ИВЛ - Сатишур

Основные современные устанавливае­ мые, измеряемые и расчетные показа­ тели дыхательного мониторинга отраже­ ны в таблице 8.1. С практической и академической точки зрения эти пара­ метры разделяются на дыхательные объемы, различные виды частоты дыха­ ния, время дыхательного цикла, давле­ ния и потоки в дыхательных путях, рас­ четные параметры легочной механики и спонтанной дыхательной активности па­ циента, а также графические показате­ ли (кривые и петли).

Графический и цифровой дыхательный мониторинг

С практической точки зрения наиболь­ ший интерес в графическом монито­ ринге представляют кривые (графики) давления и потока, а также петли объем—давление и объем—поток (107, 144). Параллельно аппаратом измеряют­ ся и отображаются цифровые показатели реальных объемов, давлений и потоков в дыхательных путях больного.

поддержкой по давлению, двухфазной), а также от некоторых параметров вен­ тиляции и легочной механики (в част­ ности, от величины потока и сопротив­ ления дыхательных путей).

Кривая давления при вентиляции

сконтролем по объему

Вусловиях вентиляции с контролем по объему в дыхательные пути подается постоянный уровень потока в течение определенного времени, чтобы прину­ дительно достигнуть заданной величи­ ны дыхательного объема. При этом ха­ рактер кривой давления (рис. 8.1) косвенно зависит от величины потока, дыхательного объема, податливости лег­ ких и сопротивления дыхательных пу­ тей. В начале вдоха рост давления про­ исходит с высокой скоростью (отрезок кривой АВ, АР), с тем чтобы преодолеть начальное сопротивление шлангов вен­ тиляционного контура и дыхательных путей. Градиент давления в точке В (ДР) эквивалентен произведению инспираторного сопротивления дыхательных путей Rinsp (R) и потока V: ДР = R х V. В дальнейшем давление растет посте­ пенно (в виде прямой наклонной линии ВС), достигая своего максимального значения тогда, когда закончена прину­ дительная подача установленного дыха­ тельного объема (точка С). После это­ го принудительный поток от вентилятора к больному прекращается. Этому значению соответствует пиковое давление в дыхательных путях (Ppeak или PIP),.

Величина пикового давления в дыха­ тельных путях Ppeak (PIP) зависит от целого ряда показателей: податливости системы легкие—грудная клетка (CLT), сопротивления дыхательных путей (Raw), дыхательного объема (VT), пико­ вого инспираторного потока (Vinsp) и базисного давления (РЕЕР/СРАР). Математически это выражается в виде формулы:

PIP (Ppeak) = VT/CLT + (Raw x Vinsp) +

+ PEEP/CPAP

Как видно, величина PIP (Ppeak) обратно пропорциональна CLT и пря­ мо пропорциональна VT, Raw и Vinsp. Таким образом, снижение податливос­ ти легких или грудной клетки CLT, a также увеличение VT, Raw и Vinsp мо­ гут существенно повысить PIP (Ppeak), что в условиях ИВЛ с контролем по объему чревато развитием баротравмы.

Далее наступает фаза распределения поданного дыхательного объема по ле­ гочным полям (так называемая пауза вдоха) — на графике этому соответству­ ет отрезок DE, имеющий форму плато. При этом давление с пикового уровня снижается до величины давления пла­ то (Pplat). Градиент снижения давления CD соответствует градиенту увеличения давления АВ (ДР), который требовался для начального преодоления сопротив­ ления дыхательных путей. Таким обра­ зом, градиент между Ppeak и Pplat на­ прямую, прежде всего, зависит от величины инспираторного сопротивле­ ния дыхательных путей, то есть разни­ ца Ppeak—Pplat тем больше, чем выше инспираторное сопротивление Rinsp.

