Рис. 5.7. Регистрации активности сердца в боковом и переднем отведениях у двух больных (записи А и
Б).
A — преждевременное возбуждение предсердия обусловливает аберрантное проведение в желудочки по типу блокады правой ножки пучка Гиса. В конце записи на фрагменте А при том же интервале синусового цикла наблюдается нормальное проведение в желудочки. Б — преждевременное возбуждение предсердий у другого больного сначала вызывает аберрантное проведение, а затем нет, хотя длительность данного цикла в обоих случаях одинакова. Аберрантное желудочковое проведение возникает здесь в том случае, когда предшествующий цикл имеет меньшую длительность (0,98 с). Такой возврат к нормальному проведению наблюдается только у больных с серьезным заболеванием миокарда.
Блокада правой ножки пучка Гиса
Этиология. Частота БПН (см. табл. 5.1 и 5.2) составляет, вероятно, 1:4000 [58]. Эта аномалия проведения может наблюдаться как врожденный дефект, не связанный с другими сердечными аномалиями [123], или же после хирургического вмешательства по поводу стеноза легочной артерии, тетрады Фалло или обширного дефекта межжелудочковой перегородки (ДЖП) [124]. При развитии БПН хирургическая операция по поводу ДЖП с повышенным сопротивлением легочных сосудов приводит к меньшему сокращению размеров сердца [ 125]. БПНП, возникшая вследствие хирургической операции, может регрессировать вплоть до 12 лет после вмешательства [126]. В одном из исследований при устранении различных врожденных дефектов осуществлялась поэтапная правосторонняя вентрикулотомия посредством 3—7 небольших разрезов. Во время выполнения одного из разрезов блокада правой ножки пучка развивалась независимо от последовательности инцизии; это предполагает, что дефект проведения был вызван разрывом дистальной части ножки или ее ветвей в правом желудочке [127]. Таким образом, БПН может возникать в результате повреждения правого желудочка. Картина БПН может наблюдаться и во время преждевременных наджелудочковых возбуждений (рис. 5.7), вследствие гиперкалиемии [93], травмы грудной клетки [128, 129] или переднесептального инфаркта миокарда. При инфаркте нижней стенки БПН может возникнуть в связи с тем, что часть ПНП снабжается кровью через правую коронарную артерию [25, 60]. БНП может быть вызвана ишемией передней стенки сердца и межжелудочковой перегородки, фиброзом проводящей системы желудочков (болезнь Ленегра), кальцификацией основания аорты (болезнь Лева), кардиомиопатией, включая гипертрофическую обструктивную форму [92], а также повреждениями ПГ [8]. У больных с бессимптомной БПН частота заболевания коронарных артерий составляет 17% [58]. Течение БПН у больных с ее приобретенной формой без -признаков другого заболевания сердца может быть доброкачественным [130], хотя большинство из них имеют повышенное конечно-диастоли- ческое давление в левом желудочке, что свидетельствует о диффузном заболевании миокарда [131].
Клинические признаки. Блокада правой ножки пучка Гиса, которая иногда развивается во время острого переднесептального инфаркта миокарда или при легочной эмболии, часто приводит к значительному, но физиологическому расщеплению второго тона сердца. Как показывают гемодинамические исследования, сокращение правого желудочка происходит при этом с опозданием и менее эффективно [ 132].
Блокада правой ножки у детей и молодых взрослых обычно не влияет на прогноз, если она не сопровождается каким-либо другим заболеванием сердца; однако изредка она может прогрессировать до полной АВ-блокады [133]. У пожилых людей БПН в сочетании с заболеванием легких предполагает повышенное давление в легочных артериях. В выявлении признаков, характерных для БПН, связанной с заболеванием легких или сердечной недостаточностью, наиболее эффективна векторкардиография [134]. Блокада правой ножки, связанная с ухудшением функции специализированной проводящей системы желудочков или ишемической болезнью сердца, особенно во время острого инфаркта миокарда, может быть первым шагом в развитии полной АВ-блокады. В случае присутствия БПН во время острого переднесептального инфаркта миокарда показано использование временного искусственного водителя ритма [135], даже если БПН возникла задолго до инфаркта [106]. Больные с предсуществующей БПН, которая сохраняется при остром инфаркте миокарда, имеют повышенный риск внезапной смерти на поздней стадии [136].
