borovsky 2004 тер ст ом

что через 2 ч после наложения протеза из акрилата количество лейкоцитов в периферической крови снижается. Кроме того, в сыворотке крови у лиц, страдающих непереносимостью к пластмассе, в 71 % случаев определялись антитела к моно­ меру и красителю (методом пассивной сенсибилизации кожи морских свинок).

Кобальтохромовые и другие специальные сплавы, исполь­ зуемые в протезировании, хотя и редко, но дают изменения аллергического характера. Описаны случаи аллергических изменений слизистой оболочки рта от десневых повязок, где роль аллергена могут играть эвгенол или другие компоненты лечебной повязки.

12.5.Заболевания с аутоиммунным компонентом патогенеза

12.5.1. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Афтозный стоматит (рецидивирующий афтозный стоматит, хронический некротический стоматит, рецидивирующие афты, рубцующиеся афты, афты Микулича, афтозные язвы) — хро­ ническое воспалительное заболевание слизистой оболочки рта, характеризующееся возникновением афт и протекающее с периодическими обострениями и ремиссиями. Афты покрыты беловато-желтым фибринозным налетом на гиперемированном фоне.

Этиология и патогенез полностью не выяснены. Окончательно не установлено, какие факторы являются доминирующими, а какие предрасполагающими. Сторонники психогенной концеп­ ции связывают появление афт со стрессовыми реакциями (при вегетоневрозе, переутомлении и др.), не объясняя, однако, механизма их возникновения. Широко обсуждается вопрос об аллергическом генезе афтозного стоматита. Предполагается повышение чувствительности как к пищевым факторам, так и к различным микроорганизмам, что подтверждают результа­ ты кожных проб у лиц, страдающих афтозным стоматитом; была установлена моноили поливалентная аллергия к

протею, стафилококку, стрептококку, кишечной палочке. Тем не менее, вывод об инфекционно-аллергической приро­ де афтозного стоматита только на основании результатов кожных проб не может считаться полностью обоснованным. Многие авторы определенную патогенетическую роль от­ водят заболеваниям желудочно-кишечного тракта, болез­ ням крови, эндокринным расстройствам, гиповитаминозу (в частности, недостатку витамина В1 и фолиевой кислоты). Известна также теория наследственной предрасположен­ ности к афтозному стоматиту.

Наиболее современной и научно обоснованной является иммунная теория возникновения заболевания, в соответствии с которой развитие афт связывают с нарушениями клеточно­ го и гуморального иммунитета, как местного, так и общего. В частности, подчеркивается значение клеточного иммунодефи­ цита слизистой оболочки в условиях недостаточной функции секреторного аппарата пищеварительного тракта. Ряд авторов указывают на роль аутоиммунных процессов. Данные иммунофлюоресцентных исследований слизистой оболочки позволяют считать, что деструкция ее эпителия связана с циркулирующими иммунными комплексами, где антигена­ ми являются микроорганизмы или клетки самой слизистой оболочки, а антителами — иммуноглобулины.

Клиническая картина. На основании многообразия мор­ фологических типов афт и особенностей их клинического течения различают несколько форм афтозного стоматита: фибринозную, некротическую, гландулярную, рубцующуюся и деформирующую. Фибринозная форма характеризуется пер­ вичными нарушениями микроциркуляции в собственном слое эпителия, в результате которых появляются одиночные элементы, покрытые фибринозным налетом, со сроком эпителизации от 7 до 14 дней. Преимущественная локализация — слизистая оболочка губ, боковых поверхностей языка, область переходных складок (рис. 12.19). Характерны рецидивы — вначале от 1—3 в год до практически перманентного течения в последующем. К факторам, провоцирующим рецидивы, относят травмы слизистой оболочки, переохлаждение, стресс, обострение системного заболевания.

ей эпителия. Дистрофические нарушения сопровождаются некробиозом и некрозом эпителия с последующим изъязвле­ нием. Поверхность афт покрыта некротическими массами. Некротическая форма встречается у лиц с тяжелыми сома­ тическими заболеваниями, в том числе болезнями крови. Афты малоболезненны, постепенно превращаются в язвы, эпителизация наступает через 14—30 дней.

При гландулярной форме отмечается первичное поражение протоков малых слюнных желез, что сопровождается снижением их функции. Афтозные элементы локализуются везде, где при­ сутствуют эти железы. Афты (единичные или множественные) болезненны, эпителизируются в течение 7—20 дней. Провоци­ рующими факторами чаще всего служат переохлаждение, респираторные инфекции, обострение хронического фарингита.

Рубцующаяся форма характеризуется поражением ацинусов малых слюнных желез и вовлечением в процесс со­ единительнотканного слоя. Патологические элементы могут локализоваться также на слизистой оболочке зева и пере­ дних небных дужках. Афты быстро трансформируются в глубокие болезненные язвы диаметром до 1,5 см (рис. 12.20). В основании язвы пальпируется плотный инфильтрат'. Заживают язвы через 1,5—3 мес с образованием рубца. Чаще они наблюдаются в молодом возрасте. Как правило, эта форма афтозного стоматита не связана с соматическими заболеваниями и, по-видимому, обусловлена генетической недостаточностью секреторного аппарата.

