aritmia

1

Лекция (проф. В.Т. Долгих)

НАРУШЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

В сердечной мышце имеется три центра автоматизма, составляющие проводниковую систему сердца:

- синоаурикулярный узел, генерирующий импульсы с частотой 90-70 мин-1;

-атриовентрикулярный узел, чья частота самовозбуждения составляет 60-40 мин-1;

-желудочковые центры автоматизма, локализованные в волокнах Пуркинье и работающие с частотой до 30 мин-1.

Деятельность центров автоматизма подчиняется закону, согласно которому ритм сердца в целом определяется ритмом элемента, функционирующего с наивысшей частотой самовозбуждения. Благодаря наличию проводниковой системы осуществляется

возбуждения или аномалии путей его распространения приводят к аритмиям, то есть к нарушению нормальной координации сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца, что приводит к учащению или урежению сердечных сокращений.

Нарушения сердечного ритма играют важную роль в кардиальной патологии, являясь либо самостоятельными нозологическими формами, либо серьезными осложнениями других заболеваний сердца. Так, если инфаркт миокарда осложняется нарушениями сердечного ритма, то летальность возрастает на 40-45% по сравнению с теми случаями, когда аритмий нет.

Термин «arrhythmia» имеет греческое происхождение и переводится как отсутствие ритма, неритмитчность. Сердечные аритмии – это нарушения частоты, периодичности и силы сердечных сокращений, в основе которых лежит патология основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости (В.А. Фролов).

Большинство специалистов придерживается широкого подхода в трактовке этого понятия,

и относят к аритмиям любой сердечный ритм, отличающийся от нормального синусового

последовательности между активацией предсердий и желудочков. Таким образом, понятие «аритмии» относят к состояниям с различной этиологией, неодинаковым патогенезом, требующим и разных способов лечения.

товке этого понятия, и относят к аритмиям любой сердечный ритм, отличающийся от нормального синусового ритма. Это касается изменения частоты сердечных сокращений, регулярности и источника возбуждения сердца и его отделов, а также нарушение связи или последовательности между активацией предсердий и желудочков. Таким образом, понятие «аритмии» относят к состояниям с различной этиологией, неодинаковым патогенезом, требующим и разных способов лечения.

1

2

Общая этиология аритмий

Многочисленные причины, вызывающие нарушение сердечного ритма, делят на несколько групп:

1.Функциональные аритмии (при здоровом сердце): - психогенные (кортико-висцеральные); - рефлекторные (висцерокардиальные).

2.Органические аритмии, связанные с различными заболеваниями сердца:

-коронарогенная ишемия миокарда (ИБС);

-гемодинамические нарушения: клапанные пороки сердца, артериальная гипертензия, легочное сердце, гипертрофия миокарда, сердечная недостаточность и шок любой этиологии;

-инфекционно-токсические и инфекционно-аллергические: ревматизм, дифтерия, вирусные и любые другие инфекции, вызывающие миокардит, дистрофию миокарда или нейровегетативные нарушения в связи с инфекционным процессом;

-кардиомиопатии и т.д.

3.Токсические аритмии, обусловленные интоксикацией сердечными гликозидами, кофеином, адреналином и др.

4.Гормональные аритмии при тиреотоксикозе, микседеме, феохромоцитоме, в климактерическом периоде, при беременности.

5.Нарушение электролитного баланса: гипокалиемия, гиперкалиемия и т.д.

6.Механические аритмии при катетеризации полостей сердца, при операциях и травмах сердца.

7.Врожденные аритмии – АВ-блокада, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта и др.

Общий патогенез

Нарушения сердечного ритма и проводимости могут возникать под действием самых разнообразных причин, причем как кардиальных, так и внекардиальных. Ведущая роль в их возникновении принадлежит сдвигам в соотношении содержания ионов калия, натрия, кальция, магния внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Реализация аритмогенного действия этиологического фактора происходит различными путями и может рассматриваться с гемодинамических, биохимических, электрофизиологических и других позиций.

