Доктор медицинских наук, профессор В.В. Чернин

Хронический дуоденит

Хронический дуоденит (ХД) - одно из наиболее частых заболеваний гастродуоденальной зоны. Это связано с тем, что воспалительно-эрозивное поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки нередко сопутствует хроническому гастриту, язвенной болезни, заболеваниям желчевыводящих путей и поджелудочной железы, тонкого и толстого кишечника. Данное обстоятельство обусловлено тесными анатомо-физиологическими связями двенадцатиперстной кишки с органами пищеварения, а также наличием единых механизмов нейро-эндокринной и гуморальной регуляции.

ХД – это рецидивирующее, нередко прогрессирующее заболевание, характеризующееся дистрофическим, воспалительно-эрозивным поражением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, сопровождающееся регенераторными расстройствами, структурной перестройкой тканей и железистого аппарата, развитием атрофии и секреторной недостаточности.

Этиология. ХД большинством гастроэнтерологов рассматривается как полиэтиологическое заболевание (Василенко В.Х., Гребенев А.Л., 1981; Ногаллер А.М., 1991; Циммерман Я.С., 2000; Филимонов Р.М., 2005; Чернин В.В., 2006)

В зависимости от характера действия факторов риска ХД делят на экзогенный (первичный, самостоятельный) и эндогенный (вторичный, сопутствующий другим заболеваниям).

Первичный ХД, как и экзогенный хронический гастрит, прежде всего, связывается с алиментарным фактором. К нему относят: нарушение режима питания, еду всухомятку, употребление грубой, острой, раздражающей слизистую оболочку пищи, интолерантность к отдельным пищевым продуктам. Не исключается значение длительного приема ряда лекарств (аспирин, преднизолон, нестероидные противовоспалительные препараты), оказывающих отрицательное влияние на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны.

Большое значение в развитии заболевания придается хроническому употреблению алкогольных напитков, особенно крепких, и табакокурению. Эти факторы оказывают как непосредственное отрицательное влияние на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, так и нарушают нейро-гуморальные механизмы регуляции процессов репарации.

Способствуют развитию заболевания производственные вредности (длительный контакт с металлической пылью, ядохимикатами, продуктами химического синтеза, работа в горячих цехах с употреблением большого количества газированной воды и др.).

Нельзя исключить значение хронического психо-эмоционального стресса, нарушающего механизмы, регулирующие морфофункциональное состояние гастродуоденальной зоны.

Следует отметить, что у больных первичным ХД чаще выявляется действие не одного, а нескольких экзогенных факторов риска.

Однако П.Я. Григорьев и Э.П. Яковенко (1996) полагают, что проксимальный ХД, при котором имеется желудочная метаплазия эпителия, также как и антральный гастрит (тип В) возникает исключительно вследствие хеликобактерной инфекции. Это, по их мнению, связано с тем, что хеликобактерии не способны адгезироваться на кишечном эпителии и заселяют только участки желудочной метаплазии, вызывая в них те же изменения, как и в желудке.

Неустойчивые к воздействию содержимого двенадцатиперстной кишки очаги желудочной метаплазии с гастритическими изменениями в них подвергаются некрозу с развитием эрозий. Поэтому ХД, ассоциированный с хеликобактериями, нередко – эрозивный.

Причиной наличия желудочной метаплазии является поступление в луковицу закисленного желудочного содержимого при гиперацидном гастрите или анатомо-физиологические особенности слизистой оболочки переходной зоны между желудком и двенадцатиперстной кишкой.

Дистальный ХД часто сопутствует заболеваниям поджелудочной железы, билиарного тракта и кишечника.

Есть мнение, что развитию ХД могут способствовать пищевая токсикоинфекция, лямблиоз, описторхоз, глистная инвазия, очаговая инфекция (хронический аппендицит, тонзиллит, аднексит, бронхит), при которых микроорганизмы могут поступать в кишку гематогенным или лимфогенным путем.

Еще в 1964 г. Т.А. Ташев в развитии ХД придавал большое значение дуоденостазу, когда в застоявшемся дуоденальном содержимом происходят процессы брожения и возникает вторичная инфекция, превращая его в сильный раздражитель слизистой.