В процессе газораспределения (отре­ зок DE) давление может немного сни­ жаться вследствие вовлечения в процесс все большего количества участков лег­ ких, поэтому истинное Pplat определя­ ется в точке Е. Уровень Pplat зависит преимущественно от статической подат­ ливости легочной ткани Cst и в мень­ шей степени — от поданного дыхатель­ ного объема (VT). Математически это выражается формулой:

В данном случае определяется стати­ ческая (истинная) податливость легких, рассчитанная в то время, когда в дыха­ тельных путях отсутствует принуди-

тельный поток от вентилятора к боль­ ному (отрезок DE).

Как видно из кривой давление—вре­ мя в объемном режиме ИВЛ (рис. 8.1), время вдоха Ti составляет отрезок АЕ, включающий в себя как время прину­ дительного поступления дыхательного объема (АС), так и фазу распределение его в легких (DE). Длительность отрезка АС зависит от величины дыхательного объема и уровня принудительного по­ тока, установленных на аппарате. Дли­ тельность отрезка CDE зависит от ме­ ханических свойств легких (прежде всего временной константы) и установ­ ленной величины паузы вдоха. Выдох начинается в точке Е. Это пассивный процесс, когда за счет обратной эласти­ ческой тяги легких происходит удале­ ние поданного дыхательного объема. Длительность самого выдоха EF зави­ сит от экспираторной временной кон­ станты (т. е. от экспираторного сопро­ тивления дыхательных путей). Тем не менее, на графике время выдоха Те счи­

тается от окончания паузы вдоха до начала следующего вдоха (отрезок ЕА)

ивключает в себя собственно выдох EF

ивремя ожидания следующего аппарат­ ного вдоха FA.

Впроцессе выдоха давление Paw сни­ жается либо до нуля, либо до уровня ПДКВ (PEEP), установленного на ап­ парате. При этом взаимоотношение между изменением давления и сопро­ тивлением дыхательных путей выдоху определяется формулой:

где Rexp — экспираторное сопротивление дыхательных путей, Vexp — пиковый экспираторный поток.

При изменении податливости легочной ткани Ppeak и Pplat изменяются на оди­ наковую величину ДР (рис. 8.2):

•Снижение податливости -*• рост Ppeak и Pplat;

•Увеличение податливости -+ сниже­ ние Ppeak и Pplat.

При изменении сопротивления дыха­ тельных путей происходит изменение преимущественно Ppeak, a Pplat остает­ ся, в основном, на прежнем уровне (рис. 8.3):

•Увеличение сопротивления -* рост Ppeak;

•Уменьшение сопротивления •+ сниже­ ние Ppeak.

Вданном случае речь идет о сопротив­ лении на вдохе; об изменении сопротив­ ления выдоху можно судить только по кривой потока.

Кривая давления при вентиляции с контролем по давлению

На рисунке 8.4 видно, что в начале вдоха давление в дыхательных путях доволь­ но быстро растет до заданного уровня Pinsp (отрезок АВ), удерживается до окончания времени вдоха (ВС) и авто­ матически снижается до PEEP.

В данном случае время вдоха Ti со­ ставляет отрезок АС, а время выдоха Те ограничено отрезком СА, из которого

DA — это время удержания PEEP (СРАР), a CD — собственно выдох па­ циента. В режиме с жестким контролем по давлению форма кривой и абсолют­ ные величины Paw не зависят от пока­ заний легочной механики, поскольку полностью контролируются вентилято­ ром. Вот почему режим с управляемым давлением общепринят при проведении ИВЛ у пациентов со сниженной подат­ ливостью легочной ткани. Как видно из графика, максимальное давление в ды­ хательных путях ограничено инспираторным давлением Pinsp, которое, в свою очередь, является суммой PEEP и подаваемого сверх него контролируемо­ го давления Pcontrol.