Деформирующая форма — наиболее тяжелая. Она отличает­ ся глубокими деструктивными изменениями соединительноткан­ ного слоя, мигрирующим характером язв, рубцевание которых приводит к грубой деформации тканей в области мягкого неба, передних небных дужек, губ. В случае локализации язвы в области угла рта может образоваться микростома.

Дифференциальная диагностика. Проводят с рецедивирующим герпетическим стоматитом, язвенно-некротическим стоматитом, болезнью Бехчета, изъязвлениями при спе­ цифических поражениях и декубитальных язвах. Диагноз устанавливают на основании характерной клинической

картины и данных анамнеза, а также на основе результатов лабораторных исследований.

Лечение комплексное. Существующие методы лечения являются методами выбора. Показанием к их использова­ нию служит доминирование тех или иных симптомов на отдельных этапах болезни. В комплекс лечебных мероприятий входит как местная, так и общая терапия.

Местное лечение включает санацию полости рта, которую лучше проводить в межрецидивном периоде, обработку слизистой оболочки и афтозных элементов растворами антисептиков (перекисью водорода, фурацилином, 0,1—0,2 % раствором хлоргексидина) и анальгетиков (5 или 10 % взвесь анестезина в глице­ рине или жидком масле, 1 или 2 % раствор лидокаина, 0,5 % раствор новокаина). С учетом аллергического компонента пато­ генеза афтозного стоматита рекомендуют смесь, содержащую 500 ЕД трасилола, 300—500 ЕД гепарина, 2,5 мг гидрокортизона, 2 мл 1 % раствора новокаина. При обострении эффективно мест­ ное применение ферментов — трипсина, химотрипсина, РНКазы. Хорошее эпителизирующее действие оказывают растворы цитраля, витаминов С и Р, мази, содержащие сок каланхоэ и прополис и др. Кортикостероидные мази часто прерывают развитие афт. Общее лечение заключается в назначении десенсибилизи­ рующих средств — тавегила, супрастина, диазолина, фенкарола, гистаглобина и др. При выявлении повышенной чувствительности к бактериальному аллергену можно использовать метод спе­ цифической десенсибилизации. Применяют зовиракс (в течение 14 дней), ДНКазу, противогерпетическую вакцину (по схеме).

Для повышения реактивности организма используют продигиозан или пирогенал в возрастающих дозах, лизоцим (внут­ римышечно, на курс 15—20 инъекций), пентоксил или метилурацил, аутогемотерапию. Назначают витамины группы В и С, иммуномодуляторы (например, т-активин, левамизол). Хороший эффект наблюдается при применении натрия тио­ сульфата (внутривенно или внутрь), седативной терапии. В комплекс мероприятий входит физиотерапевтическое лечение (фонофорез, электрофорез, лазерная терапия). Большое значение имеет диета: запрещаются грубая, острая пища, спиртные напитки.

Полное выздоровление маловероятно. Однако благодаря лечению можно добиться удлинения ремиссий.

Профилактика Направлена на лечение сопутствующей пато­ логии, устранение очагов хронической инфекции. Лица, страдаю­ щие афтозным стоматитом, должны соблюдать диету, режим труда и отдыха. Они подлежат активному наблюдению с назначением противорецидивного лечения даже во время ремиссий.

12.5.2.Синдром Бехчета

В1937 г. турецкий дерматолог Н. Behcet описал хроническирецидивирующее заболевание, которое в последующем полу­ чило название синдрома Бехчета. У больных одновременно или последовательно возникают афтозное поражение слизис­ той оболочки рта, язвенные поражения половых органов и заболевание глаз (чаще обоих) в виде ирита, увеита, иногда ведущее к слепоте (тройной симптомокомплекс). У некоторых больных на коже появляются высыпания узловатой эритемы, мелкие гнойнички, фурункулоподобные элементы. Часто процесс сопровождается нарушением общего состояния. A. Touraine в 1941 г. описал больных с рецидивирующими афтозными высыпаниями во рту, в области наружных поло-, вых органов и заднего прохода, а иногда и в кишечнике, и предложил называть это заболевание большим афтозом Турена. Это заболевание является аутоиммунным.

Этиология и патогенез. Причины возникновения остаются неясными. Доминируют две гипотезы. Первая, основанная на изучении тканевой гистосовместимости, предполагает гене­ тическую предрасположенность к возникновению болезни, вторая — аутоиммунная гипотеза, подтверждаемая наличи­ ем в крови больных с синдромом Бехчета циркулирующих иммунных комплексов, которые, накапливаясь в тканях, вызывают их повреждение. Из методов исследования диффе­ ренциальное значение имеют определение количества Т-лим­ фоцитов, соотношение Т- и В-лимфоцитов, реакция прямой иммунофлюоресценции поврежденной ткани и иммуноморфологическое изучение элементов поражения.

