Патофизиология водно-минерального обмена
.docПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНОМИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
Поступление воды в организм контролируется жаждой:
-
возбуждение осморецепторов гипоталамуса:
- при внутриклеточной дегидратации
- при гиперосмолярности интерстинальной жидкости
2. возбуждение волюморецепторов полых вен и правого предсердия:
- при снижении объема крови
При активации этих рецепторов увеличивается инкреция АДГ и альдостерона (дефицит натрия и избыток хлора).
Эффективный циркулирующий объем крови – это часть крови, которая циркулирует в сосудистом русле.
При раздражении волюмо рецепторов происходит активация САС, что ведет к выбросу КА из мозгового вещества надпочечников. При этом происходит спазм артерий и выделению из юкстагломерулярного аппарата проренина. При увеличении давления в правом предсердии происходит активация волюмо рецепторов и соответственно выбросу из везикул (они разрываются при повышении давления) правого предсердия натрий уретического фактора. Натрий уретический фактор приводит к увеличению выведения воды и хлорида натрия из организма через почки.
Вся вода в организме делятся на сектора:
Внутриклеточный – 30-40% от массы тела
Внеклеточный – 20-25 % от массы тела
В свою очередь внеклеточный сектор делятся на:
- внутрисосудистый (плазма и лимфа)
- интерстициальный
- трансцеллюлярный или межклеточный (он самый лабильный)
Важный фактор обеспечивающий обмен воды между секторами является осмотическое давление, поэтому электролиты не дают терять воду организму.
Водный баланс это соотношение количества поступившей в организм воды и выведенной из неё. В норме он равен единицы. Если воды поступает меньше, чем выводится – это называется дегидратация. Если воды поступает больше, чем выводится из организма – это называется гипергидратацией. Дегидратация и гипергидратация бывают внеклеточными и внутриклеточными. Нарушение соотношения между секторами называется дисгидрией. Изменения водного баланса сопровождается изменением электролитного баланса.
Дегидратация делятся в зависимости от изменения осмотического давления на гиперосмолярную, гипоосмолярную, изоосмолярную.
Гиперосмолярная дегидратация:
Причины:
-
отсутствие поступления воды в организм (катастрофы)
-
невозможность приема воды:
-
возраст – младенцы, старики, бессознательное состояние
-
нарушение глотания, пищевода
-
отсутствие чувства жажды
-
потеря гипотонической жидкости: сахарный и несахарный диабет, чрезмерное потоотделение, гипервентиляция, водянистая диарея.
Внутриклеточная вода поступает в интерстициальный сектор, приводя к клеточной дегидратации:
-
психоневрологические расстройства - жажда, слабость, сонливость, апатия. Сменяется возбуждением, возможны судороги и кома (могут быть галлюцинации). Нормоволемия, так как онкотическое давление плазмы не меняется.
Изоосмолярная дегидратация:
Причины:
-
кровопотеря
-
обширные экссудаты, транссудаты
-
потеря пищевых соков (рвота, поносы, промывание желудка)
при этом происходит снижение объема интерстициального сектора и особенно внутрисосудистого, что ведет за собой снижение АД и циркуляторную гипоксию. Возможно развитие – коллапса, лактацидоза, уремии, ОПН – проявление расстройства кровообращения. Внутриклеточная жидкость не изменяется.
Гипоосмолярная дегидратация:
Причины:
-
гипоальдостеронизм
-
голодание
-
возмещение питьем воды без солей.
При этом уменьшается внеклеточный сектор, и вода уходит во внутриклеточный сектор и увеличивает его объем. Возникает внутриклеточная гипергидратация, что ведет к психоневрологическим расстройствам. Нарушается соотношение между секторами – дисгидрия.
Теряет воду сосудистый сектор и возникает внеклеточная дегидратация. Развивается гиповолемия и шок, олигурия и гиперазотемия, олигурия и соответственно уремия.
ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ:
Гипоосмолярная гипергидратация:
Причины:
-
ОПН, анурия
-
гиперсекреция АДГ (синдром Пархона)
-
при травмах (ОПН и чрезмерная активация гипоталамуса)
Возникает гипергидратация внутриклеточного сектора, вода активно поступает в клетки, приводя к:
-
увеличению объема крови – сердечная недостаточность, с последующим развитие отека легких и асфиксии
-
внутриклеточной гипергидратации – психоневрологическим расстройствам
-
так как наблюдается гипоосмия плазмы, то возникает гемолиз и это соответственно ведет к ОПН и уремии.
Гиперосмолярная гипергидратация:
Причины:
-
первичный альдостеронизм
-
питье морской воды
При этом происходит переход воды из внутриклеточного сектора во внеклеточный, приводя к внутриклеточной дегидратации и соответственно психоневрологическим расстройствам. Кроме того, возникает нарушение соотношения между секторами – дисгидрия. Из-за избытка воды и хлорида натрия возникает гиперволемия, что соответственно ведет к объемной гипертонии.
Изоосмолярная гипергидратация:
Причины:
-
вторичный альдостеронизм (при сердечнососудистой недостаточности, болезней печени – так как в печени разрушается альдостерон)
Во внеклеточном секторе происходит задержка воды, что ведет к гиперволемии, отекам, водянки (сдавлению клеток и сосудов, приводя к дистрофическим и атрофическим процессам в тканях), кроме того, отеки затрудняют кровообращение и газообмен.
