- •Лекция №1. Патология как наука.
- •Лекция №2. Воспаление.
- •Лекция №3. Механизм местных изменений при воспалении.
- •Свободно-радикальное окисление (сро).
- •Механизмы экссудации.
- •Фосфолипиды мембран
- •Арахидоновая кислота
- •Лекция №4.
- •Аллергия
- •Реакции I типа
- •Реакции II типа (цитотоксические реакции)
- •Реакции III типа (иммуннокомплексные реакции)
- •Реакции V типа (антирецепторные)
- •Реакции IV типа (замедленного типа)
- •Патология внешнего дыхания.
- •Патология пищеварения
- •Патология печени
- •Лекция №7 Патофизиология мочеобразования и мочевыделения
- •Патология водно-солевого обмена (всо)
Патология печени
Функции печени:
Печень обеспечивает межуточный обмен белков, жиров, углеводов, участвует в обмене жирорастворимых витаминов, витаминов группы В, участвует в обмене гормонов (тироксина, альдостерона), БАВ (серотонин и др.), поддерживает гомеостаз за счет поддержание уровня сахара в крови, белкового состава крови и т.д.;
Внешнесекреторная функция – желчеобразование;
Барьерная функция, ее механизмы:
биохимическое обезвреживание токсинов путем ацетилирования, метилирования, окисления путем образования парных соединений;
за счет купферовских клеток, которые являются стационарными макрофагами.
Печень регулирует распределение крови в организме, исполняя роль депо;
В печени образуется большинство белков плазмы и подавляющее большинство свертывающих и противосвертывающих факторов;
Экскреторная функция тесно связана с желчеобразованием. Выводятся холестерин, билирубин, тироксин и др.
Причины заболеваний печени:
Лекарственная терапия;
Химизация быта;
Нерациональное питание (избыток жиров и углеводов);
Употребление алкоголя;
Широкое использование переливания крови и ее препаратов, а также нарушение санитарного эпидемиологического в медицинских учреждениях. Все это ведет к распространению гепатита;
Развитие автодорожного транспорта, рост катастроф.
Все болезни печени делят на две группы:
первичные;
вторичные (симптоматические).
Первичные делят на:
наследственные;
приобретенные:
Это вирусы, бактерии, их токсины;
Гепатотоксические яды: соединения фосфора, ртути, свинца, грибные яды, гербициды, протравки;
Социальные вредности (алкоголь);
Лекарственные вредности (антибиотики, наркотики, анаболические стероиды андрогенного ряда);
Аллергические поражения печени (прием вакцин, сывороток);
Алиментарные (пищевые) причины – поступление жира в организм, повышенное содержание углеводов и витамина В1(углеводы переходят в жир), дефицит белка, цистеина, холина, метионина, витамина Е;
Расстройство кровообращения в печени;
Расстройство желчевыделения (дискенезия, желчекаменная болезнь);
Гипоксия;
Травмы, опухоли.
Общие механизмы поражения печени
Первичный некробиоз;
Вторичный цитолиз;
Внутриклеточный холестаз;
Аутоиммунные поражения печени.
Первичный некробиозразвивается под действием гепатотропных ядов: алкоголь,CCl4. Эти вещества вызывают активацию перекисного окисления липидов гепатоцитов и повышение их проницаемости. В результате из лизосом выходят протеолитические ферменты, которые разрушают гепатоцит и могут вызвать повреждение соседних клеток, способствуя прогрессированию процесса.
Вторичный цитолизразвивается при избыточном и длительном поступлении в организм ксенобиотиков, которые метаболизируются в печени. Ксенобиотики усиливают нагрузку на печень и активируют в ней процесс анаболизма. В результате усиливается синтез белка, липидов и атрофируются органеллы гепатоцитов, которые участвуют в катаболизме ксенобиотиков. Это приводит к адаптивной гепатомегалии, в результате которой снижается резерв адаптации и повышается активность печени. Если ксенобиотики продолжают поступать в организм, то наблюдается срыв адаптации. Ксенобиотики накапливаются в гепатоцитах, оказывая на них токсическое действие и вызывая гибель клеток на фоне анаболизма (вторичный цитолиз гепатоцитов).
Внутриклеточный холестазразвивается часто параллельно с вторичным цитолизом. Усиление анаболизма приводит к избытку холестерина в клетке и к уплотнению мембран. В результате нарушаются взаимосвязи клетки с внешней средой, нарушается поступление в клетку кислорода и питательных веществ, а из клетки нарушается выделение метаболитов, которые оказывают губительное действие на клетку и вызывают ее гибель. Это фолиевая и диоксифолиевая кислоты.
Бывает внутрипроточный холестаз на уровне желчных протоков.
Аутоиммунные поражения печениразвиваются при гепатитах (гепатит В). Вирус проникает в ядро, встраивается в ДНК для размножения. Начинают синтезироваться новые белки – вирусные протеины (АГ). Сюда будут подходить Т-киллеры,N-киллеры (натуральные), которые уничтожают клетку. К вирусу вырабатываются антитела, которые имеют диагностическое значение.