Клиническая картина Заболевание возникает у лиц обоего пола, преимущественно в молодом возрасте. Афтозные элементы на

слизистой оболочке рта нередко являются первыми симптомами синдрома Бехчета. Афты вначале мало отличаются от обычных афтозных элементов при рецидивирующем стоматите. Однако позже они превращаются в глубокие, длительно незаживающие язвы. Они локализуются преимущественно в дистальных отделах поло­ сти рта, очень болезненны, количество их вариабельно. В области половых органов также появляются болезненные афтозные вы­ сыпания. Поражение глаз встречается у 60—80 % больных. Вна­ чале возникает болезненная светобоязнь, затем развиваются ирит, циклит, геморрагии. Нередко на коже появляется узловая эритема. При травматических повреждениях кожи иногда формируются

гнойничковые элементы. Синдром Бехчета характеризуется на­ растанием клинических проявлений от рецидива к рецидиву. На месте заживших язв образуются рубцы.

Лечение комплексное и проводится в стационарных услови­ ях в сотрудничестве с дерматологом и иммунологом. Показана иммунокорригирующая терапия: Т-активин по 1 мл внут­ римышечно ежедневно на ночь в течение 10 дней или другие препараты вилочковой железы (тимолин), а также препараты, способствующие выработке эндогенного интерферона (рекомбинантный интерферон, лейкинферон внутримышечно и в виде ингаляций), декарис или левамизол в таблетках по схеме, витаминотерапия. Местно проводят санацию полости рта в межрецидивный период, аппликации на афтозные элементы ферментных препаратов, обезболивающие средства, кератопластические мази (солкосерил). При наличии неврологи­ ческих симптомов показана седативная терапия. Необходимо диспансерное наблюдение. Имеются наблюдения о положи­ тельном влиянии плазмафереза.

12.5.3. Синдром Шегрена

Синдром Шегрена (syndromum Sjogren) — системное аутоиммунное заболевание, описанное К. Шегреном в 1933 г. В МКБ X пересмотра оно включено в группу системных по­ ражений соединительной ткани.

Этиология и патогенез. Предполагают инфекционно-аллер- гический генез, ведущее значение эндокринных нарушений, наследственную предрасположенность с нарушением обмена

витамина А. Однако тот факт, что у больных с синдромом Шегрена обнаруживается гипергаммаглобулинемия и в сыворотке крови выявляются антинуклеарные факторы и преципитирующие

антитела, дает основание ряду авторов утверждать об ауто­ иммунной природе заболевания.

Клиническая картина. Начальные изменения в течение длительного времени могут проявляться в виде уменьшения количества слюны (ксеростомия), повышения ее вязкости. Гипосаливация приводит к изменениям слизистой оболочки: наступает атрофия сосочков языка, язык становится гиперемированным, появляется ощущение жжения. К этому времени могут обнаруживаться атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей (сухой трахеобронхит, ринит). Может снижаться обоняние.

Жалобы зависят от степени выраженности процесса. При нарастании гипосаливации больные жалуются на сухость и болезненность во время приема пищи, появление трещин в уг­ лах рта. Указывают на сухость глаз, конъюнктивит, сопровож­ дающийся резью, светобоязнью, отсутствием слез, появление боли в суставах и их деформацию. В более запущенной стадии возникают атрофические изменения слизистой оболочки гени­ талий, сухость и шелушение кожи, сухость и ломкость волос, склонность к дерматозу. Могут отмечаться (примерно у 1/3 боль­ ных) изменения типа хронического артрита. Исследователи указывают на возможность возникновения пневмосклероза, периферической и тригеминальной невралгии.

При осмотре, кроме уменьшения слюноотделения и из­ менения слизистой оболочки рта, выявляется поражение суставов, возможно опухолевидное увеличение одной или обеих околоушных и других слюнных желез. Иногда в около­ ушной железе образуются камни.

При гистологическом исследовании в слюнных и слезных железах обнаруживаются разрастание стромы, гиалиноз и инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками.

Диагноз. Диагностика синдрома Шегрена при наличии триа­ ды: сухость слизистой оболочки рта, глаз, изменений в суставах, не представляет трудностей. В некоторых случаях необходима биопсия малых слюнных желез слизистой оболочки губы.

Лечение комплексное и проводится стоматологом, окулистом, терапевтом, а иногда и психоневрологом. Назначают препараты, усиливающие саливацию, витамины А, Е, С, группы В. Приме­ няют кортикостероиды, левомизол.

12.5.4. Пузырчатка

Этиология до конца не изучена. Основным патологическим процессом, характеризующим истинную пузырчатку, явля­ ется акантолиз — дегенеративное изменение клеток шипо­ ватого слоя в результате разрушения комплекса десмосомы — ионофиламенты, что приводит к формированию акантолитических клеток с большим ядром. Цитоплазма акантолитических клеток содержит большое количество РНК. В настоящее время распространена аутоиммунная теория истинной пузыр­ чатки. Нельзя также отрицать, что причиной заболевания могут служить нарушение водно-солевого обмена, эндокрин­ ные расстройства (недостаточность надпочечников), инфици­ рование вирусами.