Биохимические аспекты аритмогенеза связывают со следующими факторами: ацидозом; изменением концентрации К+, Са2+, Na+, Mg2+ и др.; накоплением лактата, гистамином, жирными кислотами, катехоламинами, уровнем внутриклеточного цАМФ и др.

2

3

Электрофизиологические механизмы аритмий. Поскольку нормальная деятельность сердца обеспечивается процессами образования и проведения импульсов, то и все электрофизиологические механизмы логично разделить на 2 большие группы: нарушение образования и нарушение проведение импульсов.

1-я группа. Механизмы нарушения образования импульса или последовательности возникновения возбуждения включают:

-изменения или нарушения автоматизма СА-узла или латентных водителей ритма.

Под повышенным автоматизмом понимают увеличенную степень спонтанной диастолической деполяризации – 4- я фаза трансмембранного потенциала. Под влиянием гипоксии, электролитных и метаболических нарушений в специализированных клетках СА-узла и других автоматических клетках изменяется проницаемость мембран для ионов калия и натрия, вследствие чего повышается степень диастолической деполяризации. Это значит, что создается очаг, где превалируют импульсы, сила и частота которых выше импульсов синусового узла. В результате этого эктопический очаг становится водителем ритма. Чаще всего причиной изменения автоматизма является изменение скорости диастолической деполяризации.

-возвратный вход волны возбуждения (re-entry) и ее повторно-круговое движение. Re-entry (возвратный, повторный вход возбуждения) – феномен повторного входа импульса возбуждения в данную зону проводниковой системы или сократительного миокарда. Для возникновения этого феномена необходимо два условия: во-первых, односторонний (однонаправленный) блок проведения импульса в одной из веточек проводящего волокна (вследствие ишемических, метаболических, дистрофических и других изменений), и, во-вторых, замедление проводимости в другой веточке проводящей системы.

Вследствие этого блока импульс вынужден вернуться обратно, и достигает цели с большой временной задержкой, но все же раньше, чем очередной электрический импульс.

Врезультате возникает повторный вход возбуждения в те отделы, которые только что вышли из состояния рефрактерности и наступает преждевременное возбуждение сердца. Таким образом, нарушенная проводимость создает повышенную возбудимость;

-остаточные (следовые) потенциалы. Остаточный (следовый) потенциал является потенциалом клеточной мембраны, который появляется после нормального потенциала действия при замедлении или прерывании реполяризации в секторе от -57 до -77 мв трасмембранного потенциала. Если величина этого остаточного потенциала окажется

алкалоиды вератридина); - местные разности повреждений (токи повреждения) являются результатом

асинхронной реполяризации или частичной деполяризации некоторых клеток. Под влиянием гипоксии, электролитных нарушений, сердечных гликозидов может наступить неодновременная для всех клеток смена фаз трансмембранного потенциала. Таким образом, создается электрическая неоднородность – местная разность потенциалов. В результате протекает местный ток, который может вызвать эктопическое нарушение ритма.

3

4

2-я группа. Нарушение проведения импульса, что может быть вызвано:

-изменением длительности периода рефрактерности в участках проводящей системы;

-частичной деполяризацией или неполной реполяризацией (гипополяризация) мембран специализированных клеток с изменением их электрического ответа (эволюция

«быстрых» клеток в «медленные»);

-ретроградным проведением импульса;

-феноменом провала (gap) в проведении;

-одно- и двунаправленной блокадой;

-скрытым антеро- и ретроградным проведением;

-сверхсильным (супернормальным) проведением.

Каждому электрофизиологическому механизму соответствует определенная клинико-электрофизиологическая форма, однако общепринятой классификации аритмий на сегодняшний день нет. В повседневной работе используется классификация ВОЗ, в основу которой положен аналитический принцип, учитывающий два основных момента:

-во-первых, место образования импульса;

-во-вторых, последовательность возникновения возбуждения и проведение импульса.

