borovsky 2004 тер ст ом

740 Глава 12

заболевания и его прогрессированием, появляется боль из-за эрозий, трещин. При осмотре на слизистой оболочке губы, в ее переходной зоне, видны расширенные отверстия выводных протоков слюнных желез в виде красных точек, из которых выделяются капли слюны — симптом росы.

Периодическое смачивание губы слюной и ее испарение при­ водит к сухости, иногда мацерации, трещинам, эрозиям. Этому способствуют травма и нарушение эластичности тканей губы.

При гистологическом исследовании в эпителии наблюдают­ ся акантоз, паракератоз с отшелушиванием клеток рогового слоя. В соединительной ткани — отек, незначительная ин­ фильтрация вокруг выводных протоков гипертрофированных слюнных желез.

При длительном раздражении губы с появлением трещин и очагов гиперкератоза возможно неблагоприятное течение хронического воспалительного процесса с развитием предра­ ковых поражений.

Диагностика. Не представляет затруднений, так как клиническая симптоматика гландулярного хейлита весь­ ма своеобразна.

Лечение. Предусматривает электрокоагуляцию паренхи­ мы слюнной железы. Иногда прибегают к хирургическому ис­ сечению гипертрофированных желез. С успехом применяют лазеротерапию губ как со стороны слизистой оболочки, так и со стороны кожи. С целью профилактики необходимы сана­ ция полости рта, устранение сухости, мацерации губ, диспан­ серизация больных.

12.10.3. Контактный аллергический хейлит

Контактный аллергический хейлит — заболевание губ, в основе которого лежит аллергическая реакция замедленного типа на разнообразные раздражители при контакте их с крас­ ной каймой губ. Диагностируется преимущественно у жен­ щин в возрасте старше 20 лет.

Этиологическими факторами аллергического контактного хейлита являются химические вещества, входящие в состав губной помады, зубных паст, пластмассы зубных протезов и др. Возможно возникновение хейлита от контакта с метал-

лическими предметами (мундштуки духовых инструментов, карандаши, ручки и другие предметы). Встречаются профес­ сиональные контактные аллергические хейлиты.

Патологические изменения развиваются при наличии предрасположенности организма к аллергическим реакциям

исенсибилизации к различным химическим веществам. Клиническая картина. Больные жалуются на сильный зуд,

жжение, отек и покраснение губ. В анамнезе — контакт с различными раздражающими факторами и обострение заболевания при повторных воздействиях. При осмотре вы­ являют покраснение красной каймы губы, редко распрос­ траняющееся на кожу и слизистую оболочку. При резко выраженных воспалительных явлениях появляются мелкие пузырьки, после вскрытия которых образуются эрозии, трещины. В остальных случаях описанные субъективные ощущения сопровождаются шелушением без значитель­ ной воспалительной реакции.

Дифференциальная диагностика Контактный аллергический хейлит отличают от эксфолиативного хейлита (при значитель­ но выраженном шелушении), сухой формы актинического и атопического хейлита.

Лечение. Главное значение приобретают установление и устранение раздражителя. Местно используют мази, содержа­ щие кортикостероиды. Кроме того, проводят гипосенсибилизирующую терапию, назначают внутрь супрастин, димедрол или другие препараты.

12.10.4. Метеорологический (актинический) хейлит

Это заболевание относят к группе воспалительных изме­ нений губ, в основе которых лежит повышенная чувствитель­ ность к метеорологическим факторам, а именно к солнечной инсоляции, холоду, ветру и радиации.

Клиническая картина. Эта форма хейлита схожа с экссудативной формой контактного аллергического хейлита. Однако в качестве сенсибилизирующего фактора выступает солнечная инсоляция.

По клиническому течению различают две формы заболе­ вания: экссудативную и сухую. При экссудативной форме

742 Глава 12

больных беспокоят зуд, жжение губы, появление эрозий, ко­ рок. При осмотре красная кайма нижней губы слегка отечна, гиперемирована. Могут наблюдаться мелкие пузырьки или эрозии. После их вскрытия образуются корочки, что сопро­ вождается болезненными ощущениями.

Сухая форма актинического хейлита проявляется сухостью губы, жжением, иногда болью. При осмотре отмечаются эритема губы, мелкие чешуйки беловато-серого цвета. В последующем возможно появление ссадин, эрозий (рис 12.33).

Дифференциальная диагностика. Сухую форму актиничес­ кого хейлита дифференцируют от сухой формы эксфолиативного хейлита, экссудативную форму следует отличать от контактного аллергического и атопического хейлита.