Клиническая картина. Различают две большие группы за­ болеваний, подразделяющиеся на разновидности.

1.Пузырчатка с образованием акантолитических пузырей (истинная):

•вульгарная (объективная);

•вегетирующая;

•листовидная;

•себорейная.

2.Пузырчатка с образованием неакантолитических пузы­ рей (доброкачественная):

•собственно неакантолитическая пузырчатка (буллезный пемфигоид Левера);

•пузырчатка глаза (доброкачественный пемфигоид сли­ зистых оболочек Левера, синехиально-атрофирующий буллезный дерматит Лорта—Жакоба);

•доброкачественная неакантолитическая пузырчатка сли­ зистой оболочки рта.

Истинная пузырчатка встречается обычно у лиц в возрасте 50—60 лет. Поражения могут возникать на любом участке

686 Глава 12

кожи или слизистой оболочки рта. В связи с постоянным ув­ лажнением последней и мацерацией пузыри во рту удается обнаружить нечасто. Иногда выявляются остатки вскрывшихся пузырей по периферии эрозий на фоне легкой гиперемии. В начале заболевания симптом Никольского не всегда поло­ жительный (рис. 12..21).

В дальнейшем появление больших пузырей сопровожда­ ется образованием ярко-красных эрозированных поверхнос­ тей, легко кровоточащих при приеме пищи и прикосновении инструмента. Симптом Никольского положительный: если захватить пинцетом за поверхность эпителия у края эрозии и потянуть, то происходит отслаивание эпителия видимо неиз­ мененного участка слизистой оболочки. Более того, отслоение слоя эпителия может наблюдаться на участке гиперемированной слизистой оболочки рта и даже неизмененном участке. Появление пузырей в полости рта часто сопровождается высыпанием на коже. Затем может происходить эпителизация эрозий. Субъективные ощущения сопровождаются незначи­ тельным жжением либо покалыванием.

Вегетирующая пузырчатка наблюдается реже истин­ ной. Локализуется преимущественно на щеках, языке, небе, в углах рта. Характерно образование ярко-красных мяг­ ких вегетации на фоне эрозированной поверхности после вскрытия пузырей. Обычно в процесс вовлекаются и при­ легающие к полости рта участки кожи, которые покрыты грязно-бурыми корками.

Листовидная и себорейная пузырчатка встречается довольно редко. Поражение слизистых оболочек описано в редких случаях.

Неакантолитическая пузырчатка характеризуется обра­ зованием субэпителиальных пузырей без акантолитических клеток. Симптом Никольского отрицательный. Пузыри разви­ ваются на гиперемированном или неизмененном основании. Чаще болеют пожилые люди.

Слизисто-синехиалъный атрофирующий буллезный дер­ матит (пузырчатка глаза) протекает доброкачественно, по­ ражая слизистую оболочку глаз или полости рта с образова­ нием рубцов. Эрозии не кровоточат и малоболезненны. Часто

наблюдаются хронический ринит, поражение пищевода, ат­ рофия слизистой оболочки наружных половых органов.

Доброкачественная неакантолитическая пузырчатка

только полости рта характеризуется появлением на слизистой оболочке напряженных пузырей с прозрачным либо гемор­ рагическим содержимым, при вскрытии которых образу­ ются малоболезненные эрозии, быстро эпителизирующиеся. Обычно пузыри рецидивируют на фиксированных участках.

При диагностике применяют цитологический иммунофлюоресцентный, гистологический (обнаружение внутриэпителиального пузыря) методы исследования.

Дифференциальная диагностика Акантолитическую пузыр­ чатку дифференцируют от других форм этого заболевания на основании появления интраэпителиального пузыря (положи­ тельный симптом Никольского), сочетанного кожного пораже­ ния и вялого клинического проявления. Решающим является цитологическое исследование, при котором обнаруживаются акантолитические клетки с характерным выраженным поли­ морфизмом. Клетка обычно имеет круглое очертание, крупное ядро, цитоплазма клетки неоднородной окраски: светлоголубая вокруг ядра и темно-синяя по периферии.

Лечение. При лечении пузырчатки применяют кортикостероиды в сочетании с цитостатиками и противовирусными препа­ ратами. Гормональные препараты назначают в ударных дозах в зависимости от состояния больного: преднизолон — по 50—80 мг в сутки, триамцинолон — по 40—80 мг в сутки, дексаметазон — пo 8—10 мг. Высокие суточные дозы препаратов используют до прекращения высыпаний и почти полной эпителизации эрозий, после чего уменьшают дозы на 5 мг каждые 5 дней.

Для профилактики осложнений при приеме преднизолона назначают препараты калия, кальция, аскорбиновую кис­ лоту в больших дозах.

Местное лечение заключается в тщательной санации по­ лости рта, применении кератопластических мазей в соче­ тании с противовирусными, ингаляции противовирусных препаратов (лейкинферон, интерферон).