Рис. 5.8. ЭКГ при блокаде правой ножки пучка Гиса: отмечаются терминальные уплощенные зубцы S в отведениях I, II, аVL, V5 и V6, а также высокоамплитудные, широкие и уплощенные зубцы R в правых грудных отведениях V1, V2 и V3. Длительность комплекса QRS — 0,12 с.
Если хроническая БПН сопровождается значительным поражением коронарных артерий, гипертензией или ревматическим заболеванием сердца, выживаемость больных существенно снижается [137]. В случайной выборке больных хроническая БПН прогрессирует до полной блокады сердца в 9% случаев [138].
Электрокардиографические проявления. Изменения, обусловленные БПН (см. -табл. 5.1 и 5.2), проявляются задержанной активацией правой и передней стенок сердца (рис. 5.8), вызывающей на ЭКГ уплощение терминального зубца S в левосторонних отведениях (I, aVL, V5 и V6). В отведении Vi отмечаются уплощенные зубцы R. Длительность комплекса QRS составляет по крайней мере 0,12 с, в среднем на 0,06 с больше нормы [112]. Отклонение оси сердца вправо при БПН свидетельствует о гипертрофии правого желудочка (ГПЖ), блокаде задней ветви левой ножки, снижении латеральной активности вследствие инфаркта миокарда или о молодом возрасте больного. Таким образом, зубец R в отведении I обычно бывает выше уплощенного терминального зубца S, направленного вниз. Иногда БПН вызывает появление в отведении V1 комплексов QRS, направленных в основном вверх и вправо даже в отсутствие ГПЖ. Использование существующего критерия, согласно которому зубец R или R' в отведении V1 должен превышать 15 мм, дает большое количество ложноотрицательных диагнозов ГПЖ, так как БПН при ГПЖ уменьшает вольтаж зубца R в этом отведении [139]. Подозрение на гипертрофию правого желудочка при векторкардиографии возникает в том случае, если 0,04-се- кундный вектор и максимальный вектор QRS направлены вправо на горизонтальной плоскости, начальный вектор направлен влево и назад, максимальный вектор QRS во
фронтальной плоскости имеет угол более +110° и если площадь правой части комплекса QRS больше площади его левой части [140]. Обычные критерии оценки ГЛЖ при БПН оказываются малочувствительными. Для повышения чувствительности используются многодипольные электрокардиограммы [86].
В большинстве случаев БПН не влияет на возникновение диагностически значимых зубцов Q, связанных с инфарктом миокарда. Однако при легочном сердце возможно развитие БПН с появлением зубцов Q в правых грудных и нижних отведениях, форма которых аналогична наблюдаемой при инфаркте миокарда. При БПН зубец Т и сегмент ST часто направлены в сторону, противоположную наклону уплощенных задержанных терминальных зубцов. Таким образом, в отведениях I, aVL, V5 и V6 развитие БПН может обусловить перенаправленность вверх инвертированных зубцов T, возвращение угнетенных сегментов ST к эквипотенциальной линии и повышение нормальных сегментов ST. В правых грудных отведениях направленные вверх зубцы T могут стать инвертированными, амплитуда инвертированных зубцов T повысится, увеличенные сегменты ST станут нормальными, нормальные сегменты ST окажутся угнетенными, а угнетение сегментов ST усугубится. При БПН интервалы Q—T в среднем на 0,05 с больше нормы [112].
Неполная блокада правой ножки пучка
Этиология. Картина неполной блокады правой ножки пучка Гиса (НБПН) может наблюдаться как один из вариантов нормального проведения, особенно у молодых взрослых. Если же ширина комплекса QRS составляет 0,10 с или больше, то НБПНП скорее всего представляет действительную аномалию проведения. Такие аномалии могут возникать при дефектах межпредсердной перегородки (ДПП) типа ostium secondum или при аномальном дренаже легочных вен. Данная картина может отражать позднюю деполяризацию наджелудочкового гребешка в этих условиях или любые другие состояния, вызывающие правостороннюю гипертензию или ГПЖ, например легочную гипертензию или стеноз легочной артерии. Если НБПН возникает при ДПП типа ostium primum и особенно при дефектах эндокардиального выроста, включающих ДЖП, ее связывают с БПВЛН [141]. Неполная блокада правой ножки пучка может также наблюдаться как врожденная аномалия, не связанная с другими дефектами [142]. Определение интервалов между Н-потенциалом и потенциалами, зарегистрированными в области верхушки правого желудочка при ДПП, показывает, что картина, сопровождающая НБПН, не связана с задержкой проведения при БПНП [143]; у животных картина НБПН может быть обусловлена вариациями толщины свободной стенки правого желудочка [144] или является результатом рассечения внутрижелудочковых структур ПНП (ложных сухожилий) [145].
