Внутренние болезни / Для лечебников / Лекции / ИЗБРАННЫЕ лекции (с) Матрица. Нео / ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Доктор медицинских наук, доцент В.А. Осадчий

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертония, первичная артериальная гипертония) – это заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие дисфункции высших сосудорегулирующих центров и последующих нарушений нейрогуморальных и почечных механизмов регуляции артериального давления (АД). Его ведущими проявлениями являются артериальная гипертензия (АГ), функциональные или органические изменения внутренних органов, в первую очередь, сердца, почек, центральной нервной системы.

Историческая справка. В конце 19 – начале 20-го века АГ считалась одним из проявлений заболевания почек или эндокринной системы. Однако в 20-х годах 20-го столетия была выдвинута теория о существовании самостоятельной первичной гипертонии, не связанной с патологическим процессом в том или ином органе. Большая заслуга в ее развитии принадлежит одному из создателей отечественной кардиологической школы выдающемуся клиницисту Г.Ф. Лангу, который в 1922 г. на основании исключения симптоматического характера АГ у большой группы больных впервые выделил самостоятельную нозологическую форму и назвал ее «гипертонической болезнью» (ГБ). В 1948 г. им же была сформулирована оригинальная концепция патогенетической сущности заболевания. Г.Ф. Ланг полагал, что в основе ГБ лежит дисфункция высших корковых и гипоталамических центров, регулирующих АД. В последующие годы эта теория получила развитие в трудах А.Л. Мясникова, установившего роль гуморальных факторов в формировании морфо-функциональных изменений внутренних органов при ГБ. Наиболее существенным этиологическим фактором данного заболевания он считал «постоянные психоэмоциональные воздействия, приводящие к перенапряжению высшей нервной деятельности». Эта концепция этиологии и патогенеза ГБ является актуальной и на современном этапе. Г.Ф. Лангом и А.Л. Мясниковым впервые в мире была сформулирована классификация ГБ, основные положения которой нашли отражение в классификации эссенциальной гипертонии, принятой Комитетом Экспертов Всемирной Организации здравоохранения (ВОЗ).

Понятие о норме артериального давления и распространенность гипертонической болезни. Согласно классификации ВОЗ (1984), нормальным считается уровень АД, не превышающий 139/89 мм рт. ст. Зоной пограничной АГ для взрослых являются колебания АД от 140/90 мм рт. ст. до 159/94 мм рт. ст., а собственно АГ - 160/95 мм рт. ст. и выше.

В последнее время в клинике используется классификация первичной АГ, разработанная Национальным институтом здоровья США в 1993 г. Она основана на данных многолетних исследований, показавших зависимость между уровнем АД и частотой развития присущих гипертонии осложнений и летальных исходов. Нормальными показателями считается величина систолического АД не более 130 мм рт. ст., а диастолического - не более 85 мм. рт. ст. Так называемое высокое нормальное АД колеблется от 130/85 мм рт. ст. до 139/89 мм рт. ст. Уровень артериального давления от 140/90 мм рт. ст. до 159/99 мм рт. ст. расценивается как мягкая АГ, от 160/100 до 179/109 мм рт. ст. – умеренная АГ, от 180/110 до 209/119 мм рт. ст. - высокая и свыше 210/120 мм рт. ст. - очень высокая АГ.

Вследствие того, что величина АД является важнейшим диагностическим критерием ГБ и ее тяжести, следует остановиться на технике его измерения. Исследование нужно проводить в положении пациента сидя, после 5-тиминутного отдыха и не менее чем через 30 мин. после курения. АД измеряется 2 раза с интервалом 2 мин. Если полученные показатели различаются более чем на 5 мм рт. ст., требуется выполнить третье дополнительное измерение. Величиной АД считается среднее арифметическое всех измерений. Манжетка прибора должна охватывать не менее 80% окружности плеча пациента. Предпочтительнее использование ртутного манометра. Анероидные манометры необходимо калибровать не менее 2 раз в год.

