ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНОМИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНОМИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА

Поступление воды в организм контролируется жаждой:

1. возбуждение осморецепторов гипоталамуса:

- при внутриклеточной дегидратации

- при гиперосмолярности интерстинальной жидкости

2. возбуждение волюморецепторов полых вен и правого предсердия:

- при снижении объема крови

При активации этих рецепторов увеличивается инкреция АДГ и альдостерона (дефицит натрия и избыток хлора).

Эффективный циркулирующий объем крови – это часть крови, которая циркулирует в сосудистом русле.

При раздражении волюмо рецепторов происходит активация САС, что ведет к выбросу КА из мозгового вещества надпочечников. При этом происходит спазм артерий и выделению из юкстагломерулярного аппарата проренина. При увеличении давления в правом предсердии происходит активация волюмо рецепторов и соответственно выбросу из везикул (они разрываются при повышении давления) правого предсердия натрий уретического фактора. Натрий уретический фактор приводит к увеличению выведения воды и хлорида натрия из организма через почки.

Вся вода в организме делятся на сектора:

Внутриклеточный – 30-40% от массы тела

Внеклеточный – 20-25 % от массы тела

В свою очередь внеклеточный сектор делятся на:

- внутрисосудистый (плазма и лимфа)

- интерстициальный

- трансцеллюлярный или межклеточный (он самый лабильный)

Важный фактор обеспечивающий обмен воды между секторами является осмотическое давление, поэтому электролиты не дают терять воду организму.

Водный баланс это соотношение количества поступившей в организм воды и выведенной из неё. В норме он равен единицы. Если воды поступает меньше, чем выводится – это называется дегидратация. Если воды поступает больше, чем выводится из организма – это называется гипергидратацией. Дегидратация и гипергидратация бывают внеклеточными и внутриклеточными. Нарушение соотношения между секторами называется дисгидрией. Изменения водного баланса сопровождается изменением электролитного баланса.

Дегидратация делятся в зависимости от изменения осмотического давления на гиперосмолярную, гипоосмолярную, изоосмолярную.

Гиперосмолярная дегидратация:

Причины:

1. отсутствие поступления воды в организм (катастрофы)

2. невозможность приема воды:

• возраст – младенцы, старики, бессознательное состояние

• нарушение глотания, пищевода

• отсутствие чувства жажды

3. потеря гипотонической жидкости: сахарный и несахарный диабет, чрезмерное потоотделение, гипервентиляция, водянистая диарея.

Внутриклеточная вода поступает в интерстициальный сектор, приводя к клеточной дегидратации:

1. психоневрологические расстройства - жажда, слабость, сонливость, апатия. Сменяется возбуждением, возможны судороги и кома (могут быть галлюцинации). Нормоволемия, так как онкотическое давление плазмы не меняется.

Изоосмолярная дегидратация:

Причины:

1. кровопотеря

2. обширные экссудаты, транссудаты

3. потеря пищевых соков (рвота, поносы, промывание желудка)

при этом происходит снижение объема интерстициального сектора и особенно внутрисосудистого, что ведет за собой снижение АД и циркуляторную гипоксию. Возможно развитие – коллапса, лактацидоза, уремии, ОПН – проявление расстройства кровообращения. Внутриклеточная жидкость не изменяется.

Гипоосмолярная дегидратация:

Причины:

1. гипоальдостеронизм

2. голодание

3. возмещение питьем воды без солей.

При этом уменьшается внеклеточный сектор, и вода уходит во внутриклеточный сектор и увеличивает его объем. Возникает внутриклеточная гипергидратация, что ведет к психоневрологическим расстройствам. Нарушается соотношение между секторами – дисгидрия.

Теряет воду сосудистый сектор и возникает внеклеточная дегидратация. Развивается гиповолемия и шок, олигурия и гиперазотемия, олигурия и соответственно уремия.

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ:

Гипоосмолярная гипергидратация:

Причины:

1. ОПН, анурия

2. гиперсекреция АДГ (синдром Пархона)

3. при травмах (ОПН и чрезмерная активация гипоталамуса)

Возникает гипергидратация внутриклеточного сектора, вода активно поступает в клетки, приводя к:

• увеличению объема крови – сердечная недостаточность, с последующим развитие отека легких и асфиксии

• внутриклеточной гипергидратации – психоневрологическим расстройствам

• так как наблюдается гипоосмия плазмы, то возникает гемолиз и это соответственно ведет к ОПН и уремии.

Гиперосмолярная гипергидратация:

Причины:

1. первичный альдостеронизм

2. питье морской воды

При этом происходит переход воды из внутриклеточного сектора во внеклеточный, приводя к внутриклеточной дегидратации и соответственно психоневрологическим расстройствам. Кроме того, возникает нарушение соотношения между секторами – дисгидрия. Из-за избытка воды и хлорида натрия возникает гиперволемия, что соответственно ведет к объемной гипертонии.

Изоосмолярная гипергидратация:

Причины:

1. вторичный альдостеронизм (при сердечнососудистой недостаточности, болезней печени – так как в печени разрушается альдостерон)

Во внеклеточном секторе происходит задержка воды, что ведет к гиперволемии, отекам, водянки (сдавлению клеток и сосудов, приводя к дистрофическим и атрофическим процессам в тканях), кроме того, отеки затрудняют кровообращение и газообмен.