Больные пузырчаткой находятся под наблюдением, в основном в кожно-венерологических диспансерах.

12.5.5.Пемфигоид

Вэту группу заболеваний под названием «пемфигоид» (pemphigoidum) входят буллезный пемфигоид Левера (собствен­ но неакантолитическая пузырчатка по Н. Д. Шеклакову), слизисто-синехиальный атрофирующий буллезный дерматит (рубцующий пемфигоид, пемфигус глаз) и доброкачественная неакантолитическая пузырчатка слизистой оболочки только полости рта (по Б. М. Пашкову).

Этиология пемфигоида неизвестна. Все виды пемфигоида отличаются от акантолитической пузырчатки отсутствием акантолиза, выраженным воспалением. Пузыри развиваются субэ­ пителиально, в мазках-отпечатках акантолитические клетки пузырчатки отсутствуют, симптом Никольского отрицательный. Может быть положительным симптом субэпителиальной перифокальной отслойки. Прогноз для жизни благоприятный.

Страдают этим заболеванием чаще пожилые и старые люди, протекает оно доброкачественно, общее состояние организма изменяется мало. Пожилые больные умирают от интеркуррентных заболеваний.

Буллезный пемфигоид. Поражает кожу и слизистые оболочки рта, носа, гениталий или (редко) только слизистые оболочки. На фоне отека и гиперемии высыпают напряжен­ ные пузыри с серозным или геморрагическим содержимым диаметром 5—20 мм, которые быстро лопаются, обнажая «бо­ лезненные эрозии. Эрозии довольно быстро эпителизируются без рубцов и атрофии, а затем появляются новые пузыри на тех же или других местах.

Заболевание длится месяцы и годы, может спонтанно ис­ чезнуть. Некоторые авторы рассматривают пемфигоид как токсико-аллергическую реакцию. Поэтому необходимо исследо­ вать больных для исключения опухолей, фокальной инфекции, общих соматических заболеваний. Назначают комбинированное лечение кортикостероидами (20—30 мг преднизолона в сутки), антибиотиками широкого спектра действия, антималярийными препаратами, поливитаминами.

Доброкачественная неакантолитическая пузырчатка слизи­ стой оболочки только полости рта. Описана Б. М. Пашковым и

Н. Д. Шеклаковым в 1959 г. При этом заболевании мелкие (диа­ метром 3—10 мм) подэпителиальные пузыри возникают только в полости рта в течение многих лет. Эрозии после пузырей быстро эпителизируются, не оставляя рубцов и атрофии.

Лечение проводят витаминами С и Р, антигистаминными препаратами, в упорных случаях — антималярийными препаратами и небольшими дозами кортикостероидов. Мест­ ное лечение при всех видах пемфигоида то же, что при пузырчатке.

12.5.6. Красная волчанка

Различают хроническую (дискоидную) и острую (систем­ ную) красную волчанку (lupus erythematosys). Болеют пре­ имущественно женщины, начинается заболевание обычно с 20—40 лет. При обеих формах красной волчанки могут пора­ жаться красная кайма губ и слизистая оболочка рта. Изолиро­ ванные поражения слизистой оболочки рта красной волчанкой практически не встречаются, поэтому больные первично к стоматологу обращаются очень редко.

По современным представлениям, красная волчанка отно­ сится к коллагенозам, аутоиммунным заболеваниям, при ко­ торых возникает сенсибилизация к инфекционным и другим агентам. Предрасполагающими факторами являются аллер­ гия к солнечному свету, инфекции, в том числе фокальные, травмы, холод и др.

Хроническая красная волчанка. Поражается обычно кожа на лице (чаще на лбу, носу и щеках в виде бабочки), ушных раковинах, волосистой части головы, красная кайма губ (пре­ имущественно нижней) и другие открытые участки. Процесс может локализоваться изолированно на красной кайме губы. Слизистая оболочка рта поражается очень редко.

Основные клинические признаки хронической красной вол­ чанки: эритема, гиперкератоз и атрофия. Сначала возникает эритема, затем быстро появляется гиперкератоз, позднее — атрофия, с центра постепенно захватывающая весь очаг, эритема и гиперкератоз при этом сохраняются (рис. 12.22). Возможно возникновение инфильтрации очага, телеангиэктазий и пигментации.

Все формы хронической красной волчанки на красной кай­ ме губ и слизистой оболочке рта сопровождаются жжением и болью, особенно во время еды.

Различают 4 клинические формы хронической красной волчанки на красной кайме губ: типичную, без клинически выраженной атрофии, эрозивно-язвенную и глубокую.

При типичной форме красная кайма губы диффузно или очагово инфильтрирована, темно-красного цвета. Очаги покрыты плотно сидящими чешуйками. При попытке их удаления возникают кровоточивость и боль. В центре пора­ жения — атрофия.

Поражение красной каймы без клинически выраженной атрофии клинически отличается от типичной формы. Отдельные участки имеют слабо выраженную инфильтрацию и телеангиэктазии.