Лечение. Включает, прежде всего, прекращение неблагопри­ ятного воздействия солнечной инсоляции. Местно используют мази с кортикостероидами (гидрокортизоновую, преднизолоновую и др.). Внутрь назначают витамины группы В , РР и др. Применяют десенсибилизирующую терапию — фенкорол, супрастин, диазолин и др.

С целью профилактики актинического хейлита у лиц, ра­ ботающих на открытом воздухе, целесообразно использовать фотозащитные кремы «Луч», «Щит».

12.10.5. Атопический хейлит

Атопический хейлит относят к группе симптоматических заболеваний губ. Считают, что этот вид хейлита является сим­ птомом атопического дерматита или нейродермита.

Типичным клиническим проявлением диффузного нейродер­ мита служит зуд кожи с последующим развитием эритемы, экскориаций и лихенизации. Характерна локализация патоло­ гических изменений: на коже локтевых сгибов, лица, шеи.

Этиология. В этиологии атопического хейлита большое зна­ чение отводят генетическим факторам, обусловливающим пред­ расположенность к аллергическим реакциям. Аллергенами могут быть лекарственные, косметические средства, пищевые продукты, а также бактериальные и физические факторы.

Клиническая картина. Больные атопическим хейлитом жалуются на зуд в области губ, покраснение, шелушение

красной каймы. При осмотре отмечается небольшая отечность красной каймы губ с вовлечением в патологический процесс прилегающих участков кожи.

Характерно инфильтрированное поражение углов рта. По мере стихания острых явлений воспаления наблюдаются шелушение, лихенизация. Инфильтрация, сухость кожи в углах рта приводят к образованию трещин. Изменения губ сочетаются с сухостью, шелушением кожи лица.

Патоморфологические изменения определяются в эпителии (акантоз, паракератоз) и соединительной ткани (периваскулярная инфильтрация преимущественно лимфоцитами и эозинофилами).

Дифференциальная диагностика. Атопический хейлит сле­ дует отличать от других видов хейлита, принимая во внима­ ние одновременное поражение кожи лица, других участков тела и красной каймы губ. При этом патологический процесс распространяется (в отличие от эксфолиативного хейлита) на кожу с поражением области углов рта, что сопровождается эритемой и лихенизацией.

Лечение. Предпочтение отдают гипосенсибилизирующим средствам (супрастин, димедрол или другие препараты), назначают витамины группы В (рибофлавин, пиридоксин и др.). Используют, кроме того, внутривенные вливания 30 % раствора натрия тиосульфата, внутрь — гистаглобулин, тран­ квилизаторы (седуксен, тазепам и др.) для уменьшения зуда. Местно также применяют противоаллергические, противозудные мази: преднизолоновую, гидрокортизоновую и др. При малом эффекте от консервативной терапии, упорном течении заболевания используют пограничные лучи Букки. В пищевом рационе исключают вещества, вызывающие сен­ сибилизацию: икру, шоколад, клубнику, цитрусовые и другие фрукты, а также острую и пряную пищу.

12.10.6. Экзематозный хейлит

Экзематозный хейлит также относят к симптоматическим заболеваниям губ и рассматривают как симптом экзематозного процесса, в основе которого лежит воспаление поверхностных слоев кожи нервно-аллергического характера, по типу нейро­ дермита. Аллергенами могут быть самые разнообразные

раздражители — от микроорганизмов, лекарственных средств до материалов протезных конструкций и компонентов зубных паст.

Клиническая картина. Заболевание может протекать ост­ ро и хронически. В острой стадии заболевания больные жалу ­ ются на жжение, зуд в губах. При этом наблюдаются эрите­ ма, отек губ с распространением патологических изменений

на кожу (рис. 12.34). Одновременно возможно появление пузырьков, чешуек и корочек. Характерны полиморфизм элементов поражения обеих губ и вовлечение в процесс кожных покровов.

Переход в хроническую форму экзематозного хейлита ха­ рактеризуется уменьшением выраженности острых воспали­ тельных явлений (отека, гиперемии) и уплотнением губ за счет воспалительной инфильтрации, образования узелков, че­ шуек. Все описанные изменения при экзематозном хейлите развиваются на предварительно неизмененных губах.

В случаях, когда экзематозному хейлиту предшествуют мик­ робная заеда, трещина, вьщеляют микробную экзему, так как процесс развивается как следствие сенсибилизации к микроб­ ным токсинам. Такое состояние встречается редко. Клинически микробная экзема проявляется припухлостью, покраснением губ, везикулярными высыпаниями, образованием корок. С прекра­ щением пузырьковых высыпаний появляется шелушение.

Дифференциальная диагностика. Экзематозный хейлит отличают от атопического, контактного аллергического хей­ лита и экссудативной формы актинического хейлита.

