- •Справочник тиреоидолога
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •2. Гипотиреоз
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Лечение гипотиреоидной комы
- •Врожденный гипотиреоз
- •3. Грейвса болезнь
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностические критерии
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •1. Терапия тиреостатиками
- •2. Радикальные методы лечения
- •4. Диффузный эутиреоидный зоб
- •5. Йододефицитные заболевания
- •6. Офтальмопатия эндокринная
- •7. Тиреоидит острый гнойный
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Лечение
- •8. Тиреоидит подострый гранулематозный (де кервена)
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Лечение
- •9. Тиреоидит послеродовый и безболевой ("молчащий")
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Лечение
- •10. Тиреоидит хронический аутоиммунный
- •11. Тиреоидит фиброзный инвазивный риделя
- •13. Функциональная автономия щитовидной железы
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
Дифференциальная диагностика
Гипокальциемия другого генеза (уровень интактного ПГ повышен): острый панкреатит, синдром мальабсорбции, перитонит, почечная недостаточность, введение ЭДТА, переливание цитратной крови.
Нормокальциемическая тетания (встречается наиболее часто): снижение уровня ионизированного кальция при алкалозе различного генеза (чаще респираторный алкалоз при психогенной гипервентиляции).
Псевдогипопаратиреоз.
Лечение
Приступ тетании купируется медленным введением 20 - 60 мл 10% раствора глюконата кальция. (Пациентам получающим препараты наперстянки внутривенное введение препаратов Са2+ противопоказано). Для постоянной поддерживающей терапии используется карбонат Са2+ (2-3 г в сутки), в сочетании с препаратами витамина Д. Хорошо себя зарекомендовал препарат дигидротахистерола "А.Т.10". Контроль эффективности терапии осуществляется по уровню ионизированного Са2+.
2. Гипотиреоз
Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный длительным стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме.
Патогенетически гипотиреоз классифицируется:
Первичный (тиреогенный) (подавляющее большинство случаев)
Вторичный (гипофизарный) (редкость)
Третичный (гипоталамический) (казуистика)
По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:
Субклинический - повышенный уровень ТТГ при нормальном Т4.
Манифестный - повышенный уровень ТТГ, при сниженном уровне Т4.
Осложненный - имеются тяжелые осложнения, такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.
Этиология и патогенез
Причиной врожденного гипотиреоза (см. ниже), встречающегося с частотой 1 случай на 4 - 5 тысяч новорожденных, являются: аплазия и дисплазия щитовидной железы, врожденный дефицит ТТГ, синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам (казуистика). Распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 2%, субклинического гипотиреоза 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин. За 1 год 5% случаев субклинического гипотиреоза переходит в манифестный. Наиболее часто, первичный гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, реже после резекции щитовидной железы и терапии радиоактивным 131I. Значительную редкость представляет первичный гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, послеродового, фиброзирующего и специфических тиреоидитов, а также стойкий гипотиреоз в результате лечения тиреотоксикоза тиреостатиками. Вторичный гипотиреоз, как правило, встречается в рамках гипофизарной недостаточности.
Чем в более раннем возрасте манифестирует гипотиреоз, тем к более тяжелым осложнениям он может привести. При неадекватном лечении врожденного гипотиреоза развивается кретинизм (крайняя степень задержки физического и психического развития). Если гипотиреоз развивается у детей старше 3 лет, он не приводит к стойким изменениям со стороны ЦНС, но обуславливает потенциально обратимую задержку роста. В молодом и зрелом возрасте гипотиреоз, в большинстве случаев, имеет более яркую клиническую картину, чем у пожилых людей.
Клиническая картина
Врожденный гипотиреоз (подробнее см. ниже) постнатально проявляется: Ikterus neonatorum prolongatus, обстипация, плохое сосание, снижение двигательной активности. В дальнейшем происходит значительная задержка роста, нарушение развитие речи, тугоухость, психическая ретардация (кретинизм). Симптоматика гипотиреоза многолика, отдельно взятые симптомы неспецифичны, у пожилых пациентов заболевание протекает моно- или олигосимптомно:
Обменно-гипотермический синдром: ожирение, гипотермия, зябкость, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний атеросклероз.
Микседематозный отек: периорбитальные отеки, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса, полисерозит. Серозный выпот характеризуется высоким содержанием белка.
Нервная система: сонливость, брадифрения, снижение памяти, полинейропатия. При исследовании сухожильных рефлексов определяется быстрое сокращение и замедленное расслабление мышц.
Сердечно-сосудистая система: микседематозное сердце (брадикардия, мягкая диастолическая артериальная гипертензия, низкий вольтаж ЭКГ, отрицательный зубец Т, кардиомегалия), сердечная недостаточность. Нередко определяется повышение уровня креатинфосфокиназы.
Пищеварительная система: склонность к запорам, гепатомегалия, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь.
Анемия: нормо- или гипохромная, железодефицитная, мегалобластная.
Вторичная аденома гипофиза: Длительная стимуляция тиреотрофов гипофиза гипотироксинемией может приводить к их гиперплазии. После начала лечения, когда гиперпродукция ТТГ начинает подавляться, происходит уменьшение объема аденогипофиза и возможно формирование симптома (реже синдрома) "пустого" турецкого седла" (недостаточность диафрагмы турецкого седла основной кости черепа с внедрением мягкой мозговой оболочки в полость турецкого седла).
Вторичная гиперпролактинемия: Меноррагия, олигоопсоменорея, аменорея, бесплодие, галакторея. Гиперпродукция тиротропинрилизинг гормона (ТРГ) гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина.
Гипотиреоидная (микседематозная) кома: Встречается исключительно редко, у пожилых пациентов с длительно недиагностированным гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями при отсутствии ухода. Клинические проявляется: гипотермией (ниже 30°С) (в 15 - 20% случаев развивается при нормальной, а при сопутствующих инфекционных заболеваниях при субфебрильной температуре), гиповентиляцией с гиперкапнией, гиперволемией, гипонатриемией, брадикардией, гипотонией, острой задержкой мочи, динамической кишечной непроходимостью, гипогликемией, сердечной недостаточностью, прогрессирующим торможением ЦНС (ступор, кома). Летальность при микседематозной коме достигает 80%.
При вторичном гипотиреозе, как правило, имеются симптомы недостаточности других тропных гормонов гипофиза (гипопитуитаризм).