 6]. Прокаинамид, введенный в
большую сердечную вену (5—20 мг/кг), бывает гораздо эффективнее, чем при обычном внутривенном введении (35 мг/кг) в предупреждении и прекращении тахикардии, вызываемой электрической стимуляцией. При введении через большую сердечную вену содержание прокаинамида в миокарде бывает в 15—20 раз выше, чем при его введении через системную вену. Необходимость стабильного сверхвысокого уровня дизопирамида в плазме крови для прекращения желудочковой тахиаритмии, индуцируемой в хроническую стадию инфаркта сердца собаки, отмечается Patterson и соавт. [117]. Интересно также отметить, что бретилий необычайно эффективен в подавлении вызываемой желудочковой тахикардии в сердце собаки [118], что может быть обусловлено (по крайней мере отчасти) его способностью к накоплению в миокарде, где содержание препарата иногда в 14 раз превышает его плазменный уровень [119]. В связи с этим представляется логичным предположение, что более высокая эффективность амиодарона в подавлении желудочковой тахиаритмии (содержание в тканях правого желудочка в 7 раз выше, чем в плазме крови) также объясняется способностью препарата к накоплению в миокарде [120]. Однако для прекращения аритмии не всегда бывает достаточно простого повышения содержания препарата в миокарде. По-видимому, возможность подавления аритмии определяется избирательным повышением концентрации препарата на некоторых критических участках миокарда (в зависимости от места возникновения нарушений ритма) [11 6]. Однако эти соображения требуют дальнейшего выяснения и экспериментального подтверждения.
Приятно также отметить существенное сходство реакций аритмии на антиаритмические препараты в экспериментальных и клинических условиях. По наблюдениям Myerburg и соавт. [121], больным с ишемической болезнью сердца для устранения желудочковых нарушений ритма в хроническую стадию инфаркта миокарда требуется более высокая концентрация прокаинамида в плазме, чем во время острой стадии, что (как и в эксперименте на собаках) указывает на различия в механизме или месте происхождения аритмии, индуцируемой на разных стадиях инфаркта [121]. Более того, в ряде других исследований было показано, что индуцируемая желудочковая тахиаритмия часто оказывается резистентной как к обычным, так и к новым антиаритмическим препаратам (табл. 6.1). По данным 5 работ, охватывающих 250 больных, у большинства из которых отмечены заболевание коронарных сосудов и аневризма желудочков, резистентность к антиаритмическим препаратам варьирует от 9,5 до 47,5 % (в среднем 26,3 %). Такая реакция на антиаритмики, видимо, отличается от наблюдаемой при желудочковой тахиаритмии во время острой внутрибольничной фазы, когда большинство нарушений ритма желудочков, безусловно, поддается контролю.