aritmia

11

генерируются импульсы с очень высокой частотой, отражением чего на ЭКГ являются волны F (волны трепетания – Flutter) – эктопические эквиваленты Р. Однако емкости АВ-соединения не хватает, чтобы принять и провести на желудочки каждый из импульсов, генерируемых в предсердиях, т.е. имеется блокада АВ-узла. Он проводит лишь каждый 2- й (или 4-й, или 5-й) импульс. Поэтому соотношение числа волн F и чисел QRS обычно постоянное у конкретного больного и равно 2:1; 3:1; 4:1. Интервал R-R при этом постоянный, амплитуда и форма волн F одинаковая, так как они выходят из одного и того же фокуса. Нарушения гемодинамики наступают, если ритм желудочков достаточно частый (при АВ-проведении 2:1), и аналогичны таковым при предсердной пароксизмальной тахикардии.

Мерцание (фибрилляция) предсердий – неправильный некоординированный эктопический предсердный ритм с частотой 350-400 мин-1 (реже 600-700 мин-1).

Механизмы те же самые, что и при трепетании, только эктопический очаг при этом

дезорганизацией клеток миокарда предсердий, то есть их нерегулярным и хаотическим возбуждением. Волн Р нет, вместо них регистрируются нерегулярные волночки различной формы и величины (волны мерцания предсердий – f – flimmern) . Желудочковые комплексы также нерегулярны, поскольку блок АВ-соединения не носит закономерного характера. Другими словами, нерегулярные и разные по морфологии волны f нерегулярно перемежаются с желудочковыми комплексами, при этом число волн f значительно превышает число желудочковых комплексов.

Гемодинамика. Короткая диастола и отсутствие эффективных систол предсердий уменьшают ударный и минутный объем сердца, ишемию жизненно важных органов, формируют сердечную недостаточность.

Трепетание желудочков возникает вследствие устойчивого регулярного кругового движения импульса с частотой 180-250 мин-1 (реже больше).

интервалы. Высокоамплитудные, широкие без изоэлектрического интервала, однако похожие друг на друга (поскольку из одного эктопического очага). В 75% случаев трепетание желудочков переходит в мерцание желудочков.

Мерцание (фибрилляция) желудочков - это хаотическая, дезорганизованная активация отдельных мышечных волокон или их групп с отсутствием эффективной систолы желудочков и циркуляции крови. 90% всех случаев внезапной смерти связано с

мембранного потенциала кардиомиоцитов, гиперкатехоламинемия, прохождение

Фибрилляция желудочков является продолжением и следствием трепетания желудочков. Она представляет собой асинхронную нерегулярную деятельность многочисленных

11

12

участков миокарда желудочков. Это приводит к прекращению даже минимального кровотока.

На ЭКГ регистрируются нерегулярные осцилляции различной формы и амплитуды с частотой 400-600 мин-1 (реже 150-300 мин-1). ЭКГ имеет вид пилообразной кривой. В первый период фибрилляции желудочков волны обычно достаточно крупные, относительно большой амплитуды и следуют с частотой 250-400 мин-1. Прогноз при проведении дефибрилляции в таких случаях относительно благоприятный. Во второй

обычно заканчивается желудочковой асистолией, и на ЭКГ регистрируется изолиния. Гемодинамика. При трепетании и мерцании желудочков сокращения их настолько

неэффективны, что ударный объем резко снижается и становится практически равным нулю. Артериальное давление падает так низко, что движение крови к жизненно важным органам прерывается, и обычно наступает смерть в течение 4-5 минут.

Асистолия – полная остановка желудочков, связанная с потерей их электрической активности в результате нарушения проводимости и угнетения автоматизма желудочков.

Блокады

Блокада – это замедление или прекращение проведения импульса на каком-либо участке проводящей системы сердца. В зависимости от уровня нарушения проведения различают следующие блокады:

-поперечные: синоатриальные, внутрипредсердные, межпредсердные, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые на уровне пучка Гиса;

-продольные: внутрижелудочковые на уровне ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье.

