- •Гбоу впо «Оренбургская государственная
- •Под общей редакцией проф. Б.А. Фролова Рецензенты
- •Содержание
- •Раздел 1
- •Общая нозология
- •Тема: Предмет и задачи патофизиологии. Общее учение о болезни
- •Выберите один или несколько правильных ответов
- •Эталоны ответов
- •Тема: Общая этиология и общий патогенез Выберите один или несколько правильных ответов
- •Эталоны ответов
- •Тема: Реактивность и резистентность Выберите один или несколько правильных ответов
- •Эталоны ответов
- •Раздел 2
- •2. Ишемический (гипоксический) механизм гибели клетки
- •3. Свободнорадикальный механизм гибели клетки
- •4. Апоптотическая гибель клетки
- •5. Аутофагический механизм гибели клетки
- •Эталоны ответов
- •Раздел 3
- •Типовые патологические процессы
- •Тема: Патология периферического кровообращения
- •Выберите один или несколько правильных ответов
- •Эталоны ответов
- •Б. Определите правильную последовательность
- •1.2. Медиаторы воспаления а. Выберите один или несколько правильных ответов
- •1.3. Клеточные факторы воспаления а. Выберите один или несколько правильных ответов
- •Б. Определите правильную последовательность
- •2.2. Взаимосвязь воспалительной и иммунной реактивности а. Выберите один или несколько правильных ответов
- •Эталоны ответов
- •Тема: Шок. Патогенез травматического шока Выберите один или несколько правильных ответов
- •Эталоны ответов
- •Тема: Патология иммунной системы. Аллергия Выберите один или несколько правильных ответов
- •Эталоны ответов
- •Тема: Опухоли Выберите один или несколько правильных ответов
- •Эталоны ответов
- •Тема: Патология терморегуляции. Лихорадка Выберите один или несколько правильных ответов
- •Эталоны ответов
- •Тема: Гипоксия Выберите один или несколько правильных ответов
- •Эталоны ответов
- •Раздел 4
- •Типовые нарушения обмена веществ
- •Тема: Патология водно-электролитного обмена
- •Выберите один или несколько правильных ответов
- •Эталоны ответов
- •Тема: Патология кос Выберите один или несколько правильных ответов
- •Эталоны ответов
- •Тема: Патология углеводного обмена. Сахарный диабет Выберите один или несколько правильных ответов
- •Эталоны ответов
- •Тема: Патология липидного обмена. Ожирение. Атеросклероз Выберите один или несколько правильных ответов
- •Эталоны ответов
- •Тема: Патология белкового обмена Выберите один или несколько правильных ответов
- •Эталоны ответов
- •Тема: Патология фосфорно-кальциевого обмена Выберите один или несколько правильных ответов
- •Эталоны ответов
- •Раздел 5
- •Адаптация. Общий адаптационный синдром
- •Тема: Стресс как механизм срочного этапа фенотипической адаптации и как универсальное звено патогенеза заболевания
- •Выберите один или несколько правильных ответов
- •Эталоны ответов
Б. Определите правильную последовательность
Вопрос № 23
РАЗВИТИЯ СТАДИЙ ВОСПАЛЕНИЯ
1. экссудация
2. эмиграция лейкоцитов
3. альтерация
4. пролиферация
Вопрос № 24
ЭТАПОВ РАЗВИТИЯ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ НАРУШЕНИЙ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
1. кратковременный спазм артериол (ишемия)
2. стаз
3. венозная гиперемия
4. артериальная гиперемия
5. повышение проницаемости и образование экссудата
Вопрос № 25
ЭТАПОВ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
1. хемотаксис
2. диапедез
3. приобретение лейкоцитами локомоторного фенотипа
4. адгезия лейкоцитов к эндотелию
5. отграничение и санация очага повреждения
6. скопление лейкоцитов в очаге воспаления (образование инфильтрата)
Вопрос № 26
ЭТАПОВ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ
1. стимуляция фиброгенеза и ангиогенеза
2. пролиферация и активация биосинтетической активности фибробластов
3. реализация регуляторного действия макрофагов
4. репарация
1.2. Медиаторы воспаления а. Выберите один или несколько правильных ответов
Вопрос № 27
МЕДИАТОРАМИ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ
эйкозаноиды
биогенные амины
глюкокортикоиды
цитокины
ацетилхолин
компоненты системы комплемента и продукты ее активации
компоненты калликреин-кининовой системы и продукты ее активации