Лечение. Используют гипосенсибилизирующие и седативные средства. Местно применяют мази, содержащие кортикостероиды.

12.10.7. Макрохейлит

Макрохейлит — заболевание губ, характеризующееся уве­ личением их размеров либо за счет отека, либо за счет про­ лиферации тканевых структур. Сочетание макрохейлита с парезом лицевого нерва в 1901 г. описал Г. И. Россолимо в 1901 г., а затем Е. G. Melkersson. Позже к этим признакам был прибавлен симптом складчатого языка, описанного С. Rosental. Заболевание характеризуется триадой этих симптомов:

увеличением губ, парезом или параличем лицевого нерва и складчатым языком и носит название синдрома Мелькерссона— Россолимо—Розенталя (рис. 12.35).

В этиологии заболевания придают значение инфекционноаллергическому фактору, а также наследственной предрас­ положенности. Предполагается, кроме того, что описанный синдром представляет собой ангионевроз с развитием лимфостаза в тканях губы. Описаны случаи обострения заболевания после активизации латентной вирусной инфекции.

Клиническая картина. Как правило, заболевание начина­ ется с отека и гиперемии кожных покровов губ и приротовой области. Затем отек исчезает. Обострению заболевания пред­ шествуют переохлаждение, вирусная инфекция, переутомле­ ние, стресс. Ранними признаками могут быть и боли по типу лицевой невралгии. Начало болезни обычно острое. За короткое время может развиться отек одной или обеих губ, который держится 7—14 дней. Отек может сопровождаться образова­ нием трещин (рис. 12.36). При сильном отеке нарушаются речь, мимика, затруднен прием пищи. Цвет губ красноватый, иногда с синюшным оттенком. При пальпации выявляется плотная консистенция губ. У большинства пациентов отек губ прохо­ дит, но затем рецидивирует. Иногда он распространяется на щеки, нос, язык. Иногда синдром проявляется одним симп­ томом (моносимптом). При наличии пареза лицевого нерва присоединяются характерные симптомы. Складчатый язык наблюдается у 80—85 % больных. Часто на языке имеются очаги десквамации эпителия. Течение заболевания хрони­ ческое, длительное, часто устойчивое к терапии.

Диагностика. Диагностика синдрома Мелькерссона—Россо­ лимо—Розенталя может быть затруднена, так как не всегда у больного одновременно обнаруживаются все три признака: могут наблюдаться макрохейлит и парез или макрохейлит со складчатым языком. Возможно наличие одного макрохейлита с последующим присоединением других признаков заболевания.

Гистологически определяются диффузный инфильтрат из гистиолимфоцитарных и плазматических клеток, лейкоцитов, формирование гранулем, расстройство крово- и лимфообра­ щения, расширение сосудов, васкулиты.

746 Глава 12

Дифференциальная диагностика. Проводится с отеком Квинке, лимфангиомой, гемангиомой. Следует также исклю­ чить коллатеральный отек губы при периостите и абсцессе.

Лечение. Представляет трудную задачу. Рекомендуется комплексный патогенетический подход к решению этой про­ блемы. Наиболее эффективен следующий комплекс:

а) иммунокоррекция Т-активином по 1 г внутримышечно на ночь в течение 10 дней;

б) лазеротерапия (аппараты «Узор», «Онтодан»); курс 10— 15 сеансов по 2 мин на поле площадью до 2 см2;

в) использование поливитаминов; г) назначение противовирусных средств, особенно ацикло-

вира и полигерпетической вакцины, применяемых по схеме;

д) проведение десенсибилизирующей терапии и санация полости рта и ЛОР-органов.

В некоторых случаях показано хирургическое иссечение тканей губ. Имеются данные об эффективности гирудотерапии. Наилучшие результаты отмечаются в ранних стадиях заболе­ вания. Курсы лечения целесообразно проводить 2—3 раза в год, больные должны находиться на диспансерном учете.

12.11. Предраковые заболевания и опухоли

Рак — злокачественная опухоль эпителиальной природы. Наиболее часто поражается красная кайма нижней губы (в боковом отделе), в полости рта — язык (боковая и нижнебо­ ковая поверхности), а также дно полости рта. Среди больных раком красной каймы губ и слизистой оболочки рта преобла­ дают мужчины в возрасте старше 40 лет.