ОБМЕН ЭЛЕКТРОЛИТОВ

НАТРИЙ: в норме натрия в крови содержится – 138-145 мэкв/л

Гипернатриемия – более 145 мэкв/л

Причины:

1.первичный и вторичный альдостеронизм

2.отсутствие АДГ

3.ареактивность почек к АДГ

4.осмотический диурез

5.нарушение чувства жажды

последствия: артериальная гипертония, отеки.

Гипонатриемия – менее 130 мэкв/л

Причины:

• гипофункция коры надпочечников

• избыток АДГ

• недостаток натрия в пищи

• потеря натрия с потом, пищевыми соками

Итог: уменьшение ОЦК, гипотензия (расширение сосудистой стенки), циркуляторная недостаточность.

КАЛИЙ в норме – 3-5 мэкв/л внутриклеточно

Гиперкалиемия: более 10-12 мэкв/л

Причины:

• распад клеток

• метаболический ацидоз

• недостаточность коры надпочечников

• уремия

Гипокалиемия

Причины:

• алкалоз

• альдостеронизм

• диарея, рвота

При гиперкалиемии возникает деполяризация клеточных мембран и нервно- мышечных клеток, что ведет к потери возбудимости (фибрилляции желудочков).

Гипокалиемия приводит к избыточной поляризации клеточных мембран и соответственно падению возбудимости (остановка сердца в диастолу).

Гиперкалиемия:

Приводят к кратковременной активации умственной и физической активности, затем возникает апатия, сонливость и адинамия, боли в мышцах (параличи, парезы), гипотермия, удлинение интервала QRS ,исчезает зубец P.

При длительной гипокалиемии:

• электролитно-стероидная миокардиопатия

• атрофия мышц

• калиопеническая нефропатия

Гипомагниемия:

• тревога, умственная депрессия, галлюцинации

• тремор, тетания, атаксия

• спазматическое сокращение мышц

НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО - ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ

Соотношение Н⁺/ОН^- , что определяет:

• активность ферментов

• направленность и интенсивность окислительно-восстановительных процессов

• протеолиз, липолиз, гликолиз и окисление белков, жиров, углеводов

• свойства клеточных мембран и рецепторов

• проницаемость мембран

рН крови в норме составляет – 7,36-7,45 (это означает – отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода). Сдвиг рН на 0,1 приводит к нарушению дыхания и работы сердечнососудистой системы, на 0,3 к ацидотической коме, на 0,4 к смерти.

Механизмы поддержания постоянства рН крови:

1.буферные системы:

бикарбонатная, фосфатная, гемоглобиновая, белковая

2.участие легких – они выводят СО₂ (850г Н₂СО₃ – в сутки)

3.почки выводят нелетучие кислоты, но при этом происходит нейтрализация аммония с образованием аммониевой соли.

4. пищеварительный тракт: образование желудочного сока (взамен на хлор в желудке реабсорбируется натрий, в кишечнике наоборот)

Сдвиги рН:

АЦИДОЗ (смещение рН в кислую сторону) – менее 7,0 – это обусловлено накоплением кислот либо потерей оснований

АЛКАЛОЗ (смещение рН в щелочную сторону) – более 7,0 – это накоплением оснований или потеря кислот.

Ацидоз и алкалоз может быть:

1. компенсаторный – при этом рН крови не изменяется, в этих случаях меняется абсолютное количество бикарбонатов или кислот, но их соотношение сохраняется (снижается или повышается щелочной резерв крови)

2. некомпенсированный – при этом происходит смещение рН крови, изменяется соотношение в буферах между кислотами и основаниями

3. газовый и негазовый

4. негазовый в свою очередь делятся на: метаболический, выделительный, экзогенный и эндогенный.

АЦИДОЗ:

1. газовый обусловлен нарушением дыхания, при этом не выводится углекислый газ

2. негазовый обусловлен накоплением нелетучих кислот

• метаболический:

- кетоацидоз (диабет, лихорадка)

- лактацидоз (гипоксия, сахарный диабет)

При этом происходит накопление молочной кислоты, сопровождающееся тяжелой глубокой гипоксией (ожог, шок):

Лактацидоз А: необратимое состояние – невозможность выведения молочной кислоты.

Лактацидоз В обратимый - при заболеваниях печени, у хронических алкоголиков, при этом происходит интенсивное образование из гликогена лактата.

• Выделительный - задержка кислот(ОПН, уремия), почки выводят щелочи

• Экзогенный – кислая пища, лекарства

Патофизиологическое значение ацидоза:

• Увеличение проницаемости клеточных мембран – отек легких, мозга

• Снижение тонуса САС – гипотензия – гемодинамические расстройства

• Гиперкалиемия

АЛКАЛОЗ:

1.газовый – гипервентиляция

2. негазовый –

• Выделительный – почки не выводят натрий и калий, потеря кислот с рвотными массами

• Экзогенный – щелочная пища, лекарства

Патофизиологическое значение:

• Спазм сосудов головного мозга – обморок

• гипокалиемия

• расширение периферических сосудов, при этом снижается артериальное давление

• электролиты из крови активно поступают в клетки, приводя к гипомагниемийи, гипокальциемии.