Клиническая картина.

Изменения сердца при стенозе устья аорты представлены на рисунке 7-6.

Прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением функционирования клапана аорты и нарушением кровотока через устье аорты.

Косвенные признаки: а) «левожелудочковые», обусловленные компенсаторной гипертрофией;

б) «сосудистые», обусловленные снижением сердечного выброса и нарушением кровотока в различных сосудистых областях.

Признаки застойных явлений в малом и большом кругах кровообращения.

Прямые признаки.

Систолический шум во втором межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина в сочетании с ослаблением (или исчезновением, обусловленным малой подвижностью ригидных, сращенных между собой створок клапана) II тона.

Систолический шум интенсивный, имеет грубый (скребущий или «рокочущий») тембр, хорошо проводится на сосуды шеи. Шум лучше слышен при положении больного на правом боку и задержке дыхания в фазе выдоха.

Интенсивный шум имеет свой эквивалент в виде систолического дрожания, определяемого пальпаторно в месте выслушивания шума.

Косвенные признаки.

Усиление верхушечного толчка.

«Сосудистые» симптомы обусловлены снижением сердечного выброса, что выражается в бледности кожных покровов, снижении систолического артериального давления, малом пульсе.

Чем выраженнее порок, тем значительнее изменены артериальное давление и пульс.

При развитии правожелудочковой недостаточности можно выявить: увеличение печени, набухание шейных вен, цианоз, отеки нижних конечностей.

Диагностика.

ЭКГ.

Увеличение амплитуды комплекса QRS в отведении V_5,6.

При выраженном пороке появляются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента ST и негативного зубца Т в отведениях V_5,6, I, aVL. Возможна полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Рентгенологическое исследование.

В периоде компенсации порока незначительно увеличен левый желудочек. С развитием сердечной недостаточности происходит увеличение левого желудочка с выбуханием аорты, затем левого предсердия и, наконец, правого желудочка (рис. 7-7).

Рис. 7-7. Стеноз аортального клапана

Эхокардиография.

Утолщение миокарда (задней стенки и межжелудочковой перегородки), деформация створок клапана аорты и нарушение их подвижности.

Течение стеноза устья аорты соответствует эволюции гемодинамических расстройств.

Первый период — компенсация порока усиленной работой левого желудочка. В этих случаях порок иногда выявляют случайно, так как такие больные не предъявляют жалоб. У всех больных определяются «клапанные» признаки порока, наличие и выраженность «левожелудочковых» и «сосудистых» признаков обусловливаются степенью стенозирования устья аорты

Второй период — нарушение сократительной функции левого желудочка. Проявляется приступами одышки (часто по ночам в виде сердечной астмы) или приступами стенокардии, также часто возникающей по ночам.

Третий период — правожелудочковой недостаточности с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения. В этот период одышка может несколько уменьшаться за счет «перемещения» застойных явлений в большой круг. Обычно период сердечной недостаточности длится относительно короткое время (1-2 года). Устойчивость нарушений кровообращений является весьма характерным признаком данного порока.

Осложнения.

Левожелудочковая недостаточность.

Коронарная недостаточность.

Прогноз без операции зависит от симптомов: при появлении стенокардии средняя продолжительность жизни - 3-5 лет; при обмороках - 2-3 года; при сердечной недостаточности – до 1 года; в 10-20% смерть наступает внезапно.

Недостаточность клапана аорты

Недостаточность клапана аорты - патологическое состояние, при котором в период диастолы створки клапана не закрывают полностью просвет аорты и вследствие этого происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек (так называемая аортальная регургитация).

Этиология 1) хроническая ревматическая болезнь сердца; 2) инфек-ционный эндокардитом; 3) сифилитический аортит; 4) атеросклероз; 5) ан-килозирующий спондилоартрит; 6) врожденные поражения.

Патогенез.

О сновные гемодинамические сдвиги вызваны значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек («аортальная регургитация») в период его диастолы в результате неполного смыкания створок клапана аорты. Вследствие такой гемодинамической перегрузки левый желудочек дилатируется и гипертрофируется (рис. 7-8). Компенсация длится долгое время за счет мощного левого желудочка.

Если давление в полости левого предсердия превысит 25 мм рт.ст., то возникает легочная гипертензия («пассивная») с реакцией правых отделов сердца. В дальнейшем возможно развитие правожелудочковой недостаточности.