Распространенность ГБ. Согласно данным эпидемиологических исследований, проведенных среди взрослого населения различных стран мира, АГ встречается у 12-13% обследованных. При этом количество лиц, страдающих ГБ, неуклонно нарастает с возрастом. Так, у обследованных до 30 лет она выявлялась в 1,8% случаев, от 30 до 39 лет - в 4,5%, а у лиц в возрасте 40-49 лет ее распространенность увеличивается в три раза и составляет уже 13,5%. Данная тенденция прослеживается и в более старших возрастных группах. У лиц в возрасте 50-59 лет ГБ отмечается в 22,1% случаев, 60-69 лет - в 31,2%, а старше 70 лет - в 38,0%. Наибольший темп прироста показателей АД наблюдается в возрасте от 40 до 49 лет.

Распространенность АГ не зависит от пола и приблизительно одинакова у мужчин и женщин. По данным ВОЗ, она выявляется у 12,8% мужчин и 15,3% женщин в возрасте от 18 до 80 лет.

Факторы риска развития ГБ. Большое значение как фактор, предрасполагающий к развитию ГБ, имеет наследственность. Получены данные о более высокой частоте АГ среди близких родственников лиц, страдающих ГБ, чем в общей популяции. Генетическая природа АГ подтверждается и тем, что у больных данным заболеванием выявлены структурные особенности генов, ответственных за образование ангиотензин-2-превращающего фермента и ангиотензиногена.

Особенности диеты также играют существенную роль в формировании АГ. В первую очередь, это касается потребления поваренной соли, калий- и магний-содержащих продуктов.

Установлено, что систематическое употребление хлорида натрия в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению АД. На основании межпопуляционного международного исследования «Intersalt» было рассчитано, что снижение потребления соли на 100 ммоль/сут в течение всей жизни к 55 годам привело бы к уменьшению роста систолического АД на 9 мм рт. ст., снижению смертности от ИБС на 16%, а от инсультов - на 23%.

Этиологическая роль солевого фактора в развитии ГБ возрастает при наличии эндокринных сдвигов, в частности изменения минералокортикоидной функции надпочечников. Так, экспериментальным путем было выявлено, что повышение содержания дезоксикортикостерона способствует формированию АГ даже при нормальном или умеренно повышенном потреблении хлорида натрия.

Развитию АГ способствует дефицит калия и магния в потребляемой пище. Антигипертензивное действие этих веществ связано со способностью уменьшать возбудимость центров симпатической нервной системы к стрессорным влияниям, понижать чувствительность сосудистой стенки к прессорным стимулам, а также вызывать прямой вазодилатирующий эффект. Адекватное потребление калия и магния в течение 5 недель сопровождается снижением АД на 3,5 мм рт. ст.

Избыточное употребление алкоголя и высококалорийной пищи также является одним из факторов, способствующих повышению АД. Их значительное ограничение или полное исключение из рациона приводит к снижению АД в среднем на 8,5 мм рт. ст.

Избыточная масса тела (ожирение) повышает риск развития АГ в 1,3-1,8 раза. По данным ВОЗ, прибавка веса на 10 кг сопровождается ростом систолического АД на 2-3 мм рт. ст., диастолического - на 1,5-2 мм рт. ст.

Одним из наиболее серьезных факторов риска возникновения ГБ является гиподинамия. Так, у лиц, ведущих физически малоактивный образ жизни, АГ формируется на 20-30% чаще по сравнению с физически активным населением. Систематические занятия физической культурой способствуют снижению показателей АД в среднем на 5-7 мм рт. ст.

АГ в 2 раза чаще встречается у лиц, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом, чем в общей популяции. Ведущую роль в механизме развития ГБ при легком и среднетяжелом течении данного заболевания отводят повышению активности симпатоадреналовой системы в ответ на повышение резистентности тканей к инсулину.

Возникновению ГБ может способствовать атеросклеротическое поражение сосудов. Наиболее существенное значение при этом имеет сужение вне- и внутричерепных артерий головного мозга, приводящее к гипоксии центров регуляции АД, а также дегенеративные изменения барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны, вызывающие снижение депрессорных влияний.

Роль гормональных нарушений, предрасполагающих к возникновению ГБ, более четко выявляется у женщин в период климакса. В результате снижения эстрогенной функции половых желез наблюдается компенсаторное повышение функции коры надпочечников. Это способствует становлению АГ в период климакса.