У большинства больных раку предшествуют те или иные заболевания слизистой оболочки рта и красной каймы губ, которые называют предраковыми. Способствуют их возник­ новению, в первую очередь, травмы, особенно хронические, курение и жевание табака, бетеля, употребление наса, алко­ голя. Хронические травмы рассматриваются как внешние факторы канцерогенеза. Раку нередко предшествуют пролиферативные процессы, доброкачественные опухоли, хронические

воспалительные заболевания, сопровождающиеся эрозиями и язвами. Предраковое заболевание может наблюдаться дли­ тельное время (от нескольких месяцев до десятков лет), прежде чем перейти (но необязательно) в рак. Своевременное выяв­ ление и лечение предраковых заболеваний устраняет угрозу возникновения рака.

Предраковые процессы слизистой оболочки рта и крас­ ной каймы губ В зависимости от степени вероятности озлокачествления различают облигатные и факультативные предопухолевые процессы. Облигатные предраки без лече­ ния обязательно через различные сроки приводят к разви­ тию рака. В большинстве случаев, они с самого начала явля­ ются cancer in situ. Факультативные предраки приводят к раку далеко не всегда. В наше стране принята классифи­ кация предраков, предложенная А. Л. Машкиллейсоном в 1970 г. и утвержденная с небольшими поправками в 1976 г. Комитетом по изучению опухолей головы и шеи Всесоюзного научного медицинского общества онкологов.

Классификация предопухолевых процессов слизистой обо­ лочки рта.

А.С высокой частотой озлокачествления (облигатные): 1) болезнь Боуэна.

Б. С малой частотой озлокачествления (факультативные): 1) лейкоплакия веррукозная и эрозивная; 2) папилломатоз;

3) эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы крас­ ной волчанки и красного плоского лишая;

4) постлучевой стоматит.

Классификация предопухолевых процессов красной каймы губ.

А.С высокой частотой озлокачествления (облигагные):

1)бородавчатый предрак;

2)ограниченный предраковый гиперкератоз;

3)абразивный преканкрозный хейлит Манганотти.

Б. С малой частотой озлокачествления (факультативные):

1)лейкоплакия;

2)кератоакантома;

3)кожный рог;

4)папиллома с ороговением;

5)эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы крас­ ной волчанки и красного плоского лишая;

6)постлучевой хейлит.

12.11.1.Болезнь Боуэна

Впервые описал это заболевание J. T. Bowen в 1912 г. Оно с самого начала представляет собой cancer in situ.

Клиническая картина. Очаг поражения обычно одиночный, чаще всего выглядит как гиперемированное ярко-красное пят­ но, гладкое или с бархатистой поверхностью из-за мелких сосочковых разрастаний. Центральный участок похож на лей­ коплакию с мелкобугристой поверхностью или на красный плоский лишай с очагами ороговения на гиперемированном фоне. Вследствие атрофии слизистой оболочки очаг несколько западает, по сравнению с окружающими участками, местами на нем возникают легко кровоточащие эрозии. Размер очага поражения — от 1—2 мм до 5—б см, очертания неровные, до­ вольно четкие. Уплотнение в основании не определяется. При локализации на языке сосочки в месте поражения исчезают. Регионарные лимфатические узлы обычно не пальпируются. Субъективные ощущения незначительны, но при эрозиях мо­ жет быть выражена болезненность.

На слизистой оболочке рта поражение не всегда ясно выражено. Болезнь может проявляться только небольшим участком гиперемии или походить на лейкоплакию без явного воспаления.

Заболевание продолжатся неопределенное время. В неко­ торых случаях быстро наступает инвазивный рост, а травматизация ускоряет этот процесс, в других — годами остается в стадии cancer in situ. Диагноз необходимо подтвердить гисто­ логическим исследованием.

Гистологически при болезни Боуэна обнаруживается карти­ на внутриэпителиального спиноцеллюлярного рака: полимор­ физм клеток шиповатого слоя вплоть до атипии, увеличение числа митозов, их неправильность, наличие гигантских и мно­ гоядерных клеток, акантоз, в некоторых случаях гипер- и паракератоз. Базальная мембрана и базальный слой сохранены.

В верхней части стромы имеется небольшой инфильтрат из лимфоцитов и плазмоцитов.

Дифференциальна» диагностика. Проводится с лейкоплакией, красным плоским лишаем, хроническим травматическим по­ ражением.

12.11.2. Бородавчатый предрак

Описан А. Л. Машкиллейсоном в 1965 г. Возникает почти исключительно на нижней губе и выглядит как безболез­ ненный узелок полушаровидной формы с бородавчатой по­ верхностью диаметром 4—10 мм. Цвет очага — от почти нормальной окраски красной каймы до застойно-красного. Сверху узелок покрыт трудно удаляемыми серыми чешуйками и располагается на неизмененной красной кайме или на фоне небольшой гиперемии.