Эрозивно-язвенная форма характеризуется выраженным воспалением, эрозиями, язвами, трещинами, вокруг которых наблюдается гиперкератоз. Это самая болезненная форма.

При глубокой форме красной волчанки очаг поражения выглядит как узловатое образование, выступающее над крас­ ной каймой, на его поверхности — эритема и гиперкератоз.

Красная волчанка красной каймы губ трансформиру­ ется в рак после многолетнего существования примерно

в6 % случаев.

Вполости рта чаще всего поражается, кроме губ, слизис­ тая оболочка щек по линии смыкания зубов, реже небо, язык и другие участки.

На слизистой оболочке рта при типичной форме появля­ ются слегка выступающие очаги застойной гиперемии с ги­ перкератозом в виде помутнения эпителия; по периферии очага располагается ободок гиперкератоза, в центре — атрофиро­ ванная поверхность, покрытая нежными белыми точками и полосками. Точки и полоски позднее появляются и по перифе­ рии очага. При выраженном воспалении картина гиперкерато­ за и атрофии проявляется нечетко. При сильном воспалении и травматизации очага типичная форма переходит в эрозивноязвенную с образованием в центре резко болезненной эрозии или язвы. После их заживления остаются, как правило, очаги

атрофии и рубцы. Некоторые формы красной волчанки протекают без выраженного кератоза и атрофии, другие — без выраженной гиперемии и атрофии.

При патогистологическом исследовании в эпителии наблю­ даются паракератоз, гиперкератоз и акантоз, чередующийся с атрофией, местами — бледное окрашивание клеток шипо­ ватого слоя, нечеткость базальной мембраны из-за проник­ новения клеток инфильтрата из стромы в эпителий. Строма характеризуется массивным лимфоидно-плазмоклеточным ин­ фильтратом, резким расширением сосудов с образованием «лимфатических озер» между эпителием и соединительной тканью, разрушением коллагеновых и эластических волокон. При эрозивно-язвенной форме более выражены отек и воспа­ ление, местами видны дефекты эпителия.

Хроническую красную волчанку следует отличать от крас­ ного плоского лишая, лейкоплакии, на красной кайме губ — также от актинического хейлита и абразивного преканкрозного хейлита Манганотти. При одновременном поражении красной волчанкой кожи и красной каймы губ диагностика обычно не вызывает затруднений. Изолированные поражения губ и слизистой оболочки рта подчас трудны для диагностики. Поэтому помимо клинического осмотра прибегают к дополни­ тельным методам исследования — гистологическому, люми­ несцентной диагностике. В лучах Вуда при красной волчанке участки гиперкератоза на красной кайме губ дают снежноголубое или снежно-белое свечение, на слизистой оболочке — белое или мутно-белое свечение в виде точек и полос.

Хроническая красная волчанка — длительно (годы — десятилетия) протекающее заболевание, трудно поддающее­ ся лечению.

Больной красной волчанкой должен быть всесторонне обследован для выявления системности заболевания, обнару­ жения и ликвидации очагов фокальной инфекции, определе­ ния реакции на солнечные лучи. Затем санируют полость рта, устраняют раздражители, принимают меры по защите очагов поражения от солнечных лучей, сильного тепла, холода, вет­ ра, травм с помощью фотозащитных кремов «Щит» и «Луч», мазей с кортикостероидами.

Наилучшие результаты получены при комплексном лечении антималярийными и кортикостероидными препаратами. Хингамин (делагил, резохин) применяют внутрь по 0,25 г 2 раза в день (на курс в среднем 20 г) или в виде внутриочаговых инъекций 5—10 % раствора по 1—3 мл через 1—2 дня после стихания острых воспалительных явлений. Одновременно дают внутрь преднизолон по 10—15 мг/сут (триамцинолон, дексаметазон в соответствующих дозах), комплекс витаминов группы В, нико­ тиновую кислоту. Кортикостероидные препараты применяют до стихания выраженных воспалительных явлений, после чего постепенно снижают дозировку и прекращают введение.

Местно, в полости рта, применяют антисептические и обез­ боливающие средства.

Больных хронической красной волчанкой ставят на дис­ пансерный учет.

Острая красная волчанка Острая красная волчанка — тяжелое системное заболевание, протекает остро или подостро. Характери­ зуется тяжелым состоянием, часто сопровождаемое высокой тем­ пературой, поражением внутренних органов (гломерулонефрит, эндокардит, полисерозит, полиартрит, гастрит, колит и др.), лейкопенией, резким повышением СОЭ. Кожные изменения могут проявляться в виде очагов нерезкой гиперемии или иметь поли­ морфный характер (пятна гиперемии, отек, пузырьки, пузыри), напоминая рожистое воспаление. В полости рта наблюдаются сход­ ные с кожей изменения — гиперемированные и отечные пятна, кровоизлияния, высыпания пузырьков и пузырей, которые быстро переходят в эрозии, покрытые фибринозным налетом.