Основным разрешающим (этиологическим) фактором возникновения ГБ являются часто повторяющиеся стрессовые ситуации, психическое и умственное перенапряжение. Однако эмоциональные стрессы испытывают практически все, а заболевают ГБ лишь 12-13% населения. Работы, посвященные разрешению этого противоречия, позволили установить, что помимо собственно психоэмоциональных факторов, важную роль в развитии данного заболевания играют индивидуальные особенности высшей нервной деятельности человека, возможность его адаптации к неблагоприятным жизненным ситуациям. В ходе исследований было выделено 2 поведенческих типа людей - А и В. К первому (А) отнесли лиц с легковозбудимой лабильной нервной системой, неудержимым стремлением к риску, необоснованно амбициозных, склонных к подозрительности, неудовлетворенности достигнутым и тщеславию. Люди с типом поведения В отличались психической уравновешенностью, добродушием и некоторой флегматичностью. Уточнение распространенности ГБ в зависимости от особенностей поведения человека показало, что у людей с поведенческим типом А она встречается в 4 раза чаще, чем с типом В.

Воздействие одного из факторов риска развития АГ, по всей видимости, не вызовет развития заболевания. Становление ГБ происходит в результате сочетанного влияния нескольких факторов.

Патогенез ГБ. Под влиянием перечисленных этиологических и предрасполагающих факторов, прежде всего психоэмоционального перенапряжения, нарушается взаимодействие нервных центров регуляции АД, расположенных в коре больших полушарий головного мозга (соматосенсорная зона, поясная извилина), гипоталамусе и лимбико-ретикулярном комплексе. Последний участвует в восприятии нервных раздражений через органы чувств и формировании эмоциональных поведенческих реакций. В результате этого повышается возбудимость центров симпатической нервной системы, находящихся в гипоталамусе и продолговатом мозге, а в дальнейшем в этих структурах формируется застойная доминанта возбуждения.

Изменяется функциональное состояние симпатоадреналовой системы. Увеличивается биосинтез катехоламинов в синапсах симпатического отдела вегетативной нервной системы и корковом веществе надпочечников, нарушаются процессы их депонирования и инактивации. Реализация нейро-гуморальных сдвигов на системную и органную гемодинамику происходит через - и ₁-адренорецепторы сердца и сосудов. Развивается гиперкинетический тип кровообращения, проявляющийся тахикардией, увеличением минутного и ударного объемов сердца, повышением тонуса артериол.

Нарушения гемодинамики, в свою очередь, запускают почечный механизм развития АГ. Спазм артериол, приносящих кровь в клубочки почек, приводит к увеличению секреции ренина – гормона, вырабатываемого юкстагломерулярным аппаратом почек. Ренин вызывает образование в печени ангиотензина-1, который под влиянием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) переходит в свою активную форму – ангиотензин-2. У данного вещества выявлено большое количество эффектов, способствующих подъему АД. Во-первых, стимулируя баро- и волюморецепторы артериол, он вызывает вазопрессию и жажду. Во-вторых, ангиотензин-2 повышает выделение альдостерона корковым веществом надпочечников, физиологическими эффектами которого является увеличение уровня антидиуретического гормона и секреции калия, задержка натрия и воды, а также повышение сократительной способности гладкомышечных волокон сосудов. И, наконец, данный гормон обладает симпатомиметическим действием, увеличивая выброс катехоламинов и повышая чувствительность адренорецепторов к ним. В результате этого формируется порочный круг: симпатоадреналовая система стимулирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, и наоборот.

Существенным фактором, способствующим становлению ГБ, являются нарушения обмена электролитов, связанные с их дисбалансом в потребляемой пище и вторичным гиперальдостеронизмом. Уже на ранних стадиях заболевания в стенке сосудов повышается содержание натрия и кальция, уровень калия и магния – снижается. Это ведет к увеличению базального тонуса, в основном, артериол, возрастает их реактивность к действию вазопрессоров. Кроме того, вследствие накопления осмотически активных веществ в мышечной оболочке, развивается ее отек и утолщение, приводящие к стойкому повышению общего периферического сопротивления.

В патогенезе развития ГБ нельзя не учитывать значения нарушений функционального состояния депрессорной системы, представленной калликреин-кининовой системой почек, некоторыми классами простагландинов и предсердным натрийуретическим фактором. В норме активность калликреин-кининовой системы возрастает одновременно с повышением возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы, увеличением объема циркулирующей крови и содержания натрия. У больных ГБ этот механизм резко нарушается, что способствует стабилизации АГ. Помимо уменьшения собственно депрессорных влияний, снижается активность предсердного натрийуретического фактора. Это связано с высоким уровнем альдостерона, обладающего антагонизмом к данному физиологически активному веществу.