Касаясь значения инфекции в развитии ХД, А.Л. Гребенев (1981) считает, что при атрофическом ахилическом гастрите поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки связано не только с поступлением в нее необработанной активным желудочным соком пищи, но и развитием тяжелого гастродуоденального дисбактериоза с избыточным ростом несвойственных для здорового человека микроорганизмов, обладающих патогенными свойствами.

По нашим данным (Чернин В.В. и соавт. 2004; Чернин В.В., 2006), при обострении всех форм ХД возникает избыточный рост мукозной микрофлоры, укладывающийся в дисбактериоз 2 или 3 степени, усиливающий воспалительно-эрозивные процессы в слизистой оболочке.

Вторичный (эндогенный) ХД возникает на фоне местных и общих заболеваний.

Дуоденит может развиться при дивертикулах, при гипо- и гипермоторном дискинезе двенадцатиперстной кишки, приводящем к дуоденостазу. Дуоденит часто сопутствует язвенной болезни, нередко предшествуя ей.

Тяжелые ХД наблюдаются при хроническом анацидном и гиперацидном гастритах. Нередко сочетание его с хроническим гепатитом, панкреатитом, холециститом и холангитом, желчнокаменной болезнью. В этих случаях на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки оказывает влияние измененный состав желудочного содержимого, желчи, панкреатического сока и бактеримия. ХД может ассоциировать с заболеваниями тонкого и толстого кишечника, их дисбактериозом, гипертонической болезнью и ИБС.

Нельзя исключить для возникновении ХД значение наследственной предрасположенности, как это имеет место при язвенной болезни и хроническом гастрите.

Заканчивая обсуждение вопросов этиологии ХД, следует подчеркнуть, что определить этиологический фактор в каждом конкретном случае весьма трудно, поскольку дуоденит и сопутствующие заболевания часто имеют общие факторы риска, а в процессе течения взаимоотягощают друг друга. Так, ХД может формироваться и протекать одновременно с хроническим гастритом (гастродуоденит), предшествовать развитию язвенной болезни, патологии желчевыводящих путей, поджелудочной железы, тонкого и толстого кишечника. Все это заставляет считать, что в развитии заболевания чаще всего имеет место одновременное или последовательное действие нескольких факторов, которые нередко являются общими с сопутствующей патологией.

Патогенез. Как следует из изложенного, этиология ХД представляется разнообразной. С этих позиций трудно себе представить, что различные этиологические факторы приводят к одинаковому патогенезу. Однако при действии их в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки нередко возникают однотипные изменения. Данное обстоятельство, по мнению Ю.И. Фишзон-Рысса (1974), заставляет разделить патогенез заболевания на общие и частные механизмы.

Наши клинические и экспериментальные исследования позволяют высказать точку зрения, что в патогенезе ХД, как и язвенной болезни и хронического гастрита, следует выделять пусковой механизм, общие и местные патогенетические реакции. В зависимости от характера этиологического фактора и сопутствующей патологии они могут быть различными, но приводить к стереотипным морфофункциональным изменениям в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.

Общие механизмы патогенеза ХД часто связаны с патогенезом фонового заболевания (хронический гастрит, язвенная болезнь, хронический холецистит, панкреатит) и касаются нарушений нейроэндокринной и гуморальной регуляции, обмена веществ, формирования тромбогеморрагического синдрома, иммунных реакций. В этом плане большое значение отводится нарушениям общей и сегментарной вегетативной регуляции, гастроэнтеральной нервной системе, энтерогормонам (Чернин В.В., 1994; 2000, 2006; Джулай Г.С. 2004).

Пусковой механизм патогенеза может быть обусловлен непосредственно влиянием агрессивных факторов на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Это имеет место при употреблении грубой и острой пищи, крепких алкогольных напитков, длительном приеме ряда лекарств, действии производственных вредностей. При этих воздействиях чаще возникает распространенный дуоденит. Распространенное поражение слизистой оболочки сопутствует пищевым токсикоинфекциям, отравлениям недоброкачественными продуктами, хроническому атрофическому гастриту с выраженной секреторной недостаточностью, нарушениям моторной функции двенадцатиперстной кишки с явлениями дуоденостаза, сопровождающихся дисбактериозом с избыточным ростом микрофлоры. Экскреционные дуодениты также имеют распространенный характер и возникают при уремии, подагре.

Очаговый дуоденит связывают с локальным действием агрессивных факторов. Так, при неатрофическом ацидопептическом гастрите с поступлением в двенадцатиперстную кишку закисленного желудочного содержимого, возникает проксимальный дуоденит (бульбит), а при патологии желчевыводящих путей и поджелудочной железы – дистальный, располагающийся в области Фатерова соска. В последних случаях слизистая оболочка вовлекается в патологический процесс под влиянием неадекватного поступления в двенадцатиперстную кишку качественно измененного панкреатического сока и желчи, нередко инфицированной при холангитах. Под действием восходящей инфекции может возникать дистальный дуоденит при хроническом энтерите. Л.И. Аруин и соавт. (1993), П.Я. Григорьев и Э.П. Яковенко (1996) пусковым механизмом возникновения ХД считают желудочную метаплазию дуоденального эпителия и заселение этих участков хеликобактериями, что приводит к снижению резистентности слизистой к дуоденальному содержимому и развитию воспаления.

Основой местных механизмов патогенеза болезни, как и при хроническом гастрите, являются очаговые или диффузные нарушения региональной микроциркуляции, которые приводят к дистрофическим, некротическим и воспалительно-эрозивным поражениям слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, нарушению процессов репарации, включая дифференцировку железистых структур, развитию атрофии и секреторной недостаточности.

Расстройства в микрососудистом русле в фазу выраженного обострения заболевания проявляется спазмом артериол, расширением и полнокровием венул, тромбозом микрососудов, повышением проницаемости сосудистой стенки, периваскулярным отеком и геморрагиями. При неатрофическом дуодените микроциркуляторные расстройства выявляются в верхних слоях слизистой, а при атрофическом – захватывают все ее отделы. Более крупные поверхностные геморрагии обычно являются основой формирования эрозий.

В области микроциркуляторных расстройств в пораженной ткани появляется нейтрофильная и лимфоплазмоцитарная инфильтрация, возникает иммуновоспалительная реакция, которая при хроническом течении болезни может приобретать аутоиммунный характер.

Как и при патологии желудка на выраженность микроциркуляторных нарушений, воспалительных реакций и структурных изменений тканей слизистой, оказывают большое влияние такие биологически активные вещества, как гистамин, ацетилхолин, провоспалительные и противовоспалительные интерлейкины, а также иммунокомпетентные клетки (макрофаги, Т- и В-лимфоциты, эозинофилы).

В фазу затухающего обострения болезни параллельно со снижением в слизистой оболочке кишки воспалительных и дистрофически-некротических процессов, происходит существенное уменьшение микроциркуляторных расстройств. Однако и в период клинической ремиссии заболевания они остаются.

Специальное изучение нами (Чернин В.В., 1994; 2006; Миллер Д.А, 2002) патогенеза нарушений регионального кровотока в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны при воспалительных и эрозивно-язвенных ее поражениях показало, что они являются проявлением хронического рецидивирующего тромбогемморагического синдрома, в формировании которого ведущее значение отводится расстройствам системного и тромбоцитарного гемостаза с развитием гиперкоагуляции и коагулопатии потребления.

В процессе лечения обострения заболевания с назначением охранительного режима, лечебного питания, патогенетической и симптоматической терапии происходит постепенное уменьшение действия патогенетических реакций и переход их в саногенные механизмы, а болезни – в фазу затухающего обострения и ремиссию.

Причина хронического, рецидивирующего течения дуоденита связывается с повторным действием экзогенных этиологических факторов, фоновой патологией, формированием рецидивирующего тромбоплазмогеморрагического синдрома и реакций аутоагрессии, наличием изменений в двенадцатиперстной кишке, стойкими нарушениями в нейрогуморальной регуляции органов пищеварения.

Заканчивая обсуждение патогенеза ХД, следует отметить, что в нем имеется еще ряд спорных и недостаточно выясненных вопросов. Особенно это касается критериев определения патогенетических механизмов и их взаимосвязи у каждого конкретного больного при действии различных факторов риска.

Схематично патогенез ХД представлен в таблице.