Синоатриальные блокады возникают при нарушении проводимости, когда импульсы, генерируемые автоматическими клетками СА-узла, не способны выйти из СА- узла или же они распространяются по АВ-узлу медленнее, чем в норме. Они наблюдаются при выраженной ваготонии, ИБС, миокардитах, гипокалиемии, интоксикациях гликозидами. Различают 3 степени СА-блокады:

СА-блокада I степени (неполная) характеризуется тем, что все импульсы выходят из СА-узла, но за более длительный промежуток времени. На обычной ЭКГ не выявляется.

СА-блокада II степени (неполная) характеризуется выпадением комплексов PQRST, вследствие чего ритм нерегулярный. Встречается 2 типа блокады этой степени:

1-й тип СА-блокады II степени (с периодами Венкебаха). Характерно

13

Внутрипредсердные блокады возникают при нарушении проведения импульса по одному или нескольким межузловым проводящим путям при миокардитах, ИБС, кардиосклерозе и характеризуются замедлением проведения импульса по проводящим путям предсердий. На ЭКГ отмечается увеличение длительности зубца Р, ритм остается регулярным.

Атриовентрикулярные блокады характеризуются нарушением проведения импульса по АВ-соединению. Причины: ревматизм, миокардиты, ИБС, врожденные пороки сердца, сдавление в области пучка Гиса опухолью или инородным телом, интоксикация сердечными гликозидами. Различают 3 степени АВ-блокады:

АВ-блокада I степени (неполная) характеризуется стабильным удлинением времени прохождения импульса по АВ-соединению, т.е. каждый импульс из предсердий доходит до желудочков, но за более длительный интервал времени. На ЭКГ: ритм правильный, PQ удлинен более 0,21 сек, но одинаков во всех комплексах; выпадений нет.

АВ-блокада II степени (неполная) характеризуется преходящим прекращением проведения импульсов и выпадением желудочковых комплексов, вследствие чего ритм нерегулярный. Встречается 2 типа этого вида блокад:

1-й тип АВ блокады II степени (с периодами Самойлова-Векенбаха; тип Мобитц I)

характеризуется постепенным удлинением времени проведения импульса по АВ-узлу до тех пор, пока какой-то очередной импульс вообще не проходит через АВ-узел. На ЭКГ отмечается постепенное удлинение интервала PQ от комплекса к комплексу с последующим выпадением желудочкового комплекса и появлением «лишнего» зубца Р. Выпадение желудочковых комплексов происходит периодически, т.е. выпадает каждый 3- й, 4-4, 5-й и т.д. Поэтому соотношение числа зубцов Р и желудочковых комплексов у конкретного больного строго определенное: 3:2, 4:3, 5:4 и т.д.

2-й тип АВ-блокады II степени (без периодов Самойлова-Венкебаха; тип Мобитц 2)

принципиально отличается отсутствием прогрессирования удлинения интервала PQ перед выпадением желудочкового комплекса. Интервал PQ может быть удлиненным или нормальным, но он постоянен из комплекса в комплекс. Желудочковые комплексы выпадают беспорядочно, как бы «без предупреждения».

АВ-блокада III степени (полная поперечная блокада) характеризуется тем, что ни один импульс из предсердий не проводится на желудочки, поэтому предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. На ЭКГ выявляется два самостоятельных ритма, как бы механически наложенных друг на друга. Однако сердечный ритм сохраняет регулярность.

Внутрижелудочковые (или продольные) блокады связаны с нарушением проведения импульса по системе «ножки Гиса-волокна Пуркинье». Причины: ИБС, миокардит, бактериальный эндокардит, приобретенные и врожденные пороки сердца.

В норме синусовый ритм одновременно достигает обоих желудочков. При поражении одной из ножек пучка Гиса импульс вначале распространяется по интактному пути, а затем по дистальным разветвлениям передается на противоположный желудочек. В результате наблюдается задержка проведения возбуждения. На ЭКГ регистрируется регулярный ритм, желудочковые комплексы уширены и М-образно расщеплены.