При гистологическом исследовании обнаруживаются резко выраженная ограниченная пролиферация эпителия за счет расширения шиповатого слоя, в ряде случаев — гипер- и паракератоз, полиморфизм клеток шиповатого слоя разной степени выраженности. Базальная мембрана сохранена.

Переход в инвазивную форму рака возникает быстро — через 1—2 мес от начала заболевания.

Дифференциальная диагностика. Проводится, в первую очередь, с папилломой и бородавкой. Диагноз уточняется после гистологического исследования.

12.11.3.Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ

Клиническая картина. Очаг поражения представляет собой участок ороговения полигональной формы размером более 2 мм. Очаг поражения у большинства больных как бы погружен в слизистую оболочку, чаще слегка западает, но может быть несколько возвышающимся, с ровной поверхностью, покрытой тонкими плотно сидящими чешуйками. При поскабливании удалить его не удается. Пальпация выявляет поверхностное пластинчатое уплотнение. Фоновые измене­ ния отсутствуют, реже эта форма предрака возникает на фоне неспецифического воспаления.

При гистологическом исследовании определяются ограни­ ченный участок акантоза, часто явления дискомплектации и полиморфизма клеток, на поверхности — гиперкератоз.

Дифференциальная диагностика Проводится с лейкоплакией и красным плоским лишаем. Озлокачествление наступает через несколько месяцев или лет.

12.11.4.Абразивный преканкрозный хейлит Манганотти

Хейлит Манганотти (абразивный преканкрозный хейлит Манганотти) впервые описан в 1933 г. и характеризуется эрозивным изменением красной каймы нижней губы, кото­ рое, как правило, трансформируется в плоскоклеточный рак. Страдают в основном мужчины старше 50 лет.

Этиология. В возникновении болезни имеют значение возрастные трофические изменения тканей нижней губы. Провоцирующими факторами являются курение, хроническая травма, инсоляция, гиповитаминоз А.

Клиническая картина. Эрозия может иметь овальную или неправильную форму, гладкую поверхность красного цвета. Часто эрозия покрыта коркой, при снятии которой обнажает­ ся кровоточащая поверхность (рис. 12.37). Лимфатические узлы не поражены. Эрозия, как правило, существует длительное время. Если происходит эпителизация, то имеется склонность к рецидиву.

Дифференциальная диагностика. При диагностике решаю­ щую роль играет гистологическое исследование незаживаю­ щей эрозии. Дифференцировать заболевание следует от эрозивной формы красной волчанки, красного плоского лишая и лейкоплакии.

Лечение. Направлено на эпителизацию хронической эрозии и устранение раздражающих факторов. При необходимости показано рациональное протезирование. Консервативное лечение продолжается от 1 до 2 мес и включает устранение травмы, применение витамина А местно и внутрь по 10 капель масляного раствора 3 раза в сутки, аппликации гормональных мазей, а также 5 % метилурациловой, солкосериловой мазей.

При отрицательном эффекте или при подозрении на озлокачествление, что характеризуется уплотнением краев эрозии, показаны хирургическое иссечение в пределах здо­ ровых тканей. Гистологическое исследование обязательно. При наличии атипичных клеток проводят лучевую терапию.

12.11.5. Кожный рог

Кожный рог — ограниченная гиперплазия эпителия с мощ­ ным гиперкератозом, по внешнему виду и плотности напоми­ нающая рог. Возникает на красной кайме губы, чаще нижней, у людей старше 60 лет, безболезнен. Цвет его серый или сероватокоричневый, диаметр и длина — до 1 см. Кожный рог — длительно (годами) существующее заболевание. О его озлокачествлении говорит появление воспаления и уплотнения вокруг основания рога, усиление ороговения. Диагноз уточняется после удаления очага и его гистологического исследования. Лечение хирургическое — удаление кожного рога в пределах здоро­ вых тканей.

12.11.6. Кератоакантома

Кератоакантома — эпидермальная доброкачественная опу­ холь, быстро развивающаяся и спонтанно регрессирующая.

Клиническая картина. Опухоль локализуется на красной кайме губы, очень редко на языке. Кератоакантома возникает как серовато-красный плотный узелок с воронкообразным уг­ лублением в центре, заполненным довольно легко удаляющи­ мися роговыми массами. Опухоль быстро растет и уже через месяц достигает своего максимального размера (2,5 х 1 см). Кератоакантома безболезненна, подвижна, не спаяна с окру­ жающими тканями. Через 6—8 мес опухоль либо спонтанно регрессирует и исчезает, оставляя рубец, либо озлокачествляется, переходя в рак.

Дифференциальная диагностика. Кератоакантому следует отличать от бородавчатого предрака и рака. Рак имеет более плотные консистенцию и основание, после удаления роговых масс при нем появляется кровоточивость.

