Глава 6. Миокардиты. КардиоМиОпатии Миокардиты.

Под термином «миокардит» подразумевается воспалительное поражение миокарда.

Этиология.

Миокард поражается практически при любых инфекциях (вирусных, бактериальных, риккетсиозных, грибковых, паразитарных), наиболее частая причина – вирусная инфекция, причем на долю вирусов Коксаки (тип 3) приходится от 30 до 50% всех миокардитов.

Классификация миокардитов.

I. По этиологии:

1. Вирусные (вирусы Коксаки А и В, ЕСНО, гриппа, полиомиелита, кори, краснухи, гепатита, Эпштейн-Барр, герпеса, ЦМВ, ВИЧ и др.);

2. Бактериальные (пневмококки и стафилококки – при сепсисе);

3. Грибковые;

4. Аллергические;

5. Паразитарные;

6. С неустановленной этиологией (самая частая группа).

II. По распространенности:

1. Очаговый;

2. Диффузный.

III. По морфологии:

1. Паренхиматозный;

2. Интерстициальный;

3. Миокардитический кардиосклероз.

IV. По течению:

1. Острый (до 3 мес);

2. Подострый (3-6 мес);

3. Хронический (более 6 мес):

а) первично хроническое течение;

б) рецидивирующее (первично-рецидивирующее - повторное обострение в течение 1 года);

в) латентно-текущий (чаще очаговый).

V. По клинической картине:

1. Асистолический вариант;

2. Аритмический;

3. Болевой;

4. Псевдоклапанный;

5. Смешанный.

Патогенетические механизмы поражения миокарда:

1. Прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя.

2. Клеточное повреждение циркулирующими токсинами при системной инфекции.

3. Неспецифическое клеточное повреждение вследствие генерализованного воспаления.

4. Клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на воздействующий агент или вызванный неоантигенами.

Патологическая анатомия. Для миокардитов характерна инфильтрация лимфоцитами интерстициальной ткани и дегенеративные и (или) некротические изменения мышечных волокон.

Клиническая картина.

На первом месте признаки прогрессирующей сердечной недостаточности (одышка, отеки, застой в малом круге кровообращения), нарушения ритма, кардиомегалия.

При тяжелом течении возможны: внезапная смерть, обмороки, кардиогенный шок, острая право- и левожелудочковая недостаточность, некроз миокарда с клиникой инфаркта при нормальных коронарных артериях.

На начальном этапе диагностики необходимо пользоваться схемой клинической верификации миокардитов, предложенной Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA, 1973).

Критерии диагностики: связь с перенесенной инфекцией, доказанная клиническими и лабораторными данными: выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакции связывания комплемента, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка.

Признаки поражения миокарда.

Большие признаки:

• патологические изменения на ЭКГ (нарушение реполяризации, нарушение ритма и проводимости);

• повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, АСТ, тропонин Т);

• увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или эхокардиографии;

• застойная недостаточность кровообращения;

• кардиогенный шок.

Малые признаки:

• тахикардия (иногда брадикардия);

• ослабление I тона;

• ритм галопа.

Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекции, с одним большим и двумя малыми признаками.

Примечание: КФК – креатинфосфокиназа, КФК-МВ – МВ фракция КФК, ЛДГ – лактатдегидрогеназа, АСТ – аспартатаминотрансфераза)

Критерии NYHA – это начальный этап диагностики некоронарогенных заболеваний миокарда.

Для установления окончательного диагноза необходимо дополнительное обследование с визуальным (МРТ) или гистологическим подтверждением клинического (предварительного) диагноза.

Наиболее надежный метод диагностики миокардита - биопсия миокарда.

Морфологические критерии диагностики миокардита: наличие воспалительной инфильтрации (нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты) миокарда и некроза и/или повреждения прилежащих кардиомиоцитов. Если воспалительные клетки немногочисленны, а некроз миоцитов практически отсутствует, говорят о пограничном с миокардитом состоянии.

Одним из чувствительных лабораторных тестов считается реакция торможения миграции лимфоцитов с сердечным антигеном, при миокардите увеличено содержание продуктов перекисного окисления липидов и снижен уровень антиоксидантных ферментов в периферической крови.

В последние годы широко используются методы со сцинтиграфической визуализацией воспалительного поражения сердечной мышцы с помощью радиофармпрепаратов (РФП), тропных к воспалительному процессу. Первым РФП стал цитрат галия Ga67, который накапливается в воспалительных инфильтратах миокарда, делая их радиологически определяемыми. Планарная сцинтиграфия тела с использованием технеция Тс99, позволяет визуально определить места скопления меченых лейкоцитов, очаги воспаления и нагноения.

Воспалительную инфильтрацию в миокарде и кардиосклероз можно выявить посредством МРТ с контрастированием парамагнитными контрастирующими препаратами. Контраст избирательно накапливается в участках скопления внеклеточной жидкости (воды), что позволяет судить о локализации и протяженности воспаления в миокарде.