Кривая давление—время и величина инспираторного потока

При вентиляции с контролем по объе­ му величина потока влияет на скорость нарастания пикового давления (угол наклона отрезка ВС на рисунке 8.1), собственно уровень Ppeak и время вдо-

ха. Чем больше установленный на ап­ парате поток, тем быстрее нарастает Ppeak (круче отрезок ВС), больше ве­ личина Ppeak и меньше время вдоха Ti (если не увеличивается пауза вдоха). На рисунке 8.1 форма кривой давления соответствует средним величинам пото­ ка (например, 55 + 3 л/мин для взрос­ лых). На рисунке 8.5 показаны вариан­ ты кривой давления при относительно низком (40~43 л/мин) и высоком (60— 65 л/мин) инспираторных потоках.

Как видно из этого рисунка, в режи­ ме с контролем по объему величина потока влияет прежде всего на уровень Ppeak. С увеличением его рост потока может быть весьма существенным (осо­ бенно у пациентов со сниженной рас­ тяжимостью легочной ткани), что мо­ жет вызвать баротравму легких. С другой стороны, низкий поток, удлиняя время вдоха, не приводит к излишне­ му росту Ppeak. однако при этом зна­ чительно укорачивается время плато, что негативно отражается на фазе газорас­

пределения и газообмена, в том числе за счет снижения среднего давления в ды­ хательных путях Pmean. Если же уве­ личить длительность инспираторной па­ узы, то произойдет чрезмерное увеличение времени вдоха и неизбеж­ ное развитие аутоПДКВ. Как известно, длинное время вдоха Ti и развитие autoPEEP при объемной вентиляции весьма нежелательны, так как связаны с большим риском динамического пе­ рераздувания легких и баротравмы.

При вентиляции с управляемым дав­ лением величина потока влияет преж­ де всего на скорость (время) достиже­ ния заданного уровня контролируемого давления в дыхательных путях (рис. 8.6).

Относительно низкий уровень пото­ ка (для взрослых — 40—45 л/мин) спо­ собствует медленному росту давления до заданного уровня, что теоретичес­ ки ближе к физиологической механике дыхания при спонтанной вентиляции. В то же время это вызывает значи-

тельное снижение Pmean и времени, в течение которого удерживается задан­ ное врачом принудительное давление в дыхательных путях Pinsp, вследствие чего снижается реальный дыхательный объем, газообмен, оксигенация (умень­ шается Ра02) и повышается вероят­ ность развития гиперкарбии (повыше­ ния РаС02 ). Низкий уровень принудительного потока неприемлем также у пациентов с сохраненным спонтанным дыханием, так как при синхронизированной принудительной или вспомогательной вентиляции (на­ пример, P-SIMV, А/С или PSV) по­ пытка спонтанного вдоха больного требует относительно высокого на­ чального принудительного потока, иначе пациенту придется совершать значительно большую работу дыхания по преодолению сопротивления дыха­ тельного контура. Кроме того, при низких потоках время адекватного от­ клика аппарата на попытку вдоха па­

I циента удлиняется и синхронизация становится неадекватной (из-за несо­ ответствия аппаратного потока венти­ ляционной потребности больного) (рис. 8.7, а).

С другой стороны, относительно вы­ сокий уровень потока (50-55 л/мин и более для взрослых) обеспечивает быс­ трый рост инспираторного давления до заданного уровня, увеличение времени удержания принудительного давления и

рост Pmean. Это оптимизирует синхро­ низацию аппарата с попыткой спонтан­ ного вдоха пациента (рис. 8.7, б), спо­ собствует увеличению реального дыхательного объема, улучшению оксигенации, в том числе за счет принуди­ тельного вовлечения в процесс газооб­ мена большего количества альвеол, спавшихся в результате рестриктивного патологического процесса. С другой стороны, излишний рост Pmean (> 1819 см вод.ст.) может привести к суще­ ственному увеличению внутригрудного давления, что отрицательно скажется на состоянии легочных капилляров, веноз­ ном возврате и функции сердца. В боль­ шинстве современных вентиляторов при ИВЛ с управляемым давлением величи­ на инспираторного потока регулирует­ ся опосредованно через параметр скоро­ сти (времени) нарастания давления в дыхательных путях Pramp (Rise Time): чем меньше показатель Pramp (Rise Time), тем больше пиковый инспираторный поток (подробнее см. стр. 144).