Вопрос № 28
ИСТОЧНИКОМ ГИСТАМИНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ
лаброциты
моноциты
нейтрофилы
эндотелиоциты
Вопрос № 29
ИСТОЧНИКОМ СЕРОТОНИНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ
тромбоциты
базофилы
тучные клетки
клетки моноцитарно/макрофагальной системы
Вопрос № 30
МЕДИАТОРАМИ ВОСПАЛЕНИЯ, ОБРАЗУЮЩИМИСЯ ИЗ ФОСФОЛИПИДОВ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН, ЯВЛЯЮТСЯ
простагландины
гистамин
брадикинин
лейкотриены
фактор агрегации тромбоцитов
Вопрос № 31
К МЕТАБОЛИТАМ ЛИПОКСИГЕНАЗНОГО ПУТИ ОБМЕНА АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ ОТНОСЯТСЯ
лейкотриены
липоксины
простагландины
гепоксилины
Вопрос № 32
К МЕТАБОЛИТАМ ЦИКЛОКСИГЕНАЗНОГО ПУТИ ОБМЕНА АРАХИДОВОЙ КИСЛОТЫ ОТНОСЯТСЯ
простагландины
тромбоксан
простациклин
лейкотриены
липоксины
Вопрос № 33
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ ПГЕ 2 ОБУСЛОВЛЕН
расширением сосудов
повышением проницаемости сосудов
подавлением хемотаксиса
подавлением выработки активных форм кислорода
синергизмом с брадикинином в отношении болевой реакции
Вопрос № 34
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ ПГЕ 2 ОБУСЛОВЛЕН
расширением сосудов
повышением проницаемости сосудов
подавлением агрегации лейкоцитов
подавлением хемотаксиса лейкоцитов
подавлением выработки лейкоцитами активных форм кислорода
подавлением агрегации тромбоцитов и выхода тромбоксана А2
подавлением высвобождения ФАТ и гистамина из базофилов и тучных клеток
Вопрос № 35
МЕХАНИЗМ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ЭФФЕКТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВОЙ КИСЛОТЫ ОБУСЛОВЛЕН
стабилизацией клеточных мембран
торможением синтеза эйкозаноидов
ингибированием высвобождения гистамина
ингибированием активности комплемента
Вопрос № 36
КОМПОНЕНТАМИ КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЮТСЯ
калликреины
кининогены
анафилотоксины
кинины
рецепторы кининов
ингибиторы калликреинов
ЛТ В4
кининазы
Вопрос № 37
КАЛЛИКРЕИНЫ (ПЛАЗМЕННЫЙ И ТКАНЕВОЙ) ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ
фосфолипазы
белки, не обладающие ферментативной активностью
АТФ-азы
металлопротеиназы
сериновые протеазы
Вопрос № 38
ЭФФЕКТЫ КАЛЛИКРЕИНОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
активация ангиотензиногенеза
активация фибринолиза
ингибирование системы комплемента
активация системы комплемента
подавление образования кининов
стимуляция образования кининов
активация гемокоагуляции
Вопрос № 39
ЭФФЕКТЫ КИНИНОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
вазодилатация
пролиферация гладкомышечных клеток сосудов
индукция синтеза белков острой фазы
гиперальгезия
регуляция гемостаза
активация системы комплемента
резорбция костной ткани
стимуляция фибробластов и репарации
освобождение гистамина из тучных клеток
стимуляция синтеза Рgи провоспалительных цитокинов
стимуляция энергетического обмена в очаге воспаления
Вопрос № 40
ИНАКТИВАЦИЯ КИНИНОВ ПОД ДЕЙСТВИЕМ КИНИНАЗ НАИБОЛЕЕ ВЫРАЖЕНА
в печени
в легких
в селезенке
в почках
Вопрос № 41
КЛЕТКИ КРОВИ, СПОСОБНЫЕ СИНТЕЗИРОВАТЬ БЕЛКИ КОМПЛЕМЕНТА В ЗОНЕ ВОСПАЛЕНИЯ
нейтрофилы
эритроциты
тромбоциты
макрофаги
Вопрос № 42
КЛЮЧЕВЫМ КОМПОНЕНТОМ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ПРИ ЕЕ АКТИВАЦИИ ПО КЛАССИЧЕСКОМУ И АЛЬТЕРНАТИВНОМУ ПУТИ СЛУЖИТ
С3
С5
С7
Вопрос № 43
С3 КОНВЕРТАЗОЙ КЛАССИЧЕСКОГО ПУТИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ
С4а С4b
С1в С4b
С4bС2a
Вопрос № 44
С3 КОНВЕРТАЗОЙ АЛЬТЕРНАТИВНОГО ПУТИ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ
С3а Вb
С3bВb
С3iВb
Вопрос № 45
ПОСЛЕДСТВИЯМИ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЮТСЯ
стимуляция секреции гистамина тучными клетками
образование сквозных каналов в цитоплазматической мембране
активация полиморфноядерных лейкоцитов
образование анафилотоксинов
опсонизация объектов фагоцитоза
регуляция иммунного ответа
подавление образования активных форм кислорода
Вопрос № 46
ЭФФЕКТЫ ДЕЙСТВИЯ С 3а
стимуляция секреции ИЛ-1
дегрануляция тучных клеток
активация лимфоцитов
высвобождение гистамина
бронхоспазм