Лечение кератоакантомы хирургическое.

12.11.7.Рак слизистой оболочки рта и красной каймы губ

На красной кайме губ и слизистой оболочке рта, в большинстве случаев, р а з в и в а е т с я ороговевающий плоскоклеточный рак, реже неороговевающий. Это почти всегда спиноцеллюлярный рак, возникающий из клеток шиповатого слоя, и очень редко базальноклеточный рак (обыч­ но на красной кайме нижней губы).

Клиническое течение ранних форм рака зависит от пред­ шествующих предраковых заболеваний, характера роста (экзофитные, эндофитные, смешанные формы). Рак характери­ зуется безболезненным и длительным течением. Однако при­ соединение воспаления сопровождается возникновением боли. По внешнему виду в начале заболевания различают папилляр­ ную, инфильтративную и язвенную формы (рис. 12.38—12.40).

Папиллярная форма выглядит как ограниченное уплотне­ ние в виде бородавчатого выроста на широком основании или ножке. Поверхность его покрыта сосочковыми разрастаниями и, часто, роговыми массами. При пальпации определяется неглубокая инфильтрация вокруг и в основании. Опухоль растет вширь и вглубь, довольно быстро распадается в центре и переходит в язвенную форму.

Инфильтративная форма рака наиболее неблагоприятна. В начале заболевания появляется безболезненное уплотнение, чаще располагающееся под слизистой оболочкой. Инфильтрат растет, распадается в центре, возникает типичная раковая язва.

Язвенная форма наиболее частая, так как опухоль, в боль­ шинстве случаев, рано начинает распадаться и выглядит как эрозия, а затем как язва. С началом инвазивного роста вокруг язвы появляется плотный валик, определяемый пальпаторно. В начальной стадии уплотнение незначительное или вовсе не определяется клинически, затем, вследствие быстрого роста опухоли, оно увеличивается, достигая иногда каменистой плотности. В поздних стадиях преобладает картина язвенноинфильтративного роста. Язва обычно имеет приподнятые вывернутые плотные края, неровное зернистое дно с серожелтым или серым некротическим налетом. На красной

кайме губы язва покрывается плотным серым налетом, при кровоточивости — кровянисто-серыми корками. Воспалитель­ ные явления в окружающих тканях могут быть выражены или отсутствовать.

Ускоряют рост опухоли травмы острыми краями зубов, протезов, употребление горячей пищи, курение, прижигания и др. Прижигающие средства нельзя применять при язвах любой этиологии, но особенно это опасно при злокачествен­ ных опухолях.

После метастазирования рака в лимфатические узлы последние уплотняются, увеличиваются, затем спаиваются с окружающими тканями. Особенно рано дает метастазы рак языка, что связано, по-видимому, с большей его подвижностью.

Рак полости рта и красной каймы губ, вследствие визуаль­ ной локализации, легко диагностируется, позволяет провести осмотр и пальпацию очага поражения без специальной аппа­ ратуры. С помощью стоматоскопа можно увидеть более ранние морфологические изменения. Клинический диагноз должен быть подтвержден морфологическими исследованиями — ци­ тологическим или гистологическим методом.

Цитологический метод исследования позволяет поставить правильный диагноз в 90—95 % случаев. Материал в таких случаях берется методом соскоба или пункции.'

Основные признаки, отличающие раковую клетку от нера­ ковой, включают:

1)особенности строения клеточной оболочки и внутрикле­ точных мембран, вследствие чего раковые клетки легче отделяются от основной ткани, теряют цитоплазму с появлением «голых» ядер;

2)морфологическая и химическая анаплазия ядер разных размеров (обычно крупнее нормальных), полихроматофилия, неравномерность в расположении хроматина, гигантские, многоядерные клетки, бугристость ядер, ми­ тозы и др. (рис. 12.41);

3)анаплазия нуклеол, увеличение их количества;

4)добавочные включения в цитоплазме и ядре, признаки дистрофии, фагоцитоз.

754

Дифференциальная диагностика. Проводится с лейкопла­ кией, доброкачественными опухолями, травматическими и трофическими язвами, специфическими поражениями (тубер­ кулез, сифилис, лепра), язвами при красном плоском лишае и другими хроническими воспалительными процессами.

Стоматологи, как и врачи любого другого профиля, должны проявлять онкологическую настороженность при обследова­ нии больного. С какими бы жалобами ни обратился больной, осмотр всей полости рта и красной каймы губ обязателен.