Клинические признаки. Если НБПН связана с ДПП, расщепление тонов сердца обычно бывает обширным и постоянным. Получение таких данных обусловлено скорее значительным кровотоком в области шунта, нежели электрической активностью. Прогноз у больных с НБПН связан с природой аномалии или хирургической коррекцией патологии проведения (если она есть).
Электрокардиографические проявления. У больных с НБПН обычно наблюдается терминальный зубец S в некоторых или во всех левосторонних отведениях (I, aVL, V5 и V6), а также зубец R' в правых грудных отведениях V1 и (иногда) V2 (см. табл. 5.1 и 5.2). ЭКГ-проявления гипертрофии правого желудочка отличаются наличием отклонения оси сердца вправо, появлением в отведении V1 скорее комплексов QR, QRS или RS, нежели RSR', и узким комплексом QRS. Длительность комплекса QRS у больных с НБПН иногда находится в нормальном диапазоне, но чаще всего она составляет 0,10—0,11 с. Зубец Т обычно положителен и, следовательно, направлен противоположно аномальному зубцу S в левосторонних отведениях; иногда он вторично инвертирован и противоположен зубцу R' в правых грудных отведениях. Изменения зубца T в левосторонних отведениях часто маскируют небольшие и несколько инвертированные по другим причинам T-зубцы в правосторонних отведениях, в результате чего может возникнуть ложное предположение об остром или ишемическом процессе в миокарде.
Неполная блокада левой ножки пучка
Этиология. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса (НБЛН) может быть промежуточным этапом развития полной БЛН и в этом качестве наблюдается у пожилых людей без клинических признаков сопутствующего заболевания сердца; кроме того, она может быть связана с поражением коронарных артерий, гипертонической болезнью сердца, болезнью аортального клапана или кардиомиопатией. Часто НБЛН наблюдается в сочетании с ГЛЖ, и ее определение используется некоторыми клиницистами в качестве одного из электрокардиографических критериев при диагностике ГЛЖ [146].
Рис. 5.9. ЭКГ в 12 отведениях, полученная во время синусовой тахикардии с частотой 114 уд/мин, показывает неполную блокаду левой ножки пучка Гиса, связанную с гипертрофией левого желудочка.
Зубцы Q не видны ни в отведениях I и аVL, ни в левых грудных отведениях. Зубцы R либо отсутствуют, либо имеют минимальную амплитуду в отведениях V1 и V2. Комплексы QRS уплощены во всех отведениях. Зубцы Т инвертированы в отведениях I и aVL, а также в левых грудных отведениях. Сегменты ST депрессивны в тех. же отведениях и повышены — в правых грудных отведениях. Длительность комплекса — 0,1 с.
Клинические признаки. Клинические проявления и прогноз НБЛН полностью связаны с сопутствующим заболеванием сердца, послужившим причиной аномалии, таким как гипертензия при ГЛЖ.
Электрокардиографические проявления. Комплексы QRS увеличены до 0,10— 0,11 с, а зубцы Q в левосторонних отведениях I, aVL, V5 и V6 отсутствуют или значительно снижены (рис. 5.9; см. табл. 5.1 и 5.2). Уплощение комплекса QRS по всей его ширине минимально. Зубцы T аномально уменьшаются или инвертируются в левосторонних отведениях (I, аVL, V5 и V6); в правосторонних грудных отведениях они иногда аномально направлены вверх. Инвертированные зубцы Т в левосторонних отведениях могут имитировать переднебоковую ишемию, а изменения в правосторонних грудных отведениях способны замаскировать электрокардиографическую картину переднесептальной ишемии.