сильная хемоаттракция
слабая хемоаттракция
развитие наследственного ангионевротического отека
Вопрос № 47
ЭФФЕКТЫ ДЕЙСТВИЯ С 5а
стимуляция секреции ИЛ-1
агрегация тромбоцитов
бронхоспазм
индукция респираторного взрыва в лейкоцитах
сильная хемоаттракция
повышение проницаемости эндотелия посткапиллярных венул
индукция циклооксигеназы лейкоцитов
индукция липоксигеназы лейкоцитов
дегрануляция тучных клеток и высвобождение гистамина
индукция миграции МФ
Вопрос № 48
ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ ЦИТОКИНОВ ВКЛЮЧАЮТ
селектины
интерлейкины
интерфероны
факторы некроза опухолей
колониестимулирующие факторы
хемокины
факторы роста
лейкотриены
Вопрос № 49
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ
ИЛ-1
ИЛ-4
ИЛ-6
ИЛ-10
ИЛ-8
ФНОα
Вопрос № 50
ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ
ИЛ-1
ИЛ-4
ТФРβ
ИЛ-10
ИЛ-8
ФНОα
Вопрос № 51
ВЛИЯНИЕ РЕЦЕПТОРНОГО АНТОГОНИСТА ИЛ-1 (ИЛ-1 PA) НА РАЗВИТИЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРОЯВЛЯЕТСЯ
ослаблением воспаления
усилением воспаления
не изменит течения воспаления
Вопрос № 52
КОНЦЕНТРАЦИЯ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ, ВЫЗЫВАЮЩАЯ РАЗВИТИЕ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ВОСПАЛЕНИЯ
низкая
средняя
высокая
Вопрос № 53
ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ЭФФЕКТЫ ИЗБЫТОЧНОЙ ПРОДУКЦИИ ИЛ-1, ФНОα, ИЛ-6 ПРИ МАССИВНОМ ВОЗДЕЙСТВИИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ЭНДОТОКСИНОВ ПРОЯВЛЯЮТСЯ
обезвоживанием
гипотермией
ДВС-синдромом
метаболическим ацидозом
септическим шоком
Вопрос № 54
ОСНОВНЫМ ЦИТОКИНОМ, КОНТРОЛИРУЮЩИМ ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН, ЯВЛЯЕТСЯ
ИЛ-1
ФНОα
PDGF
TGFβ
ИЛ-4
Г-КСФ
Вопрос № 55
Воспалительные хемокины контролируют
хомминговую миграцию лейкоцитов в органы
направленную эмиграцию лейкоцитов в очаг повреждения
Вопрос № 56
ЭКСПРЕССИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ХемокинОВ НОСИТ ХАРАКТЕР
конститутивный
индуцибельный
Вопрос № 57
КлеткАМИ продуцентАМИ хемокинов семейства ELR+CXC СЛУЖАТ
нейтрофилы
моноциты
Т-лимфоциты
эндотелиоциты
фибpoблacты
эритроциты
Вопрос № 58
ЭФФЕКТЫ хемокинов класса ELR+ CXC ВКЛЮЧАЮТ
привлечение нейтрофилов в очаг воспаления
индукцию экзоцитоза гранул нейтрофилов
активацию НАДФН-оксидазы
ангиогенную активность
презентацию антигена
Вопрос № 59
КЛЕТКАМИ, ЧУВСТВИТЕЛЬНЫМИ К ХЕМОТАКСИЧЕСКОМУ ВЛИЯНИЮ ХемокинОВ семейства СС, ЯВЛЯЮТСЯ
нейтрофилы
моноциты
лимфоциты
эозинофилы
дендритные клетки
базофилы
Вопрос № 60
хемокинЫ СЕМЕЙСТВА СС, рекрутирующиЕ моноциты в очаг воспаления
МСР-1
дефенсины
MIP lα
MIP lβ
Вопрос № 61
хемотаксически-активнымИ белкамИ, содержащимИся в гранулах нейтрофилов, ЯВЛЯЮтся
катепсин G
дефенсины
урокиназа
азуроцидин
липазы
Вопрос № 62
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО ИХ СПОСОБНОСТЬЮ
вызывать деструкцию тканей, в том числе внеклеточного матрикса
осуществлять ковалентное связывание пептидов и молекул ДНК, нарушая их функциональную активность
окислять полиненасыщенные жирные кислоты в липидах мембран, осуществляя дестабилизацию последних
индуцировать апоптоз
активировать В-лимфоциты
Вопрос № 63
МАКСИМАЛЬНАЯ ИНТЕНСИВНОСТЬ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ РЕГИСТРИРУЕТСЯ НА ЭТАПЕ
альтерации
экссудации
образования полиморфноклеточного инфильтрата
образования мононуклеарного инфильтрата
регенерации
Вопрос № 64
ДОМИНИРУЮЩИМ ЭФФЕКТОМ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА В СТАДИЮ ПРОЛИФЕРАЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ
бактерицидный
регуляторный
альтерирующий
Вопрос № 65
ПУТИ РЕАЛИЗАЦИИ РЕГУЛЯТОРНОГО ВЛИЯНИЯ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ВКЛЮЧАЮТ
индукцию поляризации макрофагов с заменой классического пути их активации на альтернативный
репрограммирование внутриклеточных сигнальных путей для цитокинов и факторов роста
участие в активации факторов транскрипции, контролирующих митотическую активность клеток
участие в сигнальных путях, исходящих от антигенпрезентирующих рецепторов Т- и В-лимфоцитов
активацию симпато-адреналовой системы