Таким образом, различные по своей природе этиологические факторы реализуют свое аритмогенный эффект благодаря следующим механизмам патогенеза:

1. Усиление, угнетение или полное подавление активности синоатриального узла; 2. Повышение активности очагов автоматизма низшего порядка (АВ-узла, пучка

Гиса, волокон Пуркинье); 3. Укорочение или удлинение рефрактерного периода;

4. Снижение или полное прекращение проводимости по проводящей системе или сократительному миокарду;

5. Патологическое проведение импульса по путям, в нормальных условиях не функционирующим (пучок Кента и Джеймса) и проведение импульса в направлении, противоположном нормальному проведению (ретроградное проведение импульса).

Ниже приводятся принципы классификации нарушения сердечного ритма:

I. Нарушение функции автоматизма

Номотопные ритмы. В их основе лежат механизмы изменения автоматизма САузла. К ним относят синусовую тахикардию, брадикардию и аритмию, а также ригидный синусовый ритм, синдром слабости синусового узла и остановку синусового узла.

Гетеротопные ритмы, возникающие за счет проявления или усиления автоматизма латентных водителей ритма. К ним относят: 1) медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы; 2) ускоренные выскальзывающие комплексы и ритмы; 3) миграция наджелудочкового водителя ритма; 4) АВ-диссоциация .

II.Нарушение функции возбудимости

Кнарушениям функции возбудимости относятся: экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий и желудочков, асистолия.

4

5

III. Нарушение функции проводимости

Нарушение функции проводимости обусловливает блокады: синоатриальные, межпредсердные и внутрипредсердные, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые.

Прежде, чем рассматривать наиболее часто встречающиеся варианты нарушений ритма и проводимости, следует напомнить основные признаки синусового ритма:

- водителем ритма служит СА-узел; - электрический импульс распространяется по предсердиям сверху вниз (в

антероградном направлении);

- возбуждение предсердий всегда предшествует возбуждению желудочков, поэтому на ЭКГ зубец Р положительный и предшествует желудочковому комплексу;

- форма и амплитуда зубцов Р в одном и том же отведении постоянна и одинакова.

Номотопные аритмии

Синусовая тахикардия (учащенный синусовый ритм) возникает вследствие увеличения скорости диастолической деполяризации клеток СА-узла, благодаря чему пороговый потенциал достигается быстрее. В итоге происходит учащение синусового ритма. Синусовая тахикардия встречается у здоровых людей во время физической нагрузки, на высоте пищеварения, при положительных и негативных эмоциях.

В патологии увеличивают скорость диастолической деполяризации клеток СА-узла возбуждение симпатических нервов, снижение тонуса блуждающего нерва, увеличение концентрации катехоламинов в крови, гипоксия, ацидоз, повышение температуры тела, растяжение области СА-узла и β-адреномиметики. Синусовая тахикардия наблюдается при инфаркте миокарда, остром миокардите, гипотиреозе, после употребления алкоголя, курения.

При номотопном ритме все импульсы исходят из СА-узла, предсердия и желудочки охватываются возбуждением в обычном направлении, поэтому предсердный зубец Р всегда положительные и предшествует комплексу QRS. Ритм регулярный с частотой от

100 до 150 (реже до 180-220 мин-1).

На ЭКГ: ритм правильный, частота сердечных сокращений свыше 100 мин-1, укорочение интервалов Р-Р или R-R, зубец Р располагается перед комплексом QRS. При ЧСС выше 100 мин-1наблюдается возрастание амплитуды и заострение зубца Р. Нисходящее смещение сегмента PQ (PR) и косо восходящее смещение сегмента ST ниже изолинии (депрессия сегмента ST), что придает ЭКГ форму «якоря». Увеличение амплитуды зубца Т (избыточное воздействие норадреналина) или уменьшение амплитуды зубца Т (преобладание адреналинового эффекта).

Гемодинамические нарушения. Синусовая тахикардия укорачивает диастолу, вследствие чего уменьшается объемный коронарный кровоток и увеличивается потребление миокардом кислорода, что создает условия для возникновения коронарной и сердечной недостаточности.

Синусовая брадикардия – это медленный синусовый ритм, связанный с замедлением скорости диастолической деполяризации клеток СА-узла. При замедлении скорости диастолической деполяризации пороговый потенциал достигается медленнее, и

5

6

происходит урежение синусового ритма. Синусовая брадикардия у здоровых лиц встречается во время сна, у спортсменов и физически тренированных лиц.