ОБМЕН ЭЛЕКТРОЛИТОВ
НАТРИЙ: в норме натрия в крови содержится – 138-145 мэкв/л
Гипернатриемия – более 145 мэкв/л
Причины:
1.первичный и вторичный альдостеронизм
2.отсутствие АДГ
3.ареактивность почек к АДГ
4.осмотический диурез
5.нарушение чувства жажды
последствия: артериальная гипертония, отеки.
Гипонатриемия – менее 130 мэкв/л
Причины:
-
гипофункция коры надпочечников
-
избыток АДГ
-
недостаток натрия в пищи
-
потеря натрия с потом, пищевыми соками
Итог: уменьшение ОЦК, гипотензия (расширение сосудистой стенки), циркуляторная недостаточность.
КАЛИЙ в норме – 3-5 мэкв/л внутриклеточно
Гиперкалиемия: более 10-12 мэкв/л
Причины:
-
распад клеток
-
метаболический ацидоз
-
недостаточность коры надпочечников
-
уремия
Гипокалиемия
Причины:
-
алкалоз
-
альдостеронизм
-
диарея, рвота
При гиперкалиемии возникает деполяризация клеточных мембран и нервно- мышечных клеток, что ведет к потери возбудимости (фибрилляции желудочков).
Гипокалиемия приводит к избыточной поляризации клеточных мембран и соответственно падению возбудимости (остановка сердца в диастолу).
Гиперкалиемия:
Приводят к кратковременной активации умственной и физической активности, затем возникает апатия, сонливость и адинамия, боли в мышцах (параличи, парезы), гипотермия, удлинение интервала QRS ,исчезает зубец P.
При длительной гипокалиемии:
-
электролитно-стероидная миокардиопатия
-
атрофия мышц
-
калиопеническая нефропатия
Гипомагниемия:
-
тревога, умственная депрессия, галлюцинации
-
тремор, тетания, атаксия
-
спазматическое сокращение мышц
НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО - ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ
Соотношение Н+/ОН- , что определяет:
-
активность ферментов
-
направленность и интенсивность окислительно-восстановительных процессов
-
протеолиз, липолиз, гликолиз и окисление белков, жиров, углеводов
-
свойства клеточных мембран и рецепторов
-
проницаемость мембран
рН крови в норме составляет – 7,36-7,45 (это означает – отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода). Сдвиг рН на 0,1 приводит к нарушению дыхания и работы сердечнососудистой системы, на 0,3 к ацидотической коме, на 0,4 к смерти.
Механизмы поддержания постоянства рН крови:
1.буферные системы:
бикарбонатная, фосфатная, гемоглобиновая, белковая
2.участие легких – они выводят СО2 (850г Н2СО3 – в сутки)
3.почки выводят нелетучие кислоты, но при этом происходит нейтрализация аммония с образованием аммониевой соли.
4. пищеварительный тракт: образование желудочного сока (взамен на хлор в желудке реабсорбируется натрий, в кишечнике наоборот)
Сдвиги рН:
АЦИДОЗ (смещение рН в кислую сторону) – менее 7,0 – это обусловлено накоплением кислот либо потерей оснований
АЛКАЛОЗ (смещение рН в щелочную сторону) – более 7,0 – это накоплением оснований или потеря кислот.
Ацидоз и алкалоз может быть:
-
компенсаторный – при этом рН крови не изменяется, в этих случаях меняется абсолютное количество бикарбонатов или кислот, но их соотношение сохраняется (снижается или повышается щелочной резерв крови)
-
некомпенсированный – при этом происходит смещение рН крови, изменяется соотношение в буферах между кислотами и основаниями
-
газовый и негазовый
-
негазовый в свою очередь делятся на: метаболический, выделительный, экзогенный и эндогенный.
АЦИДОЗ:
-
газовый обусловлен нарушением дыхания, при этом не выводится углекислый газ
-
негазовый обусловлен накоплением нелетучих кислот
-
метаболический:
- кетоацидоз (диабет, лихорадка)
- лактацидоз (гипоксия, сахарный диабет)
При этом происходит накопление молочной кислоты, сопровождающееся тяжелой глубокой гипоксией (ожог, шок):
Лактацидоз А: необратимое состояние – невозможность выведения молочной кислоты.
Лактацидоз В обратимый - при заболеваниях печени, у хронических алкоголиков, при этом происходит интенсивное образование из гликогена лактата.
-
Выделительный - задержка кислот(ОПН, уремия), почки выводят щелочи
-
Экзогенный – кислая пища, лекарства
Патофизиологическое значение ацидоза:
-
Увеличение проницаемости клеточных мембран – отек легких, мозга
-
Снижение тонуса САС – гипотензия – гемодинамические расстройства
-
Гиперкалиемия
АЛКАЛОЗ:
1.газовый – гипервентиляция
2. негазовый –
-
Выделительный – почки не выводят натрий и калий, потеря кислот с рвотными массами
-
Экзогенный – щелочная пища, лекарства
Патофизиологическое значение:
-
Спазм сосудов головного мозга – обморок
-
гипокалиемия
-
расширение периферических сосудов, при этом снижается артериальное давление
-
электролиты из крови активно поступают в клетки, приводя к гипомагниемийи, гипокальциемии.