Лечение комплексное и включает хирургическое иссечение патологически измененных тканей, лучевую и химиотерапию. По показаниям применяют радиоактивные иглы. Проводится онкологами или стоматоонкологами. После лечения рака или предраковых заболеваний больные должны находиться на дис­ пансерном наблюдении.

Литература

Боровский Е. В., Машкиллейсон А. Л. Заболевания слизистой оболочки рта и губ. — М.: Медицина, 1984.

Машкиллейсон А. Л. Предрак краевой каймы губ и слизистой оболочки рта. — М.: Медицина, 1970.

Рыбаков А. И., Банченко Г. В. Заболевания слизистой оболочки полости рта. — М.: Медицина, 1978

Рабинович И. М., Банченко Г. В. Поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных //Клинич. стоматология. —1978. — № 3.

Шугар Л., Паноци И., Рац И., Шаллан К. Заболевания полости рта. — Будапешт, 1980. - 384 с.

Справочник по стоматологии. — М.: Медицина, 1970. — С. 134—174.

755

Глава 13

Профилактика стоматологических заболеваний

В. К. Леонтьев

Профилактика — это система государственных, со­ циальных, гигиенических, медицинских и личных мер, направленных на обеспечение высокого уровня здоровья и предупреждения болезней.

Таким образом, профилактика отражает характер и уро­ вень общественно-экономических, политических и научнотехнических условий в стране, уровень гигиенического и профилактического воспитания населения.

Первостепенную роль в профилактике играют медицинс­ кие и гигиенические аспекты. Особое значение имеет пер­ вичная профилактика заболеваний — система социальных, медицинских, гигиенических и воспитательных мер, направ­ ленных на предотвращение заболеваний путем устранения причин и условий их возникновения и развития, а также на повышение устойчивости организма к воздействию неблагоп­ риятных факторов окружающей природной, производственной и бытовой среды. Первичная профилактика призвана охра­ нять ненарушенное здоровье. Она наиболее эффективна в медицинском, социальном и экономическом отношении, по­ этому должна занимать ведущее место в охране здоровья.

По направленности первичная профилактика может носить характер этиологической (этиотропной), т.е. направленной на устранение причин заболеваний, и патогенетической — воз-

действующей на различные звенья развития заболеваний. Таким образом, наличие фундаментальных знаний о причи­ нах и путях развития заболеваний служит необходимой пред­ посылкой для разработки их первичной профилактики.

13.1. Этиологическое и патогенетическое обоснование основных направлений профилактики стоматологических заболеваний

Основные методы профилактики стоматологических за­ болеваний можно подразделить на 3 направления.

I.Воздействие на макроорганизм с целью общего оздо­ ровления и управления здоровьем.

II. Мероприятия, направленные на снижение действия па­ тогенных факторов в полости рта.

III. Усиление резистентности органов полости рта к пато­ генных воздействиям.

Мероприятия, направленные на снижение действия пато­ генных факторов в полости рта, могут относиться к этиологи­ ческим, этиотропным и патогенетическим в зависимости от того, на какое звено развития заболевания они будут воз­ действовать. Так как кариес зубов и заболевания пародонта | вызывает патогенная микрофлора полости рта, то основные этиологические методы профилактики должны быть направ­ лены на ее устранение. Однако этот путь представляется не­ возможным, особенно если учитывать постоянное сообщение полости рта с внешней средой. Широко распространенная этиотропная профилактика направлена на устранение из по­ лости рта структур, содержащих патогенную микрофлору, в частности мягкого зубного налета. Удаление его из полости рта уменьшает степень воздействия микробных клеток на ткани зуба. Определенный эффект приносят также полоскания полости рта как водой, так и дезинфицирующими раствора­ ми. Таким образом, гигиена полости рта, осуществляемая

непосредственно пациентами или медицинским персоналом (профессиональная гигиена), является самым простым, дос­ тупным и эффективным методом этиотропной профилакти­ ки стоматологических заболеваний.

Гораздо шире арсенал методов, усиливающих резистент­ ность органов полости рта к патогенным воздействиям. Наиболее широко исследовано влияние ионов фтора (фтори­ дов) на состояние зубов. Показано, что фториды ускоряют процессы минерализации зубов и костей, делая их структуру более совершенной. Тем самым повышается резистентность зубных тканей. Кроме того, фториды тормозят кислотопродукцию из сахара, препятствуя возникновению кариеса. При этом оптимальное содержание в питьевой воде фторидов — 0,8—1,2 мг/л (р.р.m.). Если содержание его ниже 0,5, то кариес у населения развивается очень активно.