В патологии синусовая брадикардия наблюдается при повышении тонуса блуждающего нерва, увеличении концентрации ацетилхолина в крови, при гипероксии, поражении мозга, сопровождающемся внутричерепной гипертензией, микседеме, вирусном гепатите, брюшном тифе, алкалозе и гипотермии, при снижении тонуса симпатического нерва, возбуждении М-холинорецепторов, блокаде β-адренорецепторов, блокаде входа ионов кальция.

Охват возбуждением из синусового узла предсердий и желудочков осуществляется в обычной последовательности и направлении, поэтому зубец Р предшествует комплексу

QRS.

На ЭКГ: ритм правильный с ЧСС менее 60 мин-1, зубец Р положительный и перед комплексом QRS, интервал Р-Р или R-R удлинен (свыше 1 секунды). Кроме того, выявляется снижение амплитуды зубца Р, удлинение интервала P-R (P-Q) до 0,20-0,21 сек, расширение QRS до 0,09 сек, небольшой подъем сегмента ST вогнутостью книзу, широкий зубец Т с увеличенной амплитудой.

Гемодинамические нарушения обычно отсутствуют, и лишь очень выраженная брадикардия может привести к уменьшению минутного объема сердца до уровня, вызывающего ишемию головного мозга с явлениями синкопе.

Синусовая аритмия характеризуется нерегулярным ритмом. У здоровых людей синусовый ритм всегда слегка нерегулярен (например, на вдохе учащается, а на выдохе урежается): разница между интервалами Р-Р не меньше 0,05 сек и не более 0,12-0,15 сек. Более правильный ритм называется «ригидным» и является патологическим. В патологии синусовая аритмия наблюдается на фоне дигитализации, заболеваний мозга с внутричерепной гипертензией.

При синусовой аритмии разница между самым коротким и самым длинным интервалом Р-Р больше 0,15-0,20 сек. Различают 2 вида синусовой аритмии:

-дыхательную (циклическую, физиологическую) синусовую аритмию, при которой учащение сердечного ритма на вдохе и урежение на выдохе. Механизм ее связан с рефлекторным изменением тонуса блуждающего и симпатического нерва (рефлекс Геринга-Брейера и Бейнбриджа). Она проходит при задержке дыхания;

-нециклическую (патологическую), несвязанную с фазами дыхания. В основе этой аритмии лежит миграция водителя ритма внутри клеток СА-узла с разной автоматической активностью из-за нарушения его вегетативной регуляции, особенно вагусной.

На ЭКГ имеются все признаки синусового ритма, за исключением регулярности

(разные интервалы Р-Р или R-R).

Гемодинамика при ней нисколько не меняется.

Гетеротопные ритмы

При угнетении автоматизма СА-узла или при усилении автоматизма резервных пейсмекеров, сосредоточенных в ключевых участках проводящих путей, последние берут на себя функцию водителя ритма, и появляются так называемые медленные выскальзывающие (замещающие) комплексы или ритмы (более 3 комплексов подряд). Их также называют пассивными.

6

7

Нижнепредсердный ритм. Водитель ритма располагается в нижних отделах предсердий, поэтому электрический импульс по предсердиям распространяется ретроградно (т.е. снизу вверх), охватывая возбуждением вначале предсердия, а затем желудочки.

На ЭКГ поэтому регистрируется отрицательный зубец Р, предшествующий комплексу QRS. Ритм регулярный с частотой 60-40 мин-1. Может быть укорочение интервала P-Q. Раньше считали, что такой ритм исходит из верхней трети АВ-соединения

одновременно, при этом по предсердиям он распространяется ретроградно. Однако на ЭКГ отрицательный зубец Р не виден, так как наслаивается на желудочковый комплекс

у синусового, частота. Однако реже эти выскальзывающие ритмы могут иметь большую частоту. В этом случае их называют ускоренными. Верхний предел их частоты – 100 мин-1.