Таким образом, манипуляции с вели­ чиной принудительного инспираторно­ го потока должны сопровождаться тща­ тельным мониторингом оксигенации и гемодинамики пациента, учитывать дан­ ные легочной механики и активность попыток спонтанного дыхания, чтобы в каждом конкретном случае добиться оптимального уровня потока воздушнокислородной смеси.

График давления и чувствительность триггера

По характеру кривой давления можно судить об адекватности установленной чувствительности триггера. Во время попытки спонтанного вдоха пациента давление в дыхательных путях снижа­ ется, при этом кривая давления опус­ кается ниже уровня РЕЕР/СРАР, обра­ зуя своего рода «зубец». В случае слишком низкой чувствительности триггера этот зубец очень заметен, так как для инициации аппаратного вдоха больному требуется создать существен­ ное разрежение в дыхательном конту­ ре, особенно если установлен триггер по давлению (рис. 8.8, а). В итоге в систе­ ме аппарат—больной развивается десинхронизация, увеличивается работа ды­ хания, быстро развивается усталость дыхательных мышц, снижается реаль­ ный дыхательный объем и т. д. Кроме того, снижение минимального давления Pmin до нуля и ниже (отрицательное Pmin) может вызвать отек слизистой оболочки верхних и нижних дыхатель­ ных путей, увеличить их сопротивление и ухудшить условия вентиляции. Выра­ женное снижение Pmin может быть и не связано с величиной триггера, а отме­ чается также при различных видах ги­ первентиляции — энцефалопатической, гипоксической, связанной с метаболи­ ческим ацидозом и т. д. Данное обсто­ ятельство необходимо учитывать при существенном снижении Pmin.

Глава 8. Дыхательный мониторинг 195

После увеличения чувствительности триггера и уровня PEEP синхронизация пациента с респиратором улучшается, и начальное снижение давления в дыха­ тельных путях не столь заметно (рис. 8.8, б). В процессе ИВЛ следует тщательно следить за уровнем чувствительности триггера и PEEP, чтобы во время спон­ танной попытки вдоха базовое давление не снижалось до нулевой отметки (же­ лательно, чтобы Pmin отличалось от PEEP не более чем на 3—3,5 см вод.ст.).

Среднее давление

в дыхательных путях Pmean

Как уже упоминалось в предыдущих разделах, Pmean является важной вели­ чиной, определяющей в том числе эф­ фективность распределения дыхатель­ ной смеси по легочным полям и газообмена.

Pmean является среднеинтегральным (а не среднеарифметическим!) давлени­ ем в дыхательных путях в течение все­ го дыхательного цикла (рис. 8.9) и за­ висит от ЧД, Pinsp, PEEP, Ti, Те и Vinsp. Этот показатель рассчитывается аппаратом как площадь под кривой давление—время (заштрихованная зона), разделенная на время всего дыхательно­ го цикла Т.

Реально повлиять на величину Pmean можно следующим образом:

•Увеличить/уменьшить ЧД,

•Увеличить/уменьшить Pinsp,

•Увеличить/уменьшить Vinsp,

•Увеличить/уменьшить Ti,

•Увеличить/уменьшить PEEP. Изменяя указанные параметры в ту или другую сторону, можно менять величи­ ну Pmean без изменения дыхательного или минутного объема (особенно при проведении вентиляции по давлению). Опосредованная регуляция Pmean без изменения минутного объема может потребоваться для улучшения процесса оксигенации, особенно у пациентов с рестриктивной патологией легких (137). Чаще всего требуется увеличить Pmean (за счет увеличения Pinsp, PEEP, Ti, Vinsp), ориентируясь при этом на дина­

мику Ра02 и SaOr Однако следует по­ мнить, что излишний рост Pmean (бо­ лее 18—19 см вод.ст.) способен вызвать повышение легочного сосудистого со­ противления и затруднение венозного возврата (соответственно, снижение сер­ дечного выброса), а также рост ВЧД. В случае гиперкарбии одного увеличения

I* Pmean недостаточно, требуется одновре­

менно увеличить частоту управляемых вдохов.