Вода является основным источником фтора для челове­ ка, но большинство водоисточников в нашей стране содер­ жит менее 0,5—0,6 мг/л (60—80 %). В этих случаях ВОЗ рекомендует восполнять недостаток фторидов в организме путем дополнительного введения их в воду, фторирования соли, молока, применения фторсодержащих зубных паст, других методов местного воздействия фторидов на зубные ткани для повышения их устойчивости к кариесу.

Другой путь повышения резистентности зубов и уменьше­ ния влияния патогенной микрофлоры заключается в ограни­ чении потребления легкоусвояемых углеводов, из которых во рту кариесогенной микрофлорой вырабатываются кислоты. Запретить или резко ограничить присутствие сахара в пище невозможно, так как он является сравнительно недорогим, не­ дефицитным и вкусным продуктом. Поэтому большинство мер противодействия патогенному влиянию сахара на зубы сво­ дятся к ограничению времени его пребывания в полости рта и ускорению его выведения. Одна из них состоит в использова­ нии четырех правил «культуры потребления углеводов».

1. Не есть сладкого в качестве последнего блюда при приеме пищи.

2.Не есть сладкого между основными приемами пищи.

3.Не есть сладкого на ночь.

4.Если эти правила были нарушены, то следует почистить зубы, пожевать не содержащую сахара жевательную

резинку, либо съесть очищающий полость рта продукт — твердое яблоко, морковь, репу и др.

Патогенетическая профилактика может заключаться в воздействии на слюнные железы — увеличении тока слюны, улучшении самоочищения полости рта, повышении антителообразования и защитных факторов в слюне, что уве­ личивает резистентность органов полости рта к основным стоматологическим заболеваниям.

Такая же роль в повышении устойчивости зубов к карие­ су принадлежит предотвращению аномалий зубочелюстной системы, нормализации развития альвеолярных отростков (глубина преддверия полости рта, уздечки губ и языка и др.). Немаловажное значение имеет своевременное лечение (в начальных стадиях) кариеса, гингивита, удаление пора­ женных корней зубов.

Один из важных факторов профилактики кариеса зубов заключается в поддержании гомеостаза в полости рта, ос­ нову которого составляет рН ротовой жидкости. В норме он колеблется в пределах от 6,8 до 7,3. Значения рН во многом определяют функции органов полости рта. Так, при нор­ мальных значениях рН слюна перенасыщена солями каль­ ция и фосфора. Это приводит к тому, что эмаль зубов не растворяется в слюне, а наоборот, обогащается ионами Са и Р, которые, входя в кристаллическую решетку тканей зу­ бов, укрепляют ее и препятствуют растворению. Состояние перенасыщенности слюны способствует укреплению и со­ зреванию эмали зубов.

Совершенно по иному идут эти процессы при подкислении слюны, что бывает после приема сахара. При снижении рН до 6,7 процессы реминерализации эмали прекращаются, а при значениях рН 4,5—5,5, создаваемых под зубной бляш­ кой после приема сахара, происходит переход ионов Са и Р

из эмали в слюну. Вследствие этого наибольшее растворе­ ние эмали зубов наблюдается под бляшкой, в фиссурах, на контактных поверхностях, что создает предрасположенность к возникновению кариеса.

От реакции слюны, скорости ее тока, количества, вязкости, состава зависят также течение таких процессов, как само­ очищение полости рта, ретенция в ней остатков пищи, увлажнение слизистой оболочки, разжевывание и прогла­ тывание пищи, формирование пищевого комка, начальная фаза переваривания пищи.

Защитная роль слюны заключается в поддержании гоме­ остаза в полости рта и реализуется благодаря:

•минерализующей способности;

•смазывающей и увлажняющей функции;

•защитным механизмам, реализуемым благодаря содер­ жащимся в слюне антимикробным факторам (лизоцим, комплемент, пероксидаза, ДНКаза, РНКаза и др.), фак­ торам свертывания крови, набору антител, системы «эластазы и ее ингибиторов» и др.;

•процессам самоочищения полости рта за счет тока слю­ ны, образования пищевого комка, движения мышц губ, щек, языка, глотки, проглатывания пищи.

Нарушение гомеостаза во рту связано, таким образом, с созданием кислой среды, частым приемом сахара, образова­ нием зубного налета, возникновением сухости полости рта, ослаблением действия защитных факторов и развитием вос­ палительных процессов.

Индексы, используемые для оценки состояния зубов. Уро­ вень профилактических мероприятий зависит от здоровья органов полости рта. Ведущую роль в его определении имеют количественные характеристики поражения зубов, определяемые с помощью различных индексов. Одним из основных индексов является интенсивность поражения зубов кариесом. Для его расчета определяют индекс КПУ, где К — количество кариозных (невылеченных) зубов, П — количество леченых (пломбированных) зубов, У — количество