Миграция водителя ритма представляет собой постепенное перемещение источника импульсов от СА-узла к АВ-узлу и обратно. Контроль деятельности сердца как бы переходит «из рук в руки». Поскольку водитель ритма все время меняется, то на ЭКГ меняется частота ритма, а также расположение и полярность зубца Р, различная длительность интервала PQ. Миграция водителя ритма наблюдается при коронарной недостаточности (уменьшение кровоснабжения СА-узла), ревмокардите, интоксикации сердечными гликозидами.

Идиовентрикулярный ритм – это ритм из желудочковых центров автоматизма (пучок Гиса, волокна Пуркинье). Этот ритм наблюдается при инфаркте миокарда, интоксикации наперстянкой, умирании организма. Регулярные, но очень медленные электрические импульсы (40-25 мин-1) охватывают возбуждением вначале тот желудочек, в котором находится эктопический водитель ритма, и только потом медленно достигает другого желудочка. Вследствие этого комплексы QRS расширены и деформированы. На миокард предсердий возбуждение не проводится, т.е. характерна полная АВ-блокада,

7

8

поэтому нет связи между комплексом QRS и зубцом Р. Водителем ритма для предсердий остается СА-узел.

Гемодинамические нарушения развиваются только при очень редком ритме – уменьшается МОС.

Атриовентрикулярная диссоциация – форма нарушения сердечного ритма, при котором осуществляется независимая активация предсердий и желудочков импульсами различного происхождения. Водителем ритма для предсердий служит СА-узел (реже предсердные центры автоматизма), а водителем ритма для желудочков – АВ-соединение

(реже желудочковые центры автоматизма). АВ-диссоциация никогда не бывает первичным нарушением ритма, а возникает вторично (принцип Pick, 1963) на фоне выраженной брадикардии, блокад и ускоренных выскальзывающих ритмов.

На ЭКГ регистрируется 2 независимых ритма: предсердный и желудочковый как бы механически наложенные друг на друга. Встречается 2 разновидности АВ-диссоциации.

1.Неполная АВ-диссоциация (с захватами желудочков) возникает вследствие следующих причин:

- угнетение автоматизма СА-узла до такой степени, что частота узлового ритма начинает превышать частоту синусового ритма, и желудочки сокращаются в ритме АВ- соединения. Это пассивная АВ-диссоциация за счет «капитуляции» СА-узла;

- ускоренный ритм из АВ-соединения, превышающий нормальную частоту синусового ритма. Это активная форма АВ-диссоциации или АВ-диссоциация за счет «узурпации» СА-узла.

На ЭКГ – оба ритма регулярные, но желудочковый ритм чаще, поэтому желудочковый комплекс QRS прогрессивно смещается влево, опережая предсердные зубцы Р. Зубцы Р оказываются каждый раз на разном отрезке желудочкового комплекса. Однако вследствие того, что диссоциация неполная, некоторые комплексы все же проходят через АВ-соединение и активируют («захватывают») желудочки. Так формируются «захваты».

2.Реже встречается полная АВ-диссоциация (без захватов, изоритмическая).

Отличительной особенностью этого вида является то, что частота обоих ритмов совпадает. В этом случае зубец Р находится в фиксированном положении из комплекса в комплекс, но не на своем месте.

токсическом действии лекарственных препаратов, гиперкатехоламинемии, механических и ртавматических повреждениях сердца (при операциях на сердце, катетеризации его полостей), заболеваниях других органов (язва желудка, почечнокаменная болезнь по механизму висцерокардиальных рефлексов).

8

9

Механизм. Экстрасистолы формируются стимулами, исходящими от основных (нормальных) импульсов за счет особых механизмов, наиболее реальным из которых представляется microre-entry.

ЭКГ-изменения. Поскольку экстрасистола – это преждевременное возбуждение сердца, то интервал R-R до экстрасистолы всегда короче нормального R-R, а интервал R-R после экстрасистолы длиннее за счет компенсаторной паузы. В связи с этим сердечный ритм при экстрасистолии всегда нерегулярный. Исключение составляют так называемые вставочные (интерполированные) экстрасистолы, которые не нарушают регулярности основного ритма. Интервал R-R, заключающий такую экстрасистолу, лишь несколько длиннее обычного R-R.