Таким образом, в патогенезе ГБ можно выделить 3 звена. Первое, центральное, заключается в нарушении соотношения процессов возбуждения и торможения высших центров, регулирующих АД. Второе, гуморальное, состоит в избыточной продукции и нарушении инактивации прессорных веществ (катехоламины, альдостерон и др.), а также угнетении функционального состояния депрессорной системы. Третье, вазомоторное, проявляется увеличением периферического сосудистого сопротивления вследствие повышения тонуса и отека сосудистой стенки.

Патологическая анатомия ГБ. Изменения внутренних органов при ГБ определяются стадией заболевания, характером его течения и наличием осложнений. В стадию стабилизации АГ формируется гипертрофия миокарда левого желудочка и мышечной оболочки артерий. Позднее присоединяются отек стенок артерий и явления гиалиновокапельной дистрофии поперечно-полосатой и гладкомышечной ткани. Морфологические изменения почек при ГБ носят название «первично сморщенной почки». Они имеют зернистую поверхность, уплотнены, резко уменьшены в размерах, их масса составляет около ¼ от первоначальной. При сочетанном течении ГБ и атеросклероза отмечаются склеротические изменения артерий почек, сердца, головного мозга и нижних конечностей.

Клиника неосложненной ГБ и данные дополнительных методов исследования. Клиника ГБ зависит от степени повышения АД, функционального состояния паренхиматозных органов, нейроэндокринной системы, гемодинамики и реологических свойств крови.

Течение заболевания характеризуется периодами ухудшения и ремиссии, во время которой больные чувствуют себя относительно удовлетворительно. В период ухудшения в большинстве случаев они предъявляют жалобы на головные боли, локализующиеся в затылочной области или носящие характер мигрени. Болевые ощущения обычно развиваются постепенно, продолжаются в течение нескольких часов, сопровождаются тошнотой или однократной рвотой. Частыми симптомами ГБ являются головокружение и шум в ушах, мелькание «мушек и блесток» перед глазами, сердцебиение, быстрая утомляемость и снижение трудоспособности.

Наиболее ранним и постоянным объективным признаком заболевания служит повышение АД. В дебюте болезни гипертония носит преходящий характер, а в дальнейшем становится все более стабильной. Увеличиваются показатели как систолического, так и диастолического АД. Степень его повышения соответствует тяжести заболевания.

Исследование пульса на ранних стадиях заболевания не выявляет его заметных изменений, на поздних стадиях отмечается его повышенное наполнение и напряжение.

АГ характеризуется поражением сердца, обозначаемым термином «гипертоническая кардиопатия», которое, в первую очередь проявляется увеличением левого желудочка в связи с его гипертрофией и миогенной дилатацией. Вследствие этого верхушечный толчок смещается влево, а в поздних стадиях заболевания - вниз. При аускультации сердца в стадии становления болезни отклонений от нормы не определяется, только при ее стабилизации появляется акцент II тона над аортой. С развитием сопутствующего атеросклероза аорты II тон над ней становится «звенящим», появляется грубый систолический шум, который лучше выслушивается над грудиной ближе к яремной ямке. При тяжелом течении АГ может появляться трехчленный ритм «галопа», свидетельствующий о наличии тяжелого дистрофического поражения миокарда. В ряде случаев над верхушкой прослушивается систолический шум, указывающий на развитие миогенной дилатации левого желудочка с формированием относительной недостаточности митрального клапана.

Рентгенологическое исследование сердца и крупных сосудов в дебюте ГБ не показывает отчетливых изменений, позже можно обнаружить характерные особенности конфигурации сердца, типичные для гипертрофии левого желудочка. Верхушка сердца закругляется, увеличивается вырезка между ней и куполом диафрагмы. В левой боковой проекции выявляется увеличение левого желудочка кзади, за счет которого сужается ретрокардиальное пространство. В поздних стадиях увеличиваются все отделы сердца. Аорта при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки представляется несколько расширенной и изогнутой, ее восходящая часть смещается вправо, а дуга поднимается кверху. Нередко обнаруживаются признаки ее уплотнения, свидетельствующие об атеросклеротическом поражении. Увеличивается аортальное окно.