13

14

Принципы терапии нарушений сердечного ритма

Основой лечения аритмий является лечение основного заболевания, на фоне которого развилась аритмия, хотя в большинстве случаев остается неясным, играет ли

антиаритмических препаратов, которые не излечивают, а только подавляют аритмию. После отмены препарата аритмия возобновляется. Трудность решения этой проблемы усугубляется еще рядом моментов:

-механизмы развития отдельных видов аритмий до конца не изучены;

-в развитии одного и того же вида аритмии могут играть роль разные механизмы и их сочетания;

-одни и те же препараты могут проявлять свойства антиритмиков разных классов, т.е. с разным механизмом действия;

-патология может менять свойства препаратов;

-практически все антиаритмические препараты сами обладают аритмогенными свойствами, как это ни парадоксально. И чем тяжелее нарушение ритма, чем выше степень нарушения функции миокарда, тем выше риск развития аритмогенного эффекта антиаритмических препаратов (от 10 до 70%).

В вязи с этим существуют абсолютные показания к назначению антиаритмических средств:

-выраженные нарушения гемодинамики;

-субъективная непереносимость аритмий;

-категория так называемых прогностически неблагоприятных аритмий. Это желудочковые аритмии в первые месяцы после инфаркта миокарда, у больных с сердечной недостаточностью, при гипертрофической кардиомиопатии и удлиненном интервале QT;

-успешная реанимация после внезапной смерти.

В остальных случаях показания относительные.

Кроме антиаритмических препаратов для лечения аритмий используются немедикаментозные методы. Особе место среди них занимают методы электрического воздействия:

Электроимпульсная терапия (кардиоверсия), суть которой заключается в

следующем: с помощью дефибриллятора наносится электрический импульс в виде одиночного конденсаторного разряда постоянного тока. Импульс порождается разрядом конденсатора между 2 электродами, наложенными на грудную клетку и под левую лопатку. Энергия импульса 50-200 Дж, продолжительность разряда – 0,1 сек. Кардиосинхронизатор совмещает импульс с определенной фазой сердечного цикла вне супернормальной фазы возбуждения.

Благодаря мощному разряду происходит прерывания кругового движения волны возбуждения (в случае механизма re-entry) или одновременная деполяризация всех волокон миокарда, что подавляет активность эктопического фокуса (в случае гетеротопных очагов автоматизма). Показания:

14

15

-мерцание и трепетание предсердий (в случаях, когда длительность мерцаний не превышает 1-2 лет, имеется сердечная недостаточность, аритмия плохо поддается медикаментозному лечению);

-мерцание желудочков;

-пароксизмальные тахикардии с тяжелыми нарушениями гемодинамики. Электрическая стимуляция. Суть метода – создать длительно действующий

водитель ритма (искусственный пейсмекер). Подается электрический ток определенных параметров (сила тока, напряжение, частота). Надежность обеспечивается величиной амплитуды импульсов, которая должна в 2-3 раза превышать пороговую величину. Пороговая величина индивидуальна и зависит от степени гипоксии, выраженности водноэлектролитных нарушений, кислотно-основного состояния и др. Обычно амплитуда импульсов колеблется от 1-2 до 9 мв, а длительность – 0,5-8 мсек.

В зависимости от способа контакта концевой части электрода с сердцем различают эндокардиальную (предпочтительнее) и миокардиальную электрическую стимуляцию. Различают следующие типы электрокардиостимуляции:

1.Экстракорпоральный: стационарный, портативный.

2.Интракорпоральный.

Биоуправляемые электрокардиостимуляторы включают следующие виды: demad- стимулятор («по требованию»), Р-синхронный и QRS-синхронный.

Показания: остановка сердца, полная поперечная блокада, полная СА-блокада, выраженная синусовая брадикардия, не поддающаяся медикаментозному лечению.

Относительные противопоказания: выраженный кардиосклероз и выраженные дистрофические изменения в миокарде.

15