2579

твуют технические трудности при ус-

тановке шунта [Helton W. et al.,

1993]. Частота развития энцефалопатии после установки трансюгулярного портосистемного стента составляет от 25 до 30 % и соответствует хирургическому портокавальному шунтированию

[Sanyal A. et al, 1994]. Риск развития печеночной энцефалопатии возрастает у больных с декомпенсированным циррозом и зависит от возраста больного и диаметра стента [Riggio О. et al., 1996]. Гипердинамический тип кровообращения, свойственный циррозу, после транспеченочного шунтирования усугубляется. У больных с сопутствующей патологией сердца возможно развитие сердечной недостаточности

[Azoulay D. et al, 1994].

Классификация больных с циррозом печени по тяжести их состояния

Таким образом, результаты применения эндоваскулярных вмешательств в полной мере позволяют считать их альтернативой хирургическому лечению больных с портальной гипер-

34*

тензией, особенно при ее декомпенсированных формах.

Опыт применения хирургических и эндоваскулярных вмешательств показывает, что прогноз при портальной гипертензии зависит не только и не в первую очередь от выбора способа лечения, а прежде всего от состояния печени, от "ее функциональных запасов", что в конечном счете и определяет исход у оперированных больных.

С точки зрения прогноза больных обычно делят по тяжести состояния на три группы (классификация Child).

У больных, относящихся к группе А, прогноз хороший, они переносят большую сложную операцию, смертность в этой группе ниже 10 %. У больных группы С ожидаемая продолжительность жизни составляет несколько месяцев и операционная смертность выше 50 %. Группа В занимает в этом отношении среднее положение между двумя названными группами. У больных старше 40 лет выживаемость после операций ниже и в 2 раза повышается частота развития энцефалопатии.

Определенные надежды в этом плане можно возложить на адекватную предоперационную подготовку, которая в некоторой степени может улучшить состояние больных. В интересах этого — если, конечно, речь не идет об экстренной операции — нужно провести коррекцию всегда имеющихся больших или меньших расстройств обмена веществ. Богатая белками, калорийная диета с малым количеством соли, устранение видимых и скрытых отеков, повторные введения альбумина, терапия, направленная на защиту печеночных клеток, способны значительно улучшить результаты оперативного лечения больных с портальной гипертензией.

Вопрос о возможности трансплантации печени следует рассматривать у всех больных с терминальной стадией цирроза печени. Отбор больных на операцию особенно затруднен вследствие недостатка доноров. По-

531

10.3.1. Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода

Из всех спонтанно возникших портокавальных анастомозов наибольшее клиническое значение имеет обширное под слизистое венозное сплетение пищевода и кардиального отдела желудка, кровотечение из которого во многом определяет течение и прогноз портальной гипертензии. Если нет варикозного расширения вен пищевода и желудка и кровотечения из них, то портальная гипертензия не имеет клинического значения [Sherlok S., 1990]. Кровотечению из варикозных вен пищевода способствует особенность анатомического строения вен пищеводно-желудочного перехода, через которое осуществляется связь между портальным и системным кровообращением. Вены пищевода располагаются в 4 слоя: внутриэпителиальные сосуды, поверхностное венозное сплетение, глубокие вены подслизистого слоя и перфори-

рующие вены [Kitano S. et al., 1986].

При этом возможно, что существенную роль играют колебания давления на границе положительного внутрибрюшного и отрицательного внутригрудного давления или же пептическое действие желудочного сока и ряд еще неизвестных факторов.

Чаще всего первое кровотечение наступает неожиданно, сопровождается кровавой рвотой и настолько массивно, что существует непосредственная угроза жизни больного. Рвота кровью у пациента с клинической картиной портальной гипертензии

532

не обязательно связана с кровотечением из варикозных вен. У 8—17 % больных оно может быть осложнением других заболеваний пищевода и желудка. Поскольку тактика лечения может быть различной, необходимо проведение экстренной эзофагогастроскопии.

Выбор средств борьбы с пищеводным кровотечением при портальной гипертензии достаточно широк. Из множества предложенных методов в настоящее время находят применение консервативная терапия с включением вазоконстрикторов и стерилизации кишечника, тампонада обтурирующими баллонами Блейкмора, Сенгстакена—Блейкмора или Линтона, эндоскопические и эндоваскулярные методы и, наконец, экстренные хирургические вмешательства. Объем помощи и порядок ее применения отличаются в различных лечебных учреждениях. Схема лечения пищеводных кровотечений, принятая в нашей клинике (схема 10.1), предусматривает временную остановку кровотечения с помощью баллонной тампонады и медикаментозной терапии, окончательный гемостаз с последующими плановыми мероприятиями, с целью профилактики рецидива кровотечения.