Эхокардиоскопия выявляет увеличение левых отделов сердца, в большей степени желудочка. При его выраженной дилатации обнаруживаются признаки относительной недостаточности митрального клапана с регургитацией крови из желудочка в предсердие во время диастолы последних.

На ЭКГ отмечаются признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца. Наблюдается отклонение электрической оси сердца влево или ее горизонтальное направление. Угол  меньше или равен 30. Гипертрофия левого желудочка проявляется увеличением зубцов R в отведениях V₅-V₆ (V₄<V₅) и S в отведениях V₁-V₂. Имеет место смещение переходной зоны из V₃ к правым грудным отведениям. При наличии перегрузки левого желудочка нарушаются процессы реполяризации в левых грудных отведениях. Может определяться косонисходящая депрессия сегмента ST в V₄-V₆, формируются отрицательные или двуфазные неравносторонние зубцы Т, амплитуда которых возрастает от V₄ к V₆.

Гипертрофия левого предсердия на ЭКГ отражается совокупностью признаков, называемых «р-mitrale». Они состоят в уширении и деформации зубца Р в отведениях I, II, aVL, появлении двуфазного зубца Р в V_1-3.

Одновременная оценка клинических, морфологических и гемодинамических изменений позволила выделить диагностические критерии различных стадий гипертонической кардиопатии. При 1-ой стадии клинические проявления поражения сердца отсутствуют. Инструментальные исследования (ЭКГ, эхокардиоскопия) позволяют выявить признаки перегрузки левого желудочка, увеличение потребности миокарда в кислороде, снижение индекса опорожнения левого предсердия и нарушение диастолической функции левого желудочка. Во 2-ю стадию по клиническим и параклиническим признакам выявляется увеличение левого предсердия. 3-я стадия характеризуется развитием гипертрофии левого желудочка. В 4-ю стадию вследствие прогрессирования ГБ формируется недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу.

Одним из достоверных диагностических критериев ГБ являются изменения сосудов глазного дна, выявляемые при офтальмоскопии. По данным М.С. Кушаковского (1984), их можно разделить на 4 стадии. 1-я стадия характеризуется преходящим очаговым или диффузным сужением артерий и артериол глазного дна (симптом Гвиста). Во 2-ой стадии наблюдается их постоянное диффузное сужение, сдавление вен уплотненными артериями (симптом «перекреста», Ганна-Салюса). В 3-ю стадию при офтальмоскопии артерии имеют «блестящий» вид (симптом «медной» или «серебряной» проволоки), выявляется их резкое неравномерное сужение. Появляются геморрагии в виде ярко-красных очагов, полос и кругов, очаговые отеки сетчатки (симптом «взбитой ваты»). 4-я стадия помимо проявлений предыдущей стадии сопровождается выраженным отеком дисков зрительных нервов и сетчатки, яркими очажками дистрофии вокруг соска и области желтого пятна (симптом «звезды»). Иногда развивается отслойка сетчатки. По мере прогрессирования поражения структур глазного дна отмечается понижение остроты зрения.

Поражение центральной нервной системы при ГБ проявляется разнообразными симптомами, зависящими от стадии заболевания и степени атеросклероза церебральных сосудов. У большинства больных уже в раннем периоде заболевания отмечаются упорные головные боли и нарушения сна. В поздних стадиях в отдельных случаях возможно развитие преходящих или стойких нарушений мозгового кровообращения с появлением очаговой мозговой симптоматики.

Изменения со стороны почек в начале заболевания отсутствуют. Только иногда в моче могут появляться единичные эритроциты и небольшое количество белка за счет повышения проницаемости почечных сосудов. В период стабилизации АГ симптомы поражения почек становятся все более значительными. Отмечается гематурия, умеренная протеинурия, снижение удельной плотности мочи. В заключительной стадии болезни нередко формируется хроническая почечная недостаточность.

Приведенные сведения о клинических проявлениях ГБ соответствуют медленно прогрессирующей (доброкачественной) ее форме, которая характеризуется постепенным поражением сосудов глазного дна, головного мозга, сердца и почек. Это наиболее распространенный вариант течения заболевания.

