- •Основные симптомы и синдромы заболеваний почек.
- •Выявление патологии почек и мочевыводящих путей представляет собой довольно трудную задачу, поскольку большая
- •Обследованию больного при заболевании почек уделяли внимание многие известные клиницисты. Описания клинических проявлений
- •Мочевой синдром.
- •Гипертензионный синдром (ГС)
- •В основе почечной гипертензии лежит генетический дефект, запускающий ренин- ангиотензин-альдостероновый механизм и вызывающий
- •Гипертензия формируется различными путями:
- •Важными факторами развития гипертензии являются:
- •Клинические проявления почечной гипер- тензии не отличаются от таковых при ГБ или любой
- •Отечный синдром. (нефротический синдром НС).
- •Отеки почечного происхождения:
- •Основные механизмы возникновения почечных отеков:
- •Нефритический (остронефритический) синдром
- •Почечная эклампсия.
- •1.Первые признаки приближения Э - необычная вялость и сонливость.
- •5. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые.
- •ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
- •Этиология и патогенез
- •Образование в крови иммунных комплексов и их осаждение на базальной мембране клубочков с
- •Клинические проявления
- •Лечение
- •Острая почечная недостаточность (ОПН)
- •Причины ОПН:
- •Ренальная ОПН:
- •6) рентгеноконтрастные вещества, анестети- ки, наркотики, иммунодепрессанты.
- •Постренальная ОПН:
- •Клинические проявления ОПН можно разделить на 4 периода:
- •Больные жалуются на слабость, потерю ап- петита, головную боль, нарушение сна в ночное
- •III. Восстановление диуреза (полиурическая стадия).
- •IV. Выздоровление от 3 до 12 месяцев.
- •Прежде всего, это проявляется увеличением концентрации креатинина в крови. Темп нарастания креатининемии не
- •Профилактика и лечение.
- •Терапевтические мероприятия в период олигоанурии направлены в основном на:
- •Питание больного с ОПН – трудная задача. Предложены специальные сахарно – жировые диеты,
Отеки почечного происхождения:
1)появляются внезапно,
2)наиболее выражены в местах отложения рыхлой подкожной клетчатки (лицо, область крестца, мошонка),
3)имеют бледную окраску (за счет спазма артериол),
4)быстро нарастают и могут быстро исчезать.
Основные механизмы возникновения почечных отеков:
1)Повышение проницаемости стенки капилляров.
2)Снижение коллоидно-осмотического давле- ния плазмы крови вследствие высокой протеинурии (нефротический синдром, амилоидоз почек).
3)Задержка ионов натрия в организме. 4)Снижение клубочковой фильтрации:
•анурия при отравлении сулемой (ртуть);
•в терминальной стадии некоторых хроничес- ких почечных заболеваний.
Нефритический (остронефритический) синдром
1.Отеки с типичной бледной одутловатостью лица
2.Олигурия
3.Протеинурия
4.Гематурия (моча вида «мясных помоев»)
5.Артериальная гипертензия
Почечная эклампсия.
Эклампсия (Э) (от греческого eclampsis – вспышка, судороги) чаще всего наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите (ОДГ), но может возникать при обострении ХДГ, нефропатии беременных.
Основные компоненты патогенеза Э:
•повышение внутричерепного давления,
•отек мозговой ткани,
•церебральный ангиоспазм.
1.Первые признаки приближения Э - необычная вялость и сонливость.
2.Затем появляются сильная головная боль,
рвота, кратковременная потеря зрения (анавроз), реже, переходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение давления.
3.Судороги, вначале тонические, сменяются клоническими судорогами.
4.Лицо больного становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена.
5. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые.
6. Приступ продолжается несколько
минут.
Приступ Э обрывается после спинномозговой пункции за счет снижения внутричерепного давления. В/в введение сернокислой магнезии (10 мл 25% - р-ра ) также прекращает приступ эклампсии, за счет снижения АД и уменьшения отека мозга.
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Острый гломерулонефрит — острое иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата и клинически, как правило, проявляющееся остронефритическим синдромом.
Этиология и патогенез
Наиболее частая причина — перенесённая стрептококковая инфекция (ангина, скарлатина, рожистое воспаление, пневмония). Кроме β- гемолитического стрептококка группы А (выделяют 12-й штамм этого стрептококка, называемый по его тропности к базальной мембране клубочков нефритогенным), острый гломерулонефрит может возникать и при других антигенных воздействиях (введение вакцин, сывороток, ЛС). Важным нефритогенным фактором в ряде случаев выступает охлаждение (особенно совместное воздействие холода и повышенной влажности).
Образование в крови иммунных комплексов и их осаждение на базальной мембране клубочков с повреждением последней обусловливают сложный аутоиммунный воспалительный процесс с усилением сосудистой проницаемости и другими изменениями, определяющими появление симптомов болезни.
Клинические проявления
1)бурное начало 2)гематурия (мутная моча в виде «мясных
помоев»)
3)протеинурия, 4)отёки с олигурией
5)заметное увеличение массы тела за счёт задержки жидкости, артериальная гипертензия,
6)быстрое улучшение состояния вслед за увеличением диуреза, схождением отёков и нормализацией АД.