Медикаментозная терапия направлена прежде всего на стабилизацию кровообращения, коррекцию кровопотери и нарушенного гомеостаза, профилактику развития печеночной недостаточности. Противошоковые мероприятия дополняются вазоконстрикторной терапией. Назначение таких препаратов, как вазопрессин,

Рис. 10.25. Применение зонда-обтурато-

ра Blakmore—Sengstaken при кровотече-

нии из варикозных вен пищевода.

несколько недель заканчивается рубцевание, склероз, которые окончательно выключают вены из кровотока. Инъекции повторяют несколько раз. При этом если после второй се-

534

рии инъекции кровотечение рецидивирует, то дальнейшее лечение этим методом считается бесполезным. В последнее время все более широкое применение находит метод эндоскопического лигирования варикозных вен пищевода. Эндоскопическое склерозирование и лигирование варикозных вен пищевода позволяют остановить кровотечение у 77—95 % больных, рецидивы наблюдаются в 12,2— 30,5 % случаев, с летальностью 10— 45 % [Калита Н.Я. и др., 1995; Llach J. et al., 1998]. Таким образом, эффективность экстренных эндоскопических вмешательств превосходит результаты применения вазоактивных препаратов и/или баллонную тампонаду. Методы склеротизации и лигирования носят, однако, паллиативный характер, нередко их применяют в качестве подготовки к операции. Кроме того, в 2—22 % случаев имеют место различные осложнения с летальнос-

тью около 1 % [Sherlock S., 1990].

Это значит, что хирурги пока еще лишь с 50—60 % вероятностью могут устранить опасность, нависающую над больным с циррозом печени. При этом даже самое эффективное консервативное лечение не дает возможности достигнуть более чем 10— 20 % выживания.

Рис. 10.26. Эндоскопическая склеротерапия варикозных вен пищевода. Интравазально вводят склерозирующий препарат с помощью инъектора [по

Shellong H. et al., 1987].

Рис. 10.27. Селективная чреспеченочная флебография варикозных вен пищевода через левую желудочную вену до их эмболизации.

Показанием к хирургическому вмешательству в основном считают неэффективность всех перечисленных методов лечения. Кровотечение можно остановить с помощью экстренного портокавального шунтирования

[Orloff M. et al., 1994]. Применение шунтирующих операций возможно при хорошей функции печени (классы А и В по Child). Летальность, а также частота развития энцефалопатии значительны в группе С. Поэтому в последние годы все большее распространение среди хирургических способов остановки кровотечения находят методы экстренного пересечения пищевода сшивающими аппаратами. Транссекия пищевода технически проста, сохраняет портальную перфузию и обеспечивает немедленный гемостаз [Диденко В.Н., 1995;

McCormic P. et al., 1992]. Недекомп-

рессионные методы операций не показаны в профилактических целях, поскольку обычно в течение 2 лет варикозное расширение вен рецидивирует и часто осложняется кровотечением. Другим недостатком является необходимость лапаротомии, кото-

Рис. 10.28. Флебография после эмболизации левой желудочной вены. Варикозные вены не контрастируются. Стрелкой обозначена спираль в левой желудочной вене.

рую обычно плохо переносят больные с массивным асцитом. Альтернативой хирургическим методам остановки кровотечения являются эндоваскулярные вмешательства, выполняемые из латерального либо трансюгулярного доступов.

Трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование приводит к уменьшению портального давления приблизительно на 50 %, частота рецидивов в течение года со-

ставляет от 5 [Sanyal A. et al., 1994] до 19 % [La Berge J. et al., 1993]. Стой-

кому лечебному эффекту препятствуют такие осложнения, как окклюзия стента и развитие печеночной энцефалопатии.

Транспеченочная эмболизация варикозных вен (рис. 10.27; 10.28) имеет ряд преимуществ, характерных для хирургической транссекции, поскольку сохраняется естественная перфузия крови по воротной вене. Облитерация вен пищевода повышает портальное давление на 100— 120 мм вод.ст., что может быть устранено одновременной эмболизаци-ей селезеночной артерии [Ким В.Ф.,

535

Начальным симптомом этого заболевания является сильный тремор пальцев рук, движения которых напоминают частые взмахи крыльев, в более тяжелых случаях больные дезориентированы, характерна конфабуляция.

Лечение печеночной энцефалопатии основано на ограничении белка в пище, "стерилизации" кишечника антибактериальными препаратами и назначением лактулозы, введении аминокислот с разветвленной це-

пью. Хирургическое устранение портокавального шунта может привести к регрессу портосистемной энцефалопатии, развившейся после его наложения. В ряде случаев ликвидировать искусственный шунт удается эндоваскулярными методами с вве-

дением баллона [Potts J. et al., 1990] или спирали [Clarke В. et al., 1989].

Эмболизацию применяют и для закрытия спонтанных спленореналь-

ных анастомозов [Kawanaka H. et al., 1995].