Диагноз острой красной волчанки ставят на основании ис­ следования кожи, внутренних органов, а также обнаружения в периферической крови и пунктатах костного мозга красноволчаночных клеток и «феномена розетки».

Лечение больных острой красной волчанкой проводят спе­ циалисты по коллагеновым болезням.

Наибольший эффект достигается при лечении в начале заболевания. В острый период терапию проводят в стациона­ ре, где обеспечивается питание с достаточным количеством витаминов группы В и С. Тактика лечения зависит от степени активности патологического процесса.

12.6.Кожно-слизистая реакция (красный плоский лишай)

Красный плоский лишай — хроническое воспалительнодистрофическое заболевание, возникающее на коже и види­ мых слизистых оболочках. Частота изолированного пораже­ ния слизистой оболочки рта и губ красным плоским лишаем варьирует от 17 до 75 % случаев. Красный плоский лишай слизистой оболочки рта чаще встречается у женщин в возра­ сте от 35 до 65 лет.

Этиология и патогенез. Причины возникновения красного плоского лишая окончательно не выяснены. Существуют ви­ русная, бактериальная, аутоиммунная концепции заболевания. Одной из важных теорий возникновения заболевания является нейрогенная. Несомненна и роль системных видов патологии (заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно­ сосудистой и эндокринной систем, нарушение обмена веществ, дисбиотическое состояние). При диагностике красного плоского лишая применяют гистологические, микробиологические методы исследования, а также реакцию иммунофлюоресценции.

Клиническая картина. На коже возникают полигональные мелкие, плоские, розовато-сиреневого цвета папулы с пупковидным вдавлением в центре. Высыпания локализуются преимуще­ ственно на сгибательной поверхности конечностей, туловище. Следует различать пять клинических форм красного плоского лишая слизистой оболочки рта: типичную, экссудативно-гипере- мическую, эрозивно-язвенную, буллезную и гиперкератотическую. В полости рта поражения локализуются на щеках, губах, деснах, языке, реже на мягком и твердом небе, дне.

При типичной форме так называемые перламутровые па­ пулы (поверхность их как бы отполирована) располагаются изолированно или, сливаясь в виде полуколец, образуют сет­ чатый рисунок (рис. 12.23).

Экссудативно-гиперемическая форма характеризуется выраженной воспалительной реакцией слизистой оболочки, застойной гиперемией, на фоне которой хорошо виден типичный плотный серовато-белый узор, состоящий из множества папул.

гиперемические явления, на фоне которых наблюдаются эрозии и язвы. Кератотические изменения эпителия располагаются лу­ чеобразно или в виде бляшек вокруг эрозивной поверхности. Эрозивно-язвенная форма красного плоского лишая иногда сочетается с сахарным диабетом и гипертонической болезнью. Это сочетание получило название синдром Гринспана (рис. 12.24).

Буллезная форма встречается редко. На слизистой оболочке возникают пузыри с плотной покрышкой, располагающиеся на элементах красного плоского лишая или за их пределами. Пузыри вскрываются, на их месте остаются участки эрозии (рис. 12.25). У ряда больных на слизистой оболочке щек на фоне типичных для красного плоского лишая высыпаний об­ разуются сплошные очаги ороговения с резкими границами. Такую форму называют гиперкератотической.

Гистологически в эпителии отмечаются явления акантоза, гипер- и паракератоза. Под эпителием обнаруживается воспа­ лительный инфильтрат, в соединительной ткани отмечается отек.

Дифференциальная диагностика. Проводится с лейкопла­ кией, красной волчанкой, папуллезным сифилидом, кандидозом, ограниченным паракератозом. Дифференциальная диаг­ ностика буллезной и эрозивной форм проводится с многофор­ мной эксудативной эритемой, пузырчаткой. Отличительными признаками плоского лишая являются симметричность пора­ жения и наличие выраженного папулезного рисунка.

Лечение. Необходимо провести тщательную санацию полос­ ти рта, рациональное протезирование. При типичной, гиперке­ ратотической (если есть жалобы на жжение и боль при приеме пищи) и экссудативно-гиперемической формах назначают седативные препараты, местно — кератопластические мази, десенсибилизирующую и лазеротерапию. При эрозивно-язвен- ной и буллезной формах наилучший эффект дает комбиниро­ ванный метод лечения: применяют делагил (0,25—0,5 г в сутки) с метилурацилом (0,5 г 3 раза в сутки), противовирусные средства. При положительных результатах исследования на дисбактериоз назначают противогрибковые препараты общего и местного действия. Выполняют также физиотерапевтичес­ кие процедуры (лазеротерапия, ингаляции, фонофорез с

лекарственными веществами на десневой край), проводят об­ щеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию. С целью профилактики осложнений рекомендуется диетотерапия.

12.7.Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях

Поражение слизистой оболочки рта возможно и при токси­ ческом действии лекарств, профессиональных вредностей, но встречаются они крайне редко из-за ограниченного примене­ ния токсических препаратов.