Реже наблюдается быстропрогрессирующая или злокачественная форма первичной артериальной гипертонии, заболевают которой, в основном, люди молодого возраста. Ее начало, как правило, острое. Отмечается высокое и стойкое повышение АД, преимущественно диастолического, резистентное к гипотензивной терапии. Характерно раннее появление и нарастание изменений центральной нервной системы, почек, сердца и структур глазного дна. Рано развивается гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия, часты инсульты. Поражение почек проявляется резким снижением их концентрационной и азотовыделительной функций, нарушением сосудистой проницаемости. Вследствие этого уменьшается удельная плотность мочи, нарастают гематурия, протеинурия и цилиндрурия. Быстро прогрессирует хроническая почечная недостаточность. Гемодинамические нарушения, в первую очередь, резкое повышение периферического сопротивления, способствуют ранней гипертрофии левого желудочка и развитию недостаточности кровообращения по левожелудочковому типу. При офтальмоскопии уже в раннем периоде заболевания отмечается стойкое сужение артерий глазного дна, положительный симптом «перекреста», массивные множественные кровоизлияния, дегенеративные изменения сетчатки и выраженный отек диска зрительного нерва. Быстро прогрессирует снижение остроты зрения, рано развивается слепота. От начала заболевания до развития тяжелых поражений органов-мишеней проходит в среднем не более 3-х лет.

В зависимости от преобладания клинических проявлений, свидетельствующих о поражении того или иного органа, выделяют различные формы ГБ. Наиболее частой из них является смешанная, характеризующаяся полиорганными поражениями, несколько реже отмечается кардиальная. Церебральная форма первичной АГ в основном встречается у больных, имеющих сочетанное атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга. Реже всего наблюдается почечная форма заболевания. Ее развитие обусловлено ранним развитием нефросклероза. По сравнению с другими формами она отличается самым тяжелым течением.

Осложнения ГБ. Наиболее частым и одним из серьезных осложнений ГБ является гипертонический криз (ГК). Он характеризуется выраженным повышением АД до индивидуально высоких цифр и резким ухудшением состояния больных с преобладанием церебральных и сердечно-сосудистых расстройств.

К развитию кризов приводит множество факторов. Наиболее существенными из них являются психоэмоциональные стрессы, чрезмерное употребление поваренной соли, резкие изменения погоды, в особенности колебания атмосферного давления, внезапная отмена гипотензивных лекарственных средств. Помимо этого, частота ГК существенно возрастает на фоне сопутствующих инфекционных заболеваний.

В зависимости от клинических и патогенетических особенностей различают несколько видов кризов (Н.А. Ратнер, 1958; М.С. Кушаковский, 1982).

ГК первого порядка (гиперкинетический криз) связаны с выбросом в кровь преимущественно адреналина и чаще развиваются на ранних стадиях ГБ. Им предшествует психоэмоциональное перенапряжение, резкое ухудшение погодных условий, нарушения эндокринного равновесия. Они возникают внезапно, продолжаются от нескольких минут до нескольких часов и характеризуются обилием вегетативных симптомов. Появляется резкая головная боль, головокружение, снижение остроты зрения, тошнота, в редких случаях однократная рвота. Больные возбуждены, предъявляют жалобы на сердцебиение, дрожь во всем теле. Часто наблюдается поллакиурия. При объективном обследовании отмечается блеск глаз, влажность и очаговая гиперемия кожных покровов. Характерно значительное повышение в первую очередь систолического давления, что приводит к существенному увеличению пульсового давления. Отмечается тахикардия, экстрасистолия.

Функциональные исследования выявляют значительное ускорение кровотока и увеличение сердечного выброса при нормальном или сниженном периферическом сопротивлении. Во время криза возможно развитие гипергликемии, транзиторной протеинурии и микрогематурии.

Криз завершается внезапно императивным позывом к мочеиспусканию, реже к дефекации.

ГК второго порядка (гипокинетический криз) связан с выбросом в кровь норадреналина. Он характеризуется постепенным развитием и тяжелым течением по сравнению с кризом первого порядка. Кризы второго порядка возникают в поздние стадии ГБ на фоне выраженной клиники и высокого исходного АД. Ведущими их проявлениями являются центральные расстройства в виде резкой головной боли, тошноты, многократной рвоты, парестезий. Нередки преходящие очаговые нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки). Могут возникать боли ангинозного характера в области сердца или за грудиной, приступы кардиальной астмы. АД достигает весьма высоких значений, особенно диастолическое.