Экстрасистолы в зависимости от места их возникновения подразделяются на

синусовые (0,15% случаев), предсердные (25%), узловые (из АВ-соеднения – 2%), желудочковые (70-75%).

Предсердные экстрасистолы на ЭКГ выглядят следующим образом: зубец Р отличается формой и/или полярностью от синусовых Р, но он всегда имеется;

-с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (среднеузловые). Зубец

Рне виден, комплекс QRS аберрантный, реже нормальный;

-с предшествующим возбуждением желудочков и последующим ретроградным возбуждением предсердий (нижнеузловые). Отрицательный зубец Р следует за комплексом QRS. Комплекс QRS нормальный или аберрантный. Компенсаторная пауза при узловых экстрасистолах может быть как полной, так и неполной.

Желудочковые экстрасистолы на ЭКГ выглядят следующим образом: зубец Р, как правило не виден, комплекс QRS уширен, деформирован, дискординантен (два наиболее крупных по амплитуде зубца располагаются по разные стороны от изолинии),

компенсаторная пауза полная (интервал R-R до экстрасистолы + интервал R-R после экстрасистолы больше или равен двум нормальным интервалам R-R).

При правожелудочковой экстрасистолии высокий зубец R в I и глубокий зубец S в III стандартном отведении; при левожелудочковой экстрасистолии, наоборот, глубокий зубец S в I отведении и высокий зубец R в III стандартном отведении.

Независимо от места локализации эктопического очага все экстрасистолы могут быть:

-монофокусными и полифокусными;

-мономорфными и полиморфными;

-единичными и групповыми;

-частыми и редкими;

9

10

- ритмированными: в виде бигеминии (экстрасистола после каждого синусового комплекса), тригеминии (экстрасистола после каждого второго синусового комплекса),

квадригеминии и т.д. Такие ритмы называются аллоритмиями.

По времени появления экстрасистолы бывают поздние, средние, ранние, сверхранние («R на Т»). Прогностически опасны экстрасистолы, относящиеся к категории «угрожающих»: полиморфные, групповые, желудочковые типа «R на Т».

Гемодинамика. Главным проявлением нарушения гемодинамики при экстрасистолах является малый ударный объем экстрасистолического сокращения в результате недостаточного наполнения желудочков во время короткой предэкстрасистолической паузы. В некоторых случаях наполнение желудочков настолько низкое, что полулунные клапаны вообще не могут открыться. Это так называемые бесплодные, фрустные экстрасистолы, при которых пульсовая волна отсутствует. Первое сокращение после экстрасистолы, наоборот, характеризуется большим ударным объемом ввиду длительной диастолы и обильного наполнения желудочков. Наиболее существенные гемодинамические сдвиги наблюдаются при очень ранних, частых и групповых экстрасистолах, что проявляется ишемией почек, мозга и самого сердца.

Пароксизмальные тахикардии

Пароксизмальные тахикардии - это внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ частой и ритмичной деятельности сердца под влиянием импульсов, исходящих из эктопического фокуса, расположенного в предсердиях, АВ-узле

абортивной форме пароксизм включает 3 последовательных эктопических импульса. Реже в основе пароксизмальной тахикардии лежит повышение автоматизма клеток-водителей ритма 2-го и 3-го порядка.

На ЭКГ регистрируются очень частые (160-180 мин-1) регулярные комплексы, вид которых зависит от места расположения эктопического очага (по аналогии с экстрасистолами).

Нарушения гемодинамики при пароксизмальной тахикардии очень тяжелые,

жизненно важных органов (мозг, почки, сердце), кардиогенный шок и артериальная гипотензия, выявляются застойные явления в малом и большом круге кровообращения.

Трепетание и мерцание предсердий

Трепетание предсердий – это правильный, координированный эктопический предсердный ритм с частотой 220-350 мин-1.

Механизмы трепетания предсердий: macrore-entry, быстродействующий эктопический фокус в преддверии. В любом случае в предсердии (не в СА-узле)

10