Токсическое действие лекарств необходимо отличать от лекарственной аллергии, так как механизм развития патоло­ гических изменений, прогноз и выбор лечебных мер будут различными.

Для лекарственной интоксикации характерно наличие спе­ цифического клинического синдрома для каждого препарата или группы лекарственных средств. Степень токсического действия зависит от дозы или концентрации вещества в орга­ низме. В эксперименте можно воспроизвести картину отрав­ ления в соответствии с дозой лекарства. Предрасполагающим фактором служит, прежде всего, нарушение выделительной функции. При лечении применяют антидоты, промывание желудка и кишечника, инфузионную терапию.

Для лекарственной аллергии характерно появление неспе­ цифических клинических симптомов в ответ на прием любых лекарственных средств без соответствия дозы препарата тяжести аллергической реакции. В организме образуются ан­ титела, которые выявляются реакцией антиген — антитело. Положительны аллергологические пробы. Предрасполагающи­ ми факторами служат аллергические состояния в прошлом, повышенная чувствительность к пищевым, бытовым веществам и др. В лечении важную роль играют противоаллергические препараты (антигистаминные и др.).

Интоксикация ртутью и висмутом. В клинической картине наблюдается сочетание общих нарушений в организме (нервной системы, желудочно-кишечного тракта и др.) и изменений сли­ зистой оболочки рта (явления гингивита, стоматита).

Интоксикация препаратами ртути возникает при местном применении препаратов и вследствие резорбтивного действия.

Бактерицидное и бактериостатическое действие препаратов ртути связано с блокадой сульфгидрильных групп ферментов микробной клетки и денатурацией белка бактерий.

Ртутные интоксикации возможны как проявление про­ фессиональной вредности у рабочих ртутных производств. Интоксикация развивается вследствие проникновения орга­ нических соединений ртути через желудочно-кишечный тракт и при вдыхании ее паров.

Признаки интоксикации проявляются раздражительностью, снижением памяти, работоспособности. В полости рта по краю десны появляется характерная кайма черного цвета вследствие реакции ртути с сероводородом и образования сульфида ртути. Десна кровоточит, появляются язвенно-некротические изме­ нения, которые могут распространяться на другие участки слизистой оболочки рта, развивается стоматит.

Предрасполагающим фактором к образованию каймы слу­ жит наличие кариозных зубов, налета на зубах, отложений камня. Болевые ощущения обычно появляются только при на­ рушении целостности слизистой оболочки, когда развивается эрозивно-язвенный процесс при более тяжелых случаях ин­ токсикации. Эти изменения сопровождаются неприятным запахом изо рта, неприятными ощущениями металличес­ кого привкуса во рту, повышенной саливацией в результа­ те непосредственного раздражающего действия ртути на слюнные железы.

При интоксикации висмутом наиболее часты осложнения со стороны почек (нефропатии).

Лечение направлено на прекращение поступления паров ртути и выведение ее. Для этого назначают обильное щелоч­ ное питье, вводят раствор тиосульфата натрия, применяют инъекции унитиола, который образует нерастворимые соеди­ нения, поливитамины. Для уменьшения саливации используют препараты атропина. Местное лечение сводится к антисепти­ ческой обработке полости рта, удалению зубных отложений, применению противовоспалительных и кератопластических средств (при наличии язвенных поражений).

Интоксикация свинцом. Сходные изменения в полости рта наблюдаются при свинцовой интоксикации у лиц, ра­ ботающих в горнорудной промышленности (добыча свин­ цовых руд), у наборщиков типографий. При этом степень выраженности патологических изменений зависит от дли­ тельности контакта со свинцом, а также от индивидуальной восприимчивости.

Поражение слизистой оболочки рта нередко сочетается с кожными реакциями в виде эритематозных или буллезных высыпаний. Кроме того, при сатурнизме развиваются анемия, периферические неврозы и параличи, «свинцовая» колика.

Для лечения используют антидоты (унитиол, сукцимер и др.), раствор йодида калия, витамины группы С и В.

Местно удаляют зубные отложения, участки некротизированной десны, используя протеолитические ферменты и кератопластические препараты. В профилактике интоксикации солями тяжелых металлов большое значение имеют санация полости рта, использование для полосканий полости рта 1 % раствора уксусной кислоты, орошения полости рта растворами,

насыщенными кислородом, витаминами.

12.8.Изменения слизистой оболочки рта при патологии различных органов и систем организма, а также нарушениях обмена веществ

Наличие тесной этиологической и патогенетической связи патологических изменений слизистой оболочки рта и ряда заболеваний систем организма подтверждено в клинических наблюдениях и экспериментальных исследованиях (рециди­ вирующий афтозный стоматит, изменения слизистой оболоч­ ки при гепатохолецистите и др.).

Обнаруживаемые изменения слизистой оболочки рта не имеют специфических проявлений, характерных для того или иного соматического заболевания, что затрудняет их распоз­ навание. Необходимо помнить о том, что проявления в полости рта могут опережать другие клинические признаки основного