Pmean и оксигенация

Во время проведения ИВЛ основными величинами, влияющими на оксигенацию пациента, являются Pmean, VA/Q и Fi02 (рис. 8.10), взаимно не связанные между собой.

Fi02 устанавливает врач на аппарате, Pmean зависит от ряда других показа­ телей (см рис. 8.10), a VA/Q зависит от вида и степени легочной патологии. Стремясь к улучшению оксигенации, не следует особенно рассчитывать на уве­ личение Fi02, ведь общепризнанно, что длительная вентиляция высокими кон­ центрациями кислорода на вдохе (> 5560 %) может привести к необратимым изменениям со стороны бронхолегочного эпителия и альвеол. Поэтому преж­ де чем прибегать к высоким концент­ рациям кислорода на вдохе с целью

улучшения параметров оксигенации (Ра02 и Sa02), следует отрегулировать PIP, Vinsp, Ti и PEEP, с тем чтобы до­ стичь Pmean, оптимального для каждо­ го конкретного случая. Безусловно, оксигенация зависит и от вентиляцион- но-перфузионного соотношения VA/Q. На него, в свою очередь, можно опос­ редованно влиять путем изменения PEEP и Pmean (при преимущественной патологии вентиляции и газообмена) или воздействуя на основное заболева­ ние (при преимущественной патологии легочной перфузии).

Диаграмма поток—время

Кривая поток—время показывает изме­ нения потока в инспираторную и экс­ пираторную фазу вентиляции (соответ­ ственно Vinsp и Vexp). Как правило, величина потока выражается в л/мин (1/ min), а время — в секундах (s). Кривая потока имеет свои характерные особен­ ности при разных режимах ИВЛ (с кон­ тролем по объему или давлению), ее форма в значительной степени зависит от экспираторного сопротивления ды­ хательных путей, адекватности времени вдоха и выдоха, установленной пользо­ вателем величины принудительного потока и т. д. Исходя из параметров кривой потока современные вентилято­

Глава 8. Дыхательный мониторинг 197

ры по данным потокового датчика рас­ считывают пиковый инспираторный и экспираторный потоки, реальный ды­ хательный и минутный объем вентиля­ ции, а также объем утечки из дыхатель­ ного контура (111, 159).

Общие сведения по динамике кривой потока во всех фазах дыхательного цик­ ла представлены на рисунке 8.11. Вид­ но, что в начале аппаратного вдоха ин­ спираторный поток очень быстро достигает своего пикового значения (не­ зависимо от режима вентиляции), обес­ печивая адекватное поступление воздуш­ но-кислородной смеси в дыхательные пути (отрезок АВ). Чаще всего во вре­ мя вдоха поступление потока (дыхатель­ ного объема) заканчивается раньше (от­ резок АС), чем полное расчетное время вдоха (отрезок AD); оставшееся время (отрезок CD) рассчитано на распределе­ ние дыхательной смеси в легких и га­ зообмен. Так и происходит при пра­ вильной установке величины Ti. Если же время вдоха будет слишком корот­ ким, то время АС зависит не от Ti, а от инспираторной временной константы (см далее), на которую, в свою очередь, влияют податливость легких и сопро­ тивление дыхательных путей.

При низкой податливости легких от­ резок ВС удлинится, и если Ti будет недостаточным (т